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作者：岳欣阁郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要慢性并发症之一，其早期表现为肾脏肥大、肾小球高滤过、肾小球基底膜增厚，进而发展为细胞外基质积聚、肾小球硬化、肾功能衰竭。在发达国家糖尿病所致的终末期肾病(ESRD)已成为肾功能衰竭的... 详细信息

背景和目的糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要慢性并发症之一，其早期表现为肾脏肥大、肾小球高滤过、肾小球基底膜增厚，进而发展为细胞外基质积聚、肾小球硬化、肾功能衰竭。在发达国家糖尿病所致的终末期肾病(ESRD)已成为肾功能衰竭的首位原因，我国也有上升趋势。 DN发病机制的研究主要集中在血糖和血脂代谢紊乱、血流动力学异常等方面，近年来炎症介质在DN发病中的作用引起人们重视。浸润的炎症细胞和肾固有细胞分泌大量的促炎细胞因子、趋化因子和各种黏附因子，这些因子通过自分泌及旁分泌作用使炎症效应不断扩大，最终导致肾功能损害。 IL-18是1995年被发现的一种具有多种生物学活性的细胞因子，能够促进IL-8、TNF-α、IL-1β、ICAM-1等的分泌，这些因子又可影响IL-18的产生，从而形成炎症级联反应。近年来，IL-18在DN发病机制中的作用受到人们的关注。但有关IL-18在DN进展过程中肾组织的表达变化情况及与其他细胞因子间关系的研究尚少，国内未见报道。TNF-α是细胞因子网络中的一个重要组成成员，主要由单核一巨噬细胞产生，血管内皮细胞及肾脏的多种细胞包括肾小球系膜细胞、近曲小管上皮细胞均可产生TNF-α，参与DN的发病。ICAM-1作为重要的黏附分子之一，受到刺激后，表达于血管内皮细胞、系膜细胞等多种细胞表面，增强白细胞的黏附及穿壁，释放更多的炎症因子，在肾脏疾病中是细胞浸润和增殖、细胞外基质扩张及肾小球硬化的分子学基础之一。核转录因子—kappaB(NF-κB)是细胞中一个具有多向性调节作用的核转录因子，在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用，在炎症反应复杂的细胞因子网络中，NF-κB的活化可能是一个中心环节，并调控着许多细胞因子之间的相互作用，在DN的发生发展中起重要作用。霉酚酸酯(MMF)作为一种新型、高效的免疫抑制剂，被广泛运用于移植排斥的预防和治疗。近年来，随着对MMF药理作用的深入研究，其在非移植性肾脏疾病中的运用越来越受到重视，体外实验发现MMF能抑制巨噬细胞和系膜细胞增殖和细胞因子的产生。基于上述理论，本研究采用链脲佐菌素(streptozotozin，STZ)诱导的糖尿病大鼠，观察不同病程大鼠肾小球IL-18、TNF-α、ICAM-1表达情况及相互关系，以进一步了解肾脏的炎症损伤过程，探讨细胞因子网络系统在糖尿病肾病发生发展中的作用。并应用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(Pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)联合MMF，观察对肾小球IL-18、TNF-α、ICAM-1表达的影响，以探讨其对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制，为糖尿病肾病的治疗提供新思路、新方法。研究方法 70只SD大鼠禁食12h，随机选取58只一次性腹腔内注射新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)***，其余12只腹腔内注射相当体积的柠檬酸缓冲液。72h后血糖≥16.7 mmol.L的大鼠为糖尿病大鼠，随机分为D，P，M，P+M组(D组为糖尿病未治疗组，P组为PDTC治疗组，M组为MMF治疗组，P+M组为PDTC联合MMF治疗组)，以腹腔内注射柠檬酸缓冲液72h后血糖正常的大鼠作为正常对照组(C组)。按相应组给予***或(和)***灌胃(溶于灭菌蒸馏水中)，C与D组给予相当体积的灭菌蒸馏水灌胃，每日一次。4周末各组随机处死一半动物，8周末处死剩余动物。处死前将大鼠分别置于金属代谢笼中，留取24小时尿测定尿蛋白;麻醉后由腹腔静脉采血分离血清待测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);处死动物并称肾重，计算肾重指数(KI);光镜、电镜观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾小球白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达，分析三者表达之间的相关性以及其表达强度与24hUPro、BUN、Scr的相关性。结果 1．生化指标：4周时同C组相比，D组及各治疗组血糖、肾重指数、24小时尿蛋白、血肌酐增高(P＜0.05)，体重下降(P＜0.05)，而尿素氮无明显差异;除P+M组24小时尿蛋白低于D组外(P＜0.05)，各治疗组与D组间无明显差异;P、M组与P+M组间无明显差异(P＞0.05)。8周时D组及各治疗组血糖、肾重指数、24小时尿蛋白、尿素氮、血肌酐高于C组(P＜0.05)，体重低于C组(P＜0.05);各治疗组血糖与D组无明显差异(P＞0.05)，体重高于D组(P＜0.05)，肾重指数、24小时尿蛋白、尿素氮、血肌酐低于D组(P＜0.05);P+M组体重高于P、M组(P＜0.05)，24小时尿蛋白低于P和M组(P＜0.05)。8周D组肾重指数、24小时尿蛋白、尿素氮、血肌酐高于4周D组(P＜0.05)。 2．免疫

