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网络数据造假的法律治理

大数据时代 2024年第2期 20-34页

作者：左泽东中南大学法学院湖南长沙410083

网络数据造假指的是由于人为因素的介入,或者利用技术手段,使通过网络收集、存储、传输、处理和产生的各种电子数据失真,从而造成或产生各种假的电子数据的局面或现象。其具有普遍存在性、人为施加性、危害严重性、过程隐蔽性、传播广... 详细信息

网络数据造假指的是由于人为因素的介入,或者利用技术手段,使通过网络收集、存储、传输、处理和产生的各种电子数据失真,从而造成或产生各种假的电子数据的局面或现象。其具有普遍存在性、人为施加性、危害严重性、过程隐蔽性、传播广泛性等特征。按级别与类别分别对其进行类型划分,并以表象作假、深度伪造为表现形态。其成因有很多,主要包括信息不对称、管控不精细、指标不科学、网络素养失范、数据利益驱动、失信成本较低等方面。而且可能构成严重违法与犯罪行为,其危害严重,主要包括3个方面:个体层面,会侵害自然人或法人网络名誉权;社会层面,会严重破坏社会法治秩序;国家层面,会动摇网络强国建设。因此,必须以提升公民网络素养的“内力式”治理与规范网络信息内容的“外力式”治理方式来对网络数据造假进行规制。

关键词：网络数据造假网络虚假数据信息网络空间法治网络信息内容

区块链上的个人信息数据：法理厘定、法律风险与应对路径

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区块链上的个人信息数据：法理厘定、法律风险与应对路径

作者：左泽东湖南师范大学

学位级别：硕士

在区块链技术的庇护下,个人信息数据不仅有了可以依赖的较高级别的安全防御机制,而且具有多样性、敏感性、精准性与高价值性等特征。通过对个人信息数据保护现状进行法理厘定后,发现基于“保护”视角下的个人信息数据通常会将“个人信... 详细信息

在区块链技术的庇护下,个人信息数据不仅有了可以依赖的较高级别的安全防御机制,而且具有多样性、敏感性、精准性与高价值性等特征。通过对个人信息数据保护现状进行法理厘定后,发现基于“保护”视角下的个人信息数据通常会将“个人信息”与“个人数据”进行区分:个人信息一般采用“类型化保护、隐私权保护、财产权保护、人格权保护以及财产权兼人格权保护的范式”,个人数据则一般采用“分级分类保护与财产权兼人格权的双轨保护范式”;而基于“攻击”视角下的“个人信息”与“个人数据”因概念趋同表现为形式混融,区块链的“必要层级(数据、网络、共识层)与拓展层级(激励、合约、应用层)面临的技术攻击”是个人信息数据的“法律风险”来源。一方面,区块链上的个人信息数据表现为存储、效力与合约方面的“静态”法律风险,这些法律风险源于区块链技术的内部漏洞;另一方面,区块链上的个人信息数据面临被非法获取与非法处理的“动态”法律风险,这些法律风险源于区块链技术的外部攻击。为此,必须从“借助数据产品以弥补系统漏洞;加强技术互联以探索安全框架”等技术保障手段来对个人信息数据的风险来源进行治理,从“加强身份验证并严格上链审核;衡平技法研究以促进理性融合;积极探寻立法以弥补用法空缺;培养复合人才并强化监管合作”等法律保障手段来对个人信息数据的既有风险进行治理。这种双重保护路径不仅有利于抑制“攻击”,而且有利于强化“保护”,从而实现二元视角下的个人信息数据整合,让个人信息数据的价值充分彰显,让个人信息数据的运用更有效、更安全。

关键词：区块链个人信息数据 “静态”法律风险 “动态”法律风险应对路径

二甲双胍抑制肺泡上皮细胞间质转分化调控博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

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二甲双胍抑制肺泡上皮细胞间质转分化调控博莱霉素诱导的大鼠肺纤...

