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碳纤维增强钛基复合材料的界面与性能研究

碳纤维增强钛基复合材料的界面与性能研究

作者：席少静长春工业大学

学位级别：硕士

随着当代高新技术对材料高性能的需求愈加迫切,综合性能优异的钛基复合材料材料得到很好的发展,它高比强度、比刚度、优良的耐腐蚀性和高温抗蠕变性等特点,存在巨大的研究和应用潜力。C-Ti反应体系成本低,原位生成的TiC增强相熔点高,与... 详细信息

随着当代高新技术对材料高性能的需求愈加迫切,综合性能优异的钛基复合材料材料得到很好的发展,它高比强度、比刚度、优良的耐腐蚀性和高温抗蠕变性等特点,存在巨大的研究和应用潜力。C-Ti反应体系成本低,原位生成的TiC增强相熔点高,与钛兼容性良好,可大大提高基体性能。现有研究多集中于TiC颗粒增强钛基合金,而利用碳纤维的单向有序形态,原位生成碳化钛纤维增强钛材料是一种新的研究方向。已有研究者制备TiC短纤维增韧钛基复合材料,成功改善了材料性能。若能通过合成TiC纤维或TiC类纤维结构,增强基体材料性能,将对降低纤维增强钛基复合材料的制备成本、生产周期以及增强钛材料性能有重要意义。本文基于以碳纤维作为导向合成碳化钛纤维增强材料的研究构想,采用氩气保护常压烧结的制备方法,制备α-Ti与碳纤维复合材料样品,使用扫描电子显微观察分析、成分分析、物相分析等方法,研究主要结果如下:(1)在C纤维和纯Ti混合烧结过程中,反应扩散生成TiC,形成TiC类纤维体:(1)纤维表层高活性C与钛基体界面生成TiC;(2)C纤维局部C原子向基体扩散为主生成TiC层;(3)碳纤维致密结构破坏,C原子和Ti原子通过TiC富集区相互扩散,最终使碳纤维转化成TiC的类纤维体。(2)温度升高,反应深度增加,CF表面的TiC壳层发生变化:附着的TiC细小颗粒层→疏松花絮状TiC→致密光滑的TiC壳层→具有显著颗粒构成的不均匀TiC壳层→TiC类纤维体。1500℃烧结TiC颗粒粗大化倾向增大,TiC壳层厚度不均匀,甚至无法构成环形壳层就与类纤维TiC或TiC成片区域“焊合”。类纤维状TiC生长成“片层”的TiC富集区,1350℃、1450℃、1500℃下烧结的试样的TiC富集区的宽度分别约为15μm、20μm、35μm。(3)与纤维铺层相比,碳纤维球磨或短切与钛粉混合,在较低温度下烧结便可使碳纤维彻底转化,分别生成均匀弥散分布的粒状TiC、类短纤维状TiC。(4)碳纤维镀镍提高了纤维与钛基体的结合效果,减少了间隙缺陷。烧结初期,镀镍层阻碍Ti/C原子的扩散反应,当达到一定烧结温度和烧结时间后,镀层大大消耗,碳纤维发生再结晶,纤维致密结构严重破坏,促进了C对外扩散及Ti、Ni向其内部扩散填补空穴生成TiC。升高温度,碳纤维内部疏松杂乱严重,反应剧烈,纤维表面生成的“TiC层”的TiC颗粒粗大化。

关键词： α-Ti 碳纤维 TiC纤维烧结镀镍

Mitofusin2基因抑制大鼠血管平滑肌细胞A7r5增殖的研究

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Mitofusin2基因抑制大鼠血管平滑肌细胞A7r5增殖的研究

作者：席少静宁夏医科大学

学位级别：硕士

5目的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)异常增殖在血管增生性疾病中扮演着十分重要的角色,是动脉粥样硬化形成、高血压、冠心病、经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的病理基础。细胞生长因子、炎症因子、血流动力学异常... 详细信息