关键词：糖尿病肾病白细胞介素-18 肿瘤坏死因子-α 细胞间黏附分子-1 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯霉酚酸酯

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H型高血压与老年糖尿病性脑梗死的关系研究

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中国糖尿病杂志 2013年第5期21卷 446-448页

作者：张月李华岳欣阁陈素芳白杨董捷郑州大学第一附属医院老年内分泌科 450052

目的探讨H型高血压与老年糖尿病性脑梗死的关系及意义。方法选取老年患者282例,比较T2DM组、糖尿病性脑梗死(DCI)组、单纯脑梗死(CI)组与NC组血清同型半胱氨酸(Hcy)及H型高血压发生率的差异。结果血清Hcy在DCI组高于CI组、T2DM组及NC组(... 详细信息

目的探讨H型高血压与老年糖尿病性脑梗死的关系及意义。方法选取老年患者282例,比较T2DM组、糖尿病性脑梗死(DCI)组、单纯脑梗死(CI)组与NC组血清同型半胱氨酸(Hcy)及H型高血压发生率的差异。结果血清Hcy在DCI组高于CI组、T2DM组及NC组(P<0.05)。DCI组H型高血压发生率高于CI组及T2DM组(78.43%vs 68.97%vs 42.83%),比较差异有统计学意义(χ2=9.73、13.94,P<0.01)。Logistic回归分析显示,H型高血压可能为DCI的危险因素(OR=3.86,P<0.05)。结论 H型高血压在DCI的发生发展中起重要作用。

关键词：老年2型糖尿病糖尿病性脑梗死 H型高血压同型半胱氨酸

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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对白介素18诱导肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

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中国糖尿病杂志 2009年第4期17卷 311-313页

作者：张贺秦贵军余勤岳欣阁董义光郑州大学第一附属医院内分泌科 450002

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对白介素18(IL-18)诱导肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响及机制。方法 MTT法检测MC的增殖情况,ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),免疫细胞化学检测核转录因子-κB(... 详细信息

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对白介素18(IL-18)诱导肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响及机制。方法 MTT法检测MC的增殖情况,ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),免疫细胞化学检测核转录因子-κB(NF-κB)P65的核易位。结果高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18作用48h能明显促进MC增殖、CO-Ⅳ和LN的分泌(P<0.01),使NF-κB P65激活,50μg/L组更为显著(P<0.01)。100μmol/L的PDTC能显著抑制IL-18诱导MC增殖作用(P<0.01),CO-Ⅳ和LN的分泌以及P65核易位。结论 PDTC可能通过NF-κB P65途径抑制IL-18诱导的MC增殖和细胞外基质分泌。

关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸盐白细胞介素18 肾小球系膜细胞增殖细胞外基质核转录因子-κB

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糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1和TNF-α表达的实验研究

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中国糖尿病杂志 2008年第9期16卷 541-543页

作者：秦贵军岳欣阁张贺马笑堃董义光郑州大学第一附属医院内分泌科 450052

目的探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系。方法雄性SD大鼠32只分为糖尿病(DM)组20只和正常对照(NC)组12只。4、8周末检测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24小时尿蛋白(UPro/24h)。处死动物后计算肾重指数(KI);镜下... 详细信息