作者：左东泽皖南医学院

学位级别：硕士

目的:探讨二甲双胍是否通过影响转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)相关信号通路抑制肺泡上皮细胞间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),进而减轻肺纤维化的发生与发展,从而为其临床用药提供实验依... 详细信息

目的:探讨二甲双胍是否通过影响转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)相关信号通路抑制肺泡上皮细胞间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),进而减轻肺纤维化的发生与发展,从而为其临床用药提供实验依据。方法:1.动物实验取8周龄雄性Sprague–Dawley(SD)大鼠48只,体重(200±20 g),适应性喂养1周后,随机分为正常对照组、博莱霉素(Bleomycin,BLM)组、二甲双胍(100 mg·kg-1)剂量组及二甲双胍(300 mg·kg-1)剂量组。每组n=12。采用BLM(5 mg·kg-1)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。造模后每天灌胃给药1次,对照组和BLM组给予等体积(1m L·100g-1)生理盐水,连续给药28天。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化;免疫组化检测肺组织I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)和TGF-β1的表达;Western Blot法检测肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、E钙粘蛋白(E-Cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)及p-ERK1/2和p-Smad2/3的表达;real time-PCR检测TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin、E-Cadherin、ZO-1 m RNA的表达。2.细胞实验将大鼠Ⅱ型肺泡上皮(RLE-6TN)细胞随机分为6组:Control组、TGF-β1(5ng·ml-1)组、TGF-β1+二甲双胍(1、10、100μmol·L-1)组和二甲双胍100μmol·L-1单独组。细胞先用TGF-β1预处理1h,再加入不同剂量二甲双胍共处理48h。CCK8法检测细胞增殖。Western blot法检测collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin、E-Cadherin、ZO-1及p-ERK1/2和p-Smad2/3的蛋白表达水平;real time-PCR检测collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin、E-Cadherin及ZO-1 m RNA的表达。结果:1.动物实验(1)HE和Masson染色结果显示BLM组肺组织结构破坏严重,肺泡壁厚度明显增加,纤维化明显,肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,且局部实变,肺组织胶原沉积明显增多。而不同剂量二甲双胍连续给药4周后能明显改善肺组织损伤,显著降低肺组织胶原的沉积。(2)免疫组化结果显示BLM组大鼠肺组织collagen I、collagen III以及TGF-β1的阳性表达明显升高,而不同剂量二甲双胍给药4周后能明显降低BLM诱导的肺纤维化大鼠肺组织collagen I、collagen III以及TGF-β1的表达。(3)real time-PCR结果显示,与正常组比较,BLM组肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin m RNA表达水平均不同程度升高而E-Cadherin及ZO-1 m RNA表达水平均不同程度降低(P<0.01);与BLM组相比,不同剂量二甲双胍给药4周后肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin m RNA表达水平均不同程度降低而E-Cadherin及ZO-1m RNA表达水平均不同程度升高(P<0.01或P<0.05)。(4)Western Blot结果显示,与正常组比较,BLM组肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin蛋白表达水平均不同程度升高而E-Cadherin及ZO-1蛋白表达水平均不同程度降低(P<0.01);与BLM组相比,给予不同剂量二甲双胍4周后肺组织TGF-β1、collagen I、collagen III、α-SMA、Vimentin蛋白表达水平均不同程度降低而E-Cadherin及ZO-1蛋白表达水平均不同程度升高(P<0.01或P<0.05)。(5)与正常组比较,BLM组大鼠肺组织p-ERK1/2、p-Smad2/3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与BLM组相比,不同剂量二甲双胍给药4周后肺组织ERK1/2和Smad2/3磷酸化水平均不同程度下降(P<0.01或P<0.05)。2.细胞实验(1)不同剂量二甲双胍对TGF-β1诱导的细胞增殖具有不同程度的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。(2)与Control组相比,TG

关键词：二甲双胍博莱霉素肺纤维化上皮细胞间质转分化 TGF-β1 大鼠

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真合同?假合同?

人民调解 2018年第3期 27-29页

作者：左东泽吉林省延吉市司法局依兰司法所

2016年4月的一天，李阿迈（化名）来到吉林省延吉市依兰镇“老苏调解室”，见到调解员苏国富便激动地抓住他的手说：“老苏，你快帮帮我吧，这日子实在是过不下去了。”苏国富急忙搀扶李阿迈坐下，“别着急，慢慢说……”

关键词：假合同延吉市吉林省调解员

依帕司他对肺动脉高压大鼠右心室重构的作用及机制

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中国药学杂志 2017年第23期52卷 2079-2086页

作者：李先伟蒋莉莉左东泽俞婷婷皖南医学院药理学教研室安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002