5目的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)异常增殖在血管增生性疾病中扮演着十分重要的角色,是动脉粥样硬化形成、高血压、冠心病、经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的病理基础。细胞生长因子、炎症因子、血流动力学异常等通过相关的细胞信号转导路径,特别是通过激活Ras原癌基因及其所介导的Ras-Raf-MAPK和Ras-PI3K-Akt信号转导路径,引起VSMC过度增殖。因此,阻扰这些路径,抑制细胞异常增殖,是防治血管增生性疾病的有效途径。线粒体融合蛋白2(mitofusin2, Mfn2)基因是近年来发现的一种新型的增殖抑制基因,它不仅抑制多种肿瘤细胞的增殖,并且参与线粒体的融合、调节线粒体的新陈代谢、维持线粒体的网状结构。在高血压大鼠和球囊损伤后再狭窄大鼠主动脉VSMC中Mfn2的表达均下降,因此上调Mfn2的表达可能会抑制该病理过程。本研究拟应用基因克隆和基因重组等方法,观察外源性Mfn2基因对A7r5细胞增殖的影响,并对其分子机制进行探讨,以期为mfn2成为血管增殖性疾病的治疗靶点提供实验依据。方法通过RT-PCR获得大鼠Mfn2 CDS序列的cDNA,扩增、纯化、回收Mfn2基因片段并与载体pGEM-T连接成重组克隆载体pGEM-T-mfn2,转化入*** DH5α感受态细胞大量扩增并行氨苄青霉素筛选。用HindⅢ和BamHⅠ双酶切扩增的大鼠Mfn2基因片段和质粒pEGFP-N1,再将回收的pEGFP-N1大片段与Mfn2基因片段重组,转化感受态DH5α。采用质粒小提产物PCR、HindⅢ和BamHⅠ双酶切和序列分析方法,确定目标片段的存在和序列正确性。将测序正确的重组质粒pEGFP-mfn2在阳离子脂质体的介导下体外转染A7r5细胞,将细胞分成三组:空白对照组A7r5(未转染组),空载体对照组(pEGFP-N1组,转染空质粒),实验组(A7r5-Mfn2-GFP组,转染pEGFP-mfn2)。24h后在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)表达情况,分别于转染后48h收获三组细胞,经RT-PCR、Western blot方法检测Mfn2在A7r5细胞的表达情况。转染成功且效率稳定后,通过细胞计数法、MTS法检测Mfn2对A7r5增殖的影响。流式细胞术分析外源性Mfn2基因在体外对A7r5细胞周期分布的影响。Western blot检测三组细胞的磷酸化Raf、磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT蛋白表达的变化,采用方差分析对数据进行统计学处理。结果从A7r5细胞总RNA中经RT-PCR扩增出一条约2.2kb的片段。重组质粒转化感受态DH5α后,通过抗性基因筛选出阳性克隆。质粒小提产物PCR显示存在2.2kb的特异性条带;酶切结果显示重组质粒被切成4.7kb大小的pEGFP-N1载体和2.2kb大小的目的片段;经测序,目的片段的序列与GeneBank中大鼠Mfn2基因的编码序列完全一致;进一步证实成功地构建了含大鼠Mfn2基因的重组真核表达载体。荧光显微镜下观察,转染成功的A7r5细胞中有GFP表达,发出特异性的荧光。按转染率=暗视野所见发绿色荧光的细胞数/明视野所见细胞总数×100%,计算转染率为70%。RT-PCR及Western blot证实转染pEGFP-mfn2组的A7r5细胞中Mfn2mRNA和蛋白表达较对照两组高。细胞计数法、MTS法检测转染pEGFP-mfn2组细胞数明显低于空白对照组和空载体对照组(P<0.05),而对照两组细胞数无明显差异。转染后48h流式细胞仪检测结果表明实验组中多数VSMC停滞于GI期,细胞比例为61.733±3.755,与对照组相比差异有统计学意义(F=109.8,P<0.05),两对照组相比差异无统计学意义。Western blot结果显示:实验组细胞与两对照组细胞相比,转染后48h磷酸化c-Raf(p-c-Raf),磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平明显降低,其差异有显著性(P<0.05)。结论1. Mfn2基因过表达可以明显抑制A7r5细胞的增殖。2. Mfn2基因抑制A7r5细胞增殖的机制可能是通过抑制Ras-Raf-ERK1/2和Ras-PI3K-AKT信号通路,下调磷酸化Raf-1蛋白,磷酸化ERK1/2蛋白和磷酸化AKT蛋白的表达来实现的。