目的探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系。方法雄性SD大鼠32只分为糖尿病(DM)组20只和正常对照(NC)组12只。4、8周末检测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24小时尿蛋白(UPro/24h)。处死动物后计算肾重指数(KI);镜下观察肾脏病理改变;检测肾小球白细胞介素18(IL-18)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果4、8周DM组分别与同期NC组相比:BG、KI、UPro/24h、SCr显著增高;肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合;IL-18、ICAM-1、TNF-α表达显著增高。8周DM组与4周DM组相比:KI、BUN、SCr、UPro/24h增高,肾脏病理改变加重,IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达增高。IL-18、ICAM-1、TNF-α三者表达之间呈正相关,与BUN、SCr、UPro/24h亦呈正相关(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1、TNF-α的表达与DN的发生、发展密切相关。

关键词：糖尿病肾病大鼠白细胞介素18 细胞间黏附分子肿瘤坏死因子α

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原发性醛固酮增多症38例临床分析

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郑州大学学报（医学版） 2009年第2期44卷 453-454页

作者：马笑堃秦贵军汪丽张颖辉岳欣阁郑州大学第一附属医院内分泌科郑州450052 安阳市人民医院内分泌科安阳455000

原发性醛同酮增多症(原醛症)是继发性高血压的原因之一.临床上原醛症往往在患者的症状出现多年后方被确诊,提高早期诊断率成为目前迫切需要解决的问题.作者对本院2002年10月至2007年9月住院确诊为原醛症的38例患者的临床病例资料进行总... 详细信息

原发性醛同酮增多症(原醛症)是继发性高血压的原因之一.临床上原醛症往往在患者的症状出现多年后方被确诊,提高早期诊断率成为目前迫切需要解决的问题.作者对本院2002年10月至2007年9月住院确诊为原醛症的38例患者的临床病例资料进行总结分析,为早期诊断提供线索.

关键词：原发性醛固酮增多症高血压低血钾

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不同糖耐量老年人群血清Nesfatin-1水平与血糖和胰岛素抵抗的相关性研究

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中国糖尿病杂志 2019年第4期27卷 246-249页

作者：黄亚博陈玉娟张溢寒朱婷岳欣阁张月杨再刚郑州大学第一附属医院老年内分泌科 450052

目的探讨不同糖耐量老年人群血清Nesfatin-1水平变化与血糖和IR的相关性。方法选取2017年7月至2018年1月于郑州大学第一附属医院老年内分泌及内分泌科住院的≥60岁的患者80例,其中新诊断T2DM患者40例(T2DM组)、IGT患者40例(IGT组)。另... 详细信息

目的探讨不同糖耐量老年人群血清Nesfatin-1水平变化与血糖和IR的相关性。方法选取2017年7月至2018年1月于郑州大学第一附属医院老年内分泌及内分泌科住院的≥60岁的患者80例,其中新诊断T2DM患者40例(T2DM组)、IGT患者40例(IGT组)。另选同期于我院健康体检者40名作为对照组(NGT组)。检测FPG、HbA_1c、TC、TG、FIns、HDL-C、LDL-C等,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),ELISA检测血清Nesfatin-1。Pearson相关分析血清Nesfatin-1与各指标的相关性,多元线性回归分析Nesfatin-1的影响因素。结果各组年龄、BMI、FIns、TG、TC、LDL-C比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。与NGT组比较,T2DM组FPG、HbA_1c、HOMA-IR升高,HDL-C、HOMA-β降低(P0. 05)。Pearson相关分析显示,血清Nesfatin-1与FPG、HbA_1c、HOMA-IR呈正相关(r=0. 756、0. 384、0. 468,P<0. 05),与HOMA-β、BMI呈负相关(r=-0. 581、-0. 156,P<0. 05)。多元线性回归分析结果显示,FPG、BMI为血清Nesfatin-1的影响因素(β=0. 355、-0. 085,P<0. 05或P<0. 01)。结论随着IGT的发生,血清Nesfatin-1升高,与胰岛素共同作用,调节血糖并参与IR的发生;血清Nesfatin-1与FPG相关。

关键词： Nesfatin-1 老年人糖尿病,2型胰岛素抵抗

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叉头状转录因子O1基因过表达慢病毒载体构建及其大鼠系膜细胞株的建立