目的研究依帕司他(epalrestat,EPS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠右心室重构的影响及机制。方法 SD大鼠适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+EPS(50 mg·kg^(-1))及MCT+EPS(100 mg·kg^(-1))剂量组。PAH大鼠模型通过皮下注射MCT(60 mg·kg^(-1))被诱导并连续给予EPS治疗4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)。分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值。HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化。比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量。q PCR、Western blot和(或)免疫组化检测右心室胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白表达。结果 EPS连续给药4周后能明显降低PAH大鼠的RVSP及m PAP,减小RV/(LV+S)及RV重量/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,减少右心室胶原的沉积及胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的表达,提高右心室T-AOC水平,同时明显降低右心室AR、NOX4的表达及MDA的水平。结论 EPS能够缓解MCT诱导的PAH大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制AR的表达,进而抑制NOX4介导的氧化应激损伤有关。

关键词：依帕司他肺动脉高压野百合碱右心室重构醛糖还原酶 NADPH氧化酶4

降钙素基因相关肽对肺纤维化大鼠肺组织eIF3a、p27表达的影响

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中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 16-21页

作者：李先伟左东泽沈媛媛郝伟皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采... 详细信息

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化大鼠模型。造模前4 d大鼠皮下注射辣椒素(Capsaicin)(50 mg/kg·d),造模后第28天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。细胞实验分6组(n=9):Control组,转化生长因子-β1(TGF-β1)组,CGRP(1、10、100 nmol/L)组,CGRP8-37 1μmol/L和CGRP 100 nmol/L组。细胞用CGRP和(或)CGRP8-37预处理1 h,再用TGF-β1(5 ng/ml)处理48 h。5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法检测细胞增殖。免疫组化、real-time PCR和(或)Western blot检测e IF3a、p27、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、collagenⅠm RNA及蛋白表达。结果:博莱霉素诱发肺纤维化动物肺组织e IF3a、α-SMA及Ⅰ胶原表达增高,CGRP及p27的表达明显降低。外源性CGRP可剂量依赖性的抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖,明显抑制e IF3a、α-SMA、Ⅰ胶原的表达,上调p27的表达,这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论:CGRP在博莱霉素诱导的肺纤维化中起着重要作用,可能通过抑制e IF3a、上调p27的表达而抑制肺成纤维细胞的增殖,进而抑制肺纤维化的形成与发展。

关键词：降钙素基因相关肽肺纤维化肺成纤维细胞 eIF3a p27 大鼠

吴茱萸次碱通过抑制Notch1/eIF3a信号通路保护博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

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中国中药杂志 2018年第17期43卷 3530-3538页

作者：高云星蒋莉莉张倩左东泽李先伟皖南医学院免疫学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药理学教研室安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002

研究吴茱萸次碱（Rut）是否通过抑制Notch1/真核翻译起始因子3a（e IF3a）信号通路保护博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,以及作用是否与促进降钙素基因相关肽（CGRP）合成与释放,进而抑制肺泡上皮细胞间质转分化（EMT）有关。雄性SD大鼠随... 详细信息

研究吴茱萸次碱（Rut）是否通过抑制Notch1/真核翻译起始因子3a（e IF3a）信号通路保护博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,以及作用是否与促进降钙素基因相关肽（CGRP）合成与释放,进而抑制肺泡上皮细胞间质转分化（EMT）有关。雄性SD大鼠随机分为5组：对照组,博莱霉素组,Rut不同（100,300 mg·kg-1）剂量组及辣椒素（Cap）＋Rut（300 mg·kg-1）剂量组,每组12只。采用博莱霉素（5 mg·kg-1）气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。Cap＋Rut组于造模前1天和造模后第7,14,21天分别皮下注射Cap（50 mg·kg-1）耗竭内源性CGRP。造模后第29天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化。免疫组化、q PCR和（或）Western blot法检测肺组织CGRP,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,E钙粘蛋白（E-cadherin）,紧密连接蛋白-1（ZO-1）,波形蛋白（vimentin）,I型胶原（collagen I）,Notch1,e IF3a mRNA及蛋白表达。结果显示,与对照组相比,博莱霉素组大鼠肺组织结构破坏,肺泡间隔增宽,大量炎性细胞浸润以及成纤维细胞明显增殖,胶原沉积明显增多,同时collagen I,α-SMA,vimentin,Notch1,e IF3a的表达明显升高,而E-cadherin,ZO-1,CGRP的表达及血浆CGRP的水平明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与博莱霉素组相比,不同剂量Rut连续给药4周后能明显改善肺组织损伤,显著降低肺组织胶原的沉积,明显提高E-cadherin,ZO-1,CGRP的表达及血浆CGRP的水平,同时降低collagen I,α-SMA,vimentin,Notch1,e IF3a的表达（P〈0.05或P〈0.01）。而用辣椒素耗竭内源性CGRR后能够取消吴茱萸次碱的这些作用。由此推测,吴茱萸次碱可能通过抑制Notch1/e IF3a信号通路,减缓肺泡上皮细胞EMT的进程,从而缓解博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,此作用与促进CGRP的合成与释放有关。

