检索结果-南通市图书馆

随着经济的发展以及医学科学的发展老龄化日趋加重,我国即将进入"深度老龄化社会"。衰老是指随着年龄的增长,机体细胞、组织和器官发生结构改变及其功能减退的过程,业已证实,衰老与很多慢性疾病有关,包括神经退行性变、心血管疾病、糖尿病、骨质疏松症和癌症等。肝脏是人体的重要代谢器官,衰老可以增加慢性肝病的易感性并促进慢性肝病的进展,从而增加慢性肝病相关死亡。

关键词：

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病

引用

中华内科杂志 2007年第10期46卷 868-869页

作者：展玉涛首都医科大学附属北京同仁医院消化科 100730

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为发达国家和富裕地区最常见的肝病，美国成人患病率约为30％。过去认为NAFLD是良性病变，现认为部分患者可发展为肝硬化，且近年研究发现NAFLD与心血管疾病关系密切，NAFLD患者发生心血管疾病是影响其... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为发达国家和富裕地区最常见的肝病，美国成人患病率约为30％。过去认为NAFLD是良性病变，现认为部分患者可发展为肝硬化，且近年研究发现NAFLD与心血管疾病关系密切，NAFLD患者发生心血管疾病是影响其预后的重要因素之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝病心血管疾病 NAFLD 富裕地区发达国家良性病变疾病关系患病率

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肝纤维化的发病机制

引用

中华肝脏病杂志 2007年第10期15卷 776-777页

作者：展玉涛首都医科大学附属北京同仁医院消化科北京100730

1.肝纤维化的概念：1978年世界卫生组织专家组将纤维化定义为胶原的过度形成,因为当时认为胶原是纤维化肝脏最突出的结缔组织成分,经过20多年的研究,目前认为肝纤维化是指各种原因引起的动态创伤-愈合过程,在这个过程中,肝脏中的多种EC... 详细信息

1.肝纤维化的概念：1978年世界卫生组织专家组将纤维化定义为胶原的过度形成,因为当时认为胶原是纤维化肝脏最突出的结缔组织成分,经过20多年的研究,目前认为肝纤维化是指各种原因引起的动态创伤-愈合过程,在这个过程中,肝脏中的多种ECM成分含量不断增加。有研究表明,肝硬化时肝脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原分别为正常肝脏的8、4、14、8和10倍,

关键词：肝纤维化肝星状细胞发病机制

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

3招不得脂肪肝-不要让药赖上你！凤凰生活 1

引用

丛书名：凤凰生活 feng huang sheng huo

2014年

作者：展玉涛

肥胖、喝酒才会引发脂肪肝？瘦人不会得脂肪肝？大错特错！脂肪肝并不可怕，可怕的是你对它掉以轻心！调理要趁早，拖延易癌变，三招齐下才是王道！玩转厨房，食疗降脂营养又养生，让你吃好不胖更健康。控制脂肪肝其实就是控制脂肪... 详细信息

ISBN: (纸本)9787553734897

肥胖、喝酒才会引发脂肪肝？瘦人不会得脂肪肝？大错特错！脂肪肝并不可怕，可怕的是你对它掉以轻心！调理要趁早，拖延易癌变，三招齐下才是王道！玩转厨房，食疗降脂营养又养生，让你吃好不胖更健康。控制脂肪肝其实就是控制脂肪，最不需要意志力的减脂运动做起来！打造燃脂养肝好习惯，科学作息、按摩护养、情绪管理，拒绝五劳七伤！全彩印刷，精美装帧，全国著名肝病专家亲授养肝秘方，教你远离脂肪肝。随着人们生活水平的提高和生活方式的转变，脂肪肝已经成为我国发达地区和富裕阶层最常见的肝病，普通成人脂肪肝患病率高达10%~30%。如果能在早期发现和治疗，脂肪肝是可以完全治愈的。但如果不积极预防、治疗，一味拖延下去，脂肪肝高危人群可能会转化为脂肪肝患者，部分患者可能会发展为脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至是肝癌。此外，脂肪肝还会参与2 型糖尿病以及心脑血管疾病的发生与发展，给身体健康带来严重危害，因此对脂肪肝的预防和调理千万不能掉以轻心。肥胖是导致脂肪肝的最常见原因。减肥是肥胖性脂肪肝的主要疗法，管住嘴、迈开腿是减肥的关键。饮酒是引起脂肪肝的第二大原因，戒酒是治疗酒精性脂肪肝最直接也最有效的方法。在忙碌的时代，我们需要停下忙碌的脚步，去思考如何让自己保持健康，拥有舒适的生活方式，才能在接下来的日子里享受快乐、有意义的人生。从现在开始，让我们从饮食、运动、生活习惯方面做起，有效预防、缓解脂肪肝，不要让药赖上你！

关键词：脂肪肝防治

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

在线全文

汇雅图书（南通市图书馆）

学校读者我要写书评

暂无评论

CKIP-1对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝细胞凋亡的影响

引用

中华内科杂志 2023年第1期62卷 43-48页

作者：李莉谢萍毕春山王天佑王凝林文均张川安威展玉涛首都医科大学附属北京同仁医院消化科北京100730 首都医科大学细胞生物学系、肝脏保护与再生调节北京市重点实验室北京100069

目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1(CKIP-1)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸(OA)制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞, 实现CKIP-1的异常... 详细信息

目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1(CKIP-1)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸(OA)制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞, 实现CKIP-1的异常表达。采用流式细胞术检测肝细胞凋亡水平。Western blot检测凋亡相关蛋白表达。构建CKIP-1敲除NAFLD小鼠模型, 肝脏病理切片免疫组化检测凋亡相关信号蛋白表达。结果 CKIP-1转染后, 肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。与OA组相比, OA+sh-CKIP-1组肝细胞凋亡率明显增加(P<0.01), 而OA+CKIP-1组肝细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。CKIP-1抑制NAFLD细胞模型中凋亡相关信号分子蛋白caspase-3和caspase-9的表达(P<0.05、P<0.01), 同时增加Bcl-2/Bax的表达水平(P<0.05)。CKIP-1敲除增加NAFLD小鼠肝细胞凋亡相关信号caspase-3和caspase-9的表达(P<0.01, P<0.05), 同时降低Bcl-2/Bax的表达(P<0.05)。结论 CKIP-1通过上调Bcl-2/Bax凋亡开关, 产生对蛋白酶caspase-3和caspase-9的影响, 从而抑制肝细胞的凋亡, 改善NAFLD细胞的脂肪变性程度。

关键词：脂肪肝细胞凋亡酪蛋白激酶类

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论