关键词：线粒体融合蛋白基因2 A7r5细胞细胞增殖 Ras-Raf-ERK1/2 Ras-PI3K-AKT

冠心病合并结直肠癌患者血脂水平及他汀类药物调脂的意义

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中华肿瘤防治杂志 2020年第S1期27卷 101-102页

作者：朱芩谢柠聪杨茜石娟席少静宁夏回族自治区人民医院宁夏银川750000

研究分析冠心病合并结直肠癌患者血脂水平及他汀类药物的调脂作用。方法:选取2019-01-2020-02在我院接受治疗的冠心病合并结直肠癌的患者54例作为试验组,单纯冠心病患者54例作为对照组,2组患者均使用阿托伐他汀进行调血脂治疗,分别比较... 详细信息

研究分析冠心病合并结直肠癌患者血脂水平及他汀类药物的调脂作用。方法:选取2019-01-2020-02在我院接受治疗的冠心病合并结直肠癌的患者54例作为试验组,单纯冠心病患者54例作为对照组,2组患者均使用阿托伐他汀进行调血脂治疗,分别比较2组患者在用药前及用药6个月后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血浆脂蛋白α[Lp(α)]的水平。结果:在经治疗前,试验组患者的HDL-C水平均低于对照组,TC、LDL-C和Lp(α)水平高于对照组(P0.05)。试验组术前与术后较治疗前,TC、TG和LDL-C水平均降低(P0.05)。结论:冠心病合并结直肠癌的患者,其血脂水平较单纯冠心病患者相比受到了肿瘤的影响,调血脂药对合并结直肠癌的患者有一定的作用。

关键词：冠心病结直肠癌调血脂他汀类药物

Mfn2基因克隆及pEGFPmfn2真核表达质粒的构建

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中国实验诊断学 2010年第11期14卷 1689-1692页

作者：席少静何军滕艳萍王晓婕范倩宁夏医科大学宁夏银川750004 宁夏医科大学附属医院心脏中心宁夏银川750004

目的利用基因工程技术克隆线粒体融合蛋白2(mitofusin-2,mfn2)基因并构建一种无细胞毒性、不激活原癌基因的真核表达的pEGFPmfn2质粒载体。方法采用高效Trizol试剂快速提取大鼠血管平滑肌细胞株A7r5总RNA,经RT-PCR获得mfn2cDNA,扩增、... 详细信息

目的利用基因工程技术克隆线粒体融合蛋白2(mitofusin-2,mfn2)基因并构建一种无细胞毒性、不激活原癌基因的真核表达的pEGFPmfn2质粒载体。方法采用高效Trizol试剂快速提取大鼠血管平滑肌细胞株A7r5总RNA,经RT-PCR获得mfn2cDNA,扩增、纯化、回收mfn2基因片段并将质粒pEGFP-N1和mfn2基因片段分别双酶切,前者纯化回收大片段,后者纯化回收2.2 kb片段,再将回收的pEGFP-N1大片段与mfn2基因片段(2.2 kb)重组。对重组pEGFPmfn2质粒进行PCR和双酶切鉴定并测序。结果成功地从A7r5中克隆了mfn2基因,并构建了以pEGFP-N1为载体的真核表达质粒。结论含mfn2基因新型表达质粒构建的成功将为研究mfn2功能、进一步研究该基因异常表达与心血管疾病发生的关系奠定基础。

关键词：基因克隆线粒体融合蛋白2基因真核表达质粒载体

坎地沙坦抗高糖诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖作用

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中国公共卫生 2015年第9期31卷 1170-1172页

作者：朱芩常遵辉王小婕席少静何军宁夏医科大学研究生学院宁夏银川750004 宁夏回族自治区人民医院宁夏医科大学总医院

目的探讨坎地沙坦(Cand)对高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞株A7r5增殖的影响及作用机制。方法体外培养A7r5细胞,分为对照组、高糖组、Cand(低、中、高)剂量组;通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测... 详细信息