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中国现代医学杂志 2015年第4期25卷 6-11页

作者：岳欣阁刘飞秦贵军王庆祝张月郑州大学第一附属医院老年内分泌科河南郑州450000 郑州大学第一附属医院内分泌科河南郑州450000

目的构建含组成性激活突变型Fox O(CA-Fox O1 1)基因的过表达慢病毒载体,并建立其过表达的大鼠肾小球系膜细胞株。方法通过四质粒合成法构建包含CA-Fox O1编码序列的过表达慢病毒载体(LV-CA-Fox O1)。实验分为3组:空白对照组(NC组)、空... 详细信息

目的构建含组成性激活突变型Fox O(CA-Fox O1 1)基因的过表达慢病毒载体,并建立其过表达的大鼠肾小球系膜细胞株。方法通过四质粒合成法构建包含CA-Fox O1编码序列的过表达慢病毒载体(LV-CA-Fox O1)。实验分为3组:空白对照组(NC组)、空慢病毒载体阴性对照组(LV-empty-Fox O1组)和过表达慢病毒载体组(LV-CA-Fox O1组)。培养系膜细胞(RMCs)72 h后,用流式细胞仪检测RMCs中绿色荧光蛋白(GFP)阳性率,并采用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测Fox O1的m RNA及蛋白表达情况。结果成功构建LV-CA-Fox O1,其病毒滴度为1×108TU/ml。LV-empty-Fox O1组和LV-CA-Fox O1组GFP阳性率分别为84.5%和81.4%;与NC组相比,LV-CA-Fox O1组Fox O1的m RNA与蛋白表达量相当于NC组的27.92倍与5.41倍(均P<0.05);而NC组与LV-empty-Fox O1组Fox O1的m RNA及蛋白表达量差异均无统计学意义。结论成功构建了大鼠Fox O1基因的过表达慢病毒载体,并建立了稳定过表达Fox O1的大鼠肾小球系膜细胞株,为进一步研究Fox O1的功能和作用机制奠定了研究基础。

关键词：叉头状转录因子O1 慢病毒载体过表达系膜细胞大鼠

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慢病毒载体介导的 FoxO1表达对高糖培养大鼠系膜细胞增殖的影响及其作用机制

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中华内分泌代谢杂志 2015年第2期31卷 162-168页

作者：刘飞王庆祝秦贵军马笑堃吴丽娜岳欣阁河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州大学第一附属医院内分泌科450052

目的：研究叉头状转录因子 O1（FoxO1）对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制。方法构建含组成性激活突变型 FoxO1（CA-FoxO1）编码序列的过表达慢病毒载体（LV-CA-FoxO1）及表达针对 FoxO1的小干扰 RNA 序列（siRNA-F... 详细信息

目的：研究叉头状转录因子 O1（FoxO1）对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制。方法构建含组成性激活突变型 FoxO1（CA-FoxO1）编码序列的过表达慢病毒载体（LV-CA-FoxO1）及表达针对 FoxO1的小干扰 RNA 序列（siRNA-FoxO1）的慢病毒载体（LV-siRNA-FoxO1）用于上调或下调 FoxO1的表达,并构建空慢病毒载体（LV-NC-FoxO1）作为阴性对照。将系膜细胞分为5组处理,正常糖（5.6 mmol/ L,NG 组）、单纯高糖（30 mmol/ L,HG0组）、LV-NC-FoxO1＋高糖（HG1组）、LV-siRNA-FoxO1＋高糖（HG2组）及 LV-CA-FoxO1＋高糖（HG3组）。各组细胞培养72 h 后,用 MTT 法分析系膜细胞增殖情况；流式细胞仪检测系膜细胞周期分布；实时荧光定量 PCR 及蛋白免疫印迹法分别检测 FoxO1、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p27、细胞周期蛋白 D1（cyclin D1）及周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）的表达情况。结果与 NG 组相比,HG0组的高糖刺激系膜细胞过度增殖；HG0组与 HG1组系膜细胞的增殖速率及FoxO1表达量均无统计学差异；LV-CA-FoxO1上调 HG2组中 FoxO1的表达（P＜0.05）,导致细胞周期阻滞于 G1期且抑制细胞增殖速率,并伴随着 p27表达的升高,cyclin D1与 CDK4表达的降低（均 P＜0.05）；LV-siRNA-FoxO1下调 HG3组中 FoxO1的表达（P＜0.05）,导致细胞增殖速率加快,并伴随着 p27表达的降低,cyclin D1与 CDK4表达的升高（均 P＜0.05）。结论利用转基因技术靶向性地调节 FoxO1的表达,从而通过 FoxO1/ p27信号通路调节系膜细胞的增殖。这些发现表明 FoxO1可能成为治疗早期糖尿病肾病的靶点。