关键词：上皮细胞间质转分化 Notch1 eIF3a 降钙素基因相关肽吴茱萸次碱大鼠

依帕司他通过抑制醛糖还原酶表达抑制血小板衍生生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖（英文）

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第2期32卷 89-98页

作者：张倩俞婷婷蒋莉莉左东泽李先伟洪宗元皖南医学院定量药理研究所药理学教研室安徽芜湖241002 安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002

目的观察依帕司他(EPS)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,并探讨与醛糖还原酶(AR)表达的关系。方法组织块贴壁法制备PASMC,PDGF30 mg·L^(-1)诱导细胞增殖,用Lipofectamin 3000将AR小干扰RNA(ARs... 详细信息

目的观察依帕司他(EPS)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,并探讨与醛糖还原酶(AR)表达的关系。方法组织块贴壁法制备PASMC,PDGF30 mg·L^(-1)诱导细胞增殖,用Lipofectamin 3000将AR小干扰RNA(ARsi RNA)干扰片段转入PASMC细胞,24 h后,检测AR的mRNA和蛋白水平。另取细胞分为6组,分别为正常对照组,PDGF 30 mg·L^(-1)组,PDGF+EPS 1,10和100μmol·L^(-1)组,EPS 100μmol·L^(-1)组,定量PCR法和Western蛋白印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、胶原蛋白Ⅰ和AR的mRNA和蛋白表达水平。Brd U法和流式细胞术检测细胞增殖,检测PCNA、胶原蛋白Ⅰ和AR的表达。结果与正常对照相比,PDGF 30μg·L^(-1)处理48 h后,PASMC增殖显著增加(P<0.01),PCNA和胶原蛋白Ⅰ的表达明显升高(P<0.01);与PDGF组相比,ARsi RNA干扰组细胞增殖显著减少(P<0.01),PCNA和胶原蛋白Ⅰ的表达明显降低(P<0.01);与PDGF组相比,EPS 1,10和100μmol·L^(-1)组增殖显著减少(P<0.05,P<0.01),PCNA和胶原蛋白Ⅰ的表达也明显降低(P<0.05,P<0.01)。提示PDGF诱导细胞增殖与其上调AR的表达有关,提示EPS抑制细胞增殖与其下调AR的表达有关。结论 EPS对PDGF诱导的PASMC增殖具有一定的抑制作用,其机制可能与其抑制PDGF诱导AR的表达有关。

关键词：依帕司他醛糖还原酶肺动脉平滑肌细胞增殖

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依帕司他对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

中国现代应用药学 2018年第7期35卷 980-985页

作者：俞婷婷张倩蒋莉莉左东泽李先伟皖南医学院机能学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院药理学教研室安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002

目的通过观察依帕司他(epalrestat,EPS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重构的保护作用,探讨其作用是否与其抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)和醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的表达有关。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、MCT组、EPS 50 mg·kg-1组及EPS 100 mg·kg-1组,每组12只。MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PAH大鼠模型。连续灌胃给药4周后,由右颈外静脉将直径为0.5 mm的Cournand心导管缓慢推进到右心室和肺动脉,用Med Lab多导生理记录仪分别记录右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)。HE染色观察肺动脉病理学变化,Masson染色观察肺动脉胶原沉积的变化。免疫组化法检测肺动脉AR的蛋白表达。q PCR和(或)Western blot检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)、I型胶原蛋白(collagen I)、AR和TGF-β1的表达。结果 EPS连续给药4周后能明显降低PAH大鼠RVSP及m PAP,减轻肺血管重构,降低肺动脉PCNA、collagen I表达。同时,EPS还能明显抑制肺动脉AR和TGF-β1的表达。结论 EPS对MCT诱导的PAH大鼠肺血管重构具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1介导AR的表达有关。

关键词：依帕司他肺动脉高压肺血管重构转化生长因子-β1 醛糖还原酶