目的探讨坎地沙坦(Cand)对高糖诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞株A7r5增殖的影响及作用机制。方法体外培养A7r5细胞,分为对照组、高糖组、Cand(低、中、高)剂量组;通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测p-c-Raf、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组比较,高糖组A7r5细胞增殖活性明显增强,细胞周期S期比例[(30.503±1.521)%]明显增加(P<0.01),A7r5细胞内p-c-Raf、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平[分别为(1.060±0.087)、(1.155±0.064)、(1.924±0.065)]明显升高(P<0.05);与高糖组比较,Cand高剂量组A7r5细胞增殖活性下降,细胞周期S期比例[(21.677±1.690)%]下降(P<0.01),A7r5细胞内p-c-Raf、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平[分别为(0.658±0.039)、(0.821±0.049)、(0.795±0.028)明显下降(P<0.01)。结论坎地沙坦对高糖诱导的A7r5细胞增殖具有抑制作用,其机制可能与抑制细胞周期及信号传导通路上3种蛋白磷酸化有关。

关键词：高糖坎地沙坦(Cand) A7r5细胞细胞增殖丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)

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内分泌性高血压误诊3例

疑难病杂志 2008年第10期7卷 636-637页

作者：张风豪席少静河北省威县人民医院内二科 054700 宁夏人民医院心内科 750011

例1.男,65岁.主因发作性血压升高,四肢无力6个月第2次入院.6个月前因血压升高、四肢无力住院.本次血压170/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清晰,心率70次/min、律齐,四肢肌力IV级.头颅CT未见异常.血钾2.67 mmol/L.

关键词：高血压醛固酮增多症,原发性嗜铬细胞瘤误诊

含绿色荧光蛋白基因重组质粒的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达

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中国现代医学杂志 2011年第19期21卷 2210-2214页

作者：席少静何军王小婕范倩滕艳萍宁夏回族自治区人民医院心血管科宁夏银川750021 宁夏医科大学附属医院心脏中心宁夏银川750004

目的构建与增强型绿色荧光蛋白(GFP)融合的重组真核表达载体,并转染大鼠血管平滑肌细胞(A7r5),观察其在A7r5中的表达。方法采用Trizol法快速提取A7r5的总RNA,经RT-PCR获得线粒体融合蛋白2(mfn2)的cDNA,扩增、纯化、回收mfn2基因片段。用... 详细信息

目的构建与增强型绿色荧光蛋白(GFP)融合的重组真核表达载体,并转染大鼠血管平滑肌细胞(A7r5),观察其在A7r5中的表达。方法采用Trizol法快速提取A7r5的总RNA,经RT-PCR获得线粒体融合蛋白2(mfn2)的cDNA,扩增、纯化、回收mfn2基因片段。用HindⅢ和BamHⅠ双酶切扩增的大鼠mfn2基因片段和质粒pEGFP-N1,然后将这2种酶切产物按常规方法连接、转化大肠杆菌DH5α。将提取的重组质粒进行酶切鉴定和测序。测序正确的重组质粒用脂质体法转染A7r5,24 h后观察GFP表达情况,并用RT-PCR、Western blot方法检测mfn2的表达。结果扩增出了1条约2.2 kb的片段,酶切结果显示重组质粒被切成4.7kb大小的pEGFP-N1载体和2.2kb大小的目的片段。经测序目的片段的序列与GeneBank中大鼠mfn2基因的开放阅读编码框序列完全一致。细胞转染48h后GFP表达量最多,RT-PCR、Western blot方法检测到mfn2在A7r5中高表达。结论成功构建了含GFP基因重组真核表达载体,并且可以在A7r5中高表达。

关键词：线粒体融合蛋白2 pEGFP-N1 重组真核表达质粒血管平滑肌细胞

缬沙坦用于心房颤动伴高血压射频消融术后的疗效和安全性评价

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解放军预防医学杂志 2019年第9期37卷 108-109,112页

作者：李伏席少静马丽娜宁夏回族自治区人民医院心血管中心心内科

目的评价缬沙坦用于心房颤动伴高血压射频消融术后的疗效和安全性。方法在本院接受治疗的心房颤动伴高血压射频消融术后患者中抽选150例作为本文的观察对象,其接收时间均在2017年12月-2018年12月期间。上述患者经数字随机分组法被分为两... 详细信息