关键词：叉头状转录因子 O1 高糖慢病毒载体系膜细胞增殖

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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯联合霉酚酸酯保护糖尿病大鼠肾脏机制的实验研究

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中华内分泌代谢杂志 2008年第2期24卷 196-199页

作者：岳欣阁秦贵军张颖辉张贺董义光郑州大学第一附属医院内分泌科 450052

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）联合霉酚酸酯（MMF）对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠34只，并随机分为糖尿病未治疗组（D组），PDTC治疗组（P组），MMF治疗组（M组）和PDTC联合MMF... 详细信息

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）联合霉酚酸酯（MMF）对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠34只，并随机分为糖尿病未治疗组（D组），PDTC治疗组（P组），MMF治疗组（M组）和PDTC联合MMF治疗组（P＋M组），以正常同龄大鼠作为对照组（C组）。8周后测定血糖、血尿素氮、肌酐及24h尿蛋白。处死动物后，称肾重并计算肾重指数（KI）；光镜、电镜观察肾脏病理改变；免疫组化检测肾小球白细胞介素18（IL-18）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果D组及各治疗组血糖、血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、KI均高于C组（P〈0．05）；各治疗组与D组相比，除血糖外，上述各指标均有明显改善（P〈0．05）；P＋M组24h尿蛋白低于P和M组（P〈0.05）。D组大鼠肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合，各治疗组上述病理改变有不同程度减轻。D组IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达较C组增高（P〈0．05），各治疗组较D组表达下降（P〈0．05），其中P＋M组IL-18、ICAM-1、TNF-α表达较P组下降显著（P〈0．05），IL-18、TNF-α表达较M组下降（P〈0．05）。结论PDTC和MMF对糖尿病大鼠肾脏均有保护作用，二者联用较单药效果更好，其机制可能与抑制肾内炎性细胞因子表达有关。

关键词：糖尿病大鼠吡咯烷二硫代氨基甲酸酯霉酚酸酯细胞因子

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不同老年人群胰岛素敏感性与前列腺体积关系的研究

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重庆医学 2016年第22期45卷 3118-3120页

作者：杨再刚赵倩陈旭陈玉娟赵艳艳岳欣阁陈素芳李伟芳冯明郑州大学第一附属医院老年内分泌科郑州450052

目的探讨不同老年人群胰岛素敏感性与前列腺体积的关系。方法该院收治的糖尿病和(或)前列腺增生住院患者117例根据血糖水平分为正常糖耐量组(N组)、空腹血糖过高组(IFG组)、糖耐量减低组(IGT组)和2型糖尿病组(T2DM组)。检测人体测量学... 详细信息

目的探讨不同老年人群胰岛素敏感性与前列腺体积的关系。方法该院收治的糖尿病和(或)前列腺增生住院患者117例根据血糖水平分为正常糖耐量组(N组)、空腹血糖过高组(IFG组)、糖耐量减低组(IGT组)和2型糖尿病组(T2DM组)。检测人体测量学参数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),行OGTT和胰岛素释放实验(IRT),并计算胰岛素敏感指数(HOMA-IR)。由超声医师行经腹超声检查,计算前列腺体积。Pearson相关分析法分析HOMA-IR与前列腺体积的关系。结果 IFG组、IGT组、T2DM组HOMA-IR及前列腺体积均高于N组(P<0.01)。T2DM组HOMA-IR及前列腺体积均高于IFG组、IGT组(P<0.01)。HOMA-IR与前列腺体积呈正相关(r=0.527,P<0.01)。结论前列腺体积在糖耐量异常人群中是升高的,且其与胰岛素抵抗呈正相关。胰岛素抵抗越重,前列腺体积越大。

关键词：胰岛素抵抗高胰岛素血症前列腺增生

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