目的评价缬沙坦用于心房颤动伴高血压射频消融术后的疗效和安全性。方法在本院接受治疗的心房颤动伴高血压射频消融术后患者中抽选150例作为本文的观察对象,其接收时间均在2017年12月-2018年12月期间。上述患者经数字随机分组法被分为两组,对照组患者接受氨氯地平治疗,观察组患者给予氨氯地平联合缬沙坦治疗。比较两组患者的血压水平、心功能与心房颤动复发情况,分析两组患者的不良反应发生率。结果术后3个月,观察组患者的CRP水平明显低于对照组(P0.05);术后一年,观察组患者的LAD较对照组低,EF较对照组高(P0.05)。观察组患者术后一年心房颤动复发率明显低于对照组(P0.05)。结论缬沙坦用于心房颤动伴高血压射频消融术后的疗效显著,且安全性高,值得进一步推广实施。

关键词：缬沙坦心房颤动高血压射频消融术疗效安全性

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肥厚型心肌病微血管密度与左心室重构的关系

中国循环杂志 2021年第7期36卷 667-672页

作者：田宏伟吴燕马丽娜李振军魏述军葛利军席少静乔树宾中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病中心北京市100037 宁夏回族自治区人民医院心内科宁夏回族自治区人民医院

目的:旨在探讨肥厚型心肌病(HCM)微血管密度与左心室重构的关系。方法:对48例HCM患者室间隔标本通过免疫组织化学染色微血管。根据心脏磁共振成像测量左心室重构指数(LVRI)的结果,将患者分为重度重构组(LVRI≥1.3 g/ml,n=25)和轻度重构... 详细信息

目的:旨在探讨肥厚型心肌病(HCM)微血管密度与左心室重构的关系。方法:对48例HCM患者室间隔标本通过免疫组织化学染色微血管。根据心脏磁共振成像测量左心室重构指数(LVRI)的结果,将患者分为重度重构组(LVRI≥1.3 g/ml,n=25)和轻度重构组(LVRI<1.3 g/ml,n=23),比较两组间微血管密度并分析其对左心室重构的影响;另在轻度室间隔肥厚(<30 mm,n=37)和重度室间隔肥厚(≥30 mm,n=11)患者中,以及高左心室心肌质量指数(LVMI)(男性LVMI≥134 g/m^(2),女性LVMI≥110 g/m^(2),n=15)和低LVMI(男性LVMI<134 g/m^(2),女性LVMI<110 g/m^(2),n=33)患者中,分别进行亚组分析。结果:重度重构组与轻度重构组相比,微血管密度[(398.7±121.3)个/mm^(2) vs.(592.0±239.7)个/mm^(2),P=0.001]、左心室射血分数(LVEF)[(62.3±10.2)%vs.(69.4±8.3)%,P=0.01]明显降低;LVRI[(1.7±0.3)g/ml vs.(1.0±0.1)g/ml,P<0.001]、LVMI[(136.2±36.8)g/m^(2) vs(.82.1±18.2)g/m^(2),P<0.001]、室间隔厚度[(28.5±4.3)mm vs.(22.1±4.3)mm,P<0.001]均明显增高。亚组分析发现,室间隔轻度肥厚患者微血管密度明显高于重度肥厚患者[(524.4±220.5)个/mm^(2) vs.(379.8±117.4)个/mm^(2),P=0.007];低LVMI患者微血管密度也高于高LVMI患者[(517.7±234.0)个/mm^(2) vs.(433.3±131.0)个/mm^(2),P=0.12],尽管差异无统计学意义。相关性分析发现,微血管密度与LVRI(r=-0.32,P=0.026)、LVMI(r=-0.31,P=0.03)及室间隔厚度(r=-0.42,P=0.003)均呈负相关。校正室间隔厚度和LVEF后,多因素Logistic回归分析显示,微血管密度下降(OR=0.990,P=0.03)和LVMI增加(OR=1.10,P=0.03)是HCM进展为重度左心室重构的独立危险因素。结论:发生重度左心室重构的HCM患者微血管密度明显降低、LVMI增加;微血管密度与LVRI、LVMI及室间隔厚度均呈负相关,提示LVMI增加和微血管密度稀疏可能是导致HCM进展为重度左心室重构的危险因素。

关键词：肥厚型心肌病微血管密度左心室重构