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2022CCTB中国肿瘤标志物学术大会暨中国整合肿瘤学...

作者：杨致远尤易文南通大学附属医院

目的:本研究旨在探讨m6A去甲基化酶FTO和ALKBH5对鼻咽癌细胞增殖、迁移等恶性生物学行为的影响及其对下游靶点ARHGAP35的稳定性的影响和调控作用。方法:本实验随机选取初诊鼻咽癌患者3例,以健康人为对照,提取对应组织RNA后采用斑点印迹...

目的:本研究旨在探讨m6A去甲基化酶FTO和ALKBH5对鼻咽癌细胞增殖、迁移等恶性生物学行为的影响及其对下游靶点ARHGAP35的稳定性的影响和调控作用。方法:本实验随机选取初诊鼻咽癌患者3例,以健康人为对照,提取对应组织RNA后采用斑点印迹杂交和比色法验证鼻咽癌组织中m6A的表达水平。鼻咽癌患者组织芯片针对FTO和ALKBH5染色、评分、生存分析两者在鼻咽癌患者不同临床分期的表达和预后影响。利用不同时间段的体外实验检测FTO和ALKBH5对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响。通过RNA测序和RNA N6-methyladenine测序技术预测可能的下游靶基因ARHGAP35,同时qRT-PCR,Western blot以验证FTO和ALKBH5对ARHGAP35的作用,并使用与前同批组织芯片对ARHGAP35染色、评分、生存分析其在鼻咽癌患者不同临床分期的表达和预后影响。再次应用体外体内试验单独检测ARHGAP35对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响。通过Western blot及qRT-PCR分析m6A对下游靶m RNA稳定性的影响。应用体内外实验验证FTO和ALKBH5联合负调控ARHGAP35改善鼻咽癌的恶性进展。该研究所涉及到关于体外实验中增殖:EDU,集落形成;迁移:Transwell,伤口愈合实验;体内实验中增殖:裸鼠皮下成瘤,转移:尾静脉肺转移造模。结果:mA在鼻咽癌患者组织标本中低表达,FTO和ALKBH5在鼻咽癌中的表达与患者病情进展、总体生存率密切相关。在鼻咽癌细胞CNE2和C666-1中同时设置实验组为shCtrl,shFTO,shALKBH5,shFTO+shALKBH5。单敲组和共敲组均不同程度抑制细胞的增殖、迁移和侵袭等相关恶性行为能力,但随着时间进展,单敲组对上述恶性行为能力的抑制作用会减弱,而共敲组还能维持较好的抑制作用。ARHGAP35被验证为FTO和ALKBH5的联合下游靶基因,FTO和ALKBH5也保持了其mRNA稳定。相比于单敲组,共敲组可明显上调ARHGAP35的表达。CNE2和C666-1中过表达ARHGAP35可抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。敲低共敲组的ARHGAP35的表达,共敲组细胞的恶性行为能力会被逆转。结论:本研究通过联合敲低鼻咽癌中mA去甲基化酶FTO和ALKBH5的表达,导致ARHGAP35表达显著上调,从而最终抑制鼻咽癌的进展。

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乙酰化转移酶NAT10通过DDX5/HMGB1轴抑制CD4+T细胞功能促进鼻咽癌的进展

乙酰化转移酶NAT10通过DDX5/HMGB1轴抑制CD4+T细胞功能促进鼻咽癌...

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2022CCTB中国肿瘤标志物学术大会暨中国整合肿瘤学...

作者：谢海静游波尤易文南通大学附属医院

目的:鼻咽癌(NPC)是一种起源于鼻咽粘膜上皮细胞的恶性肿瘤,大部分患者主要分布在东亚和东南亚,中国是世界上发病率和死亡率最高的国家之一。鼻咽癌作为典型的"热肿瘤",其肿瘤微环境中存在广泛的免疫抑制,尤其是NPC晚期患者,肿瘤免疫抑...

目的:鼻咽癌(NPC)是一种起源于鼻咽粘膜上皮细胞的恶性肿瘤,大部分患者主要分布在东亚和东南亚,中国是世界上发病率和死亡率最高的国家之一。鼻咽癌作为典型的"热肿瘤",其肿瘤微环境中存在广泛的免疫抑制,尤其是NPC晚期患者,肿瘤免疫抑制显著增强,极大影响NPC治疗疗效。mRNA ac4C乙酰化修饰作为mRNA修饰中唯一的乙酰化事件,与肿瘤免疫抑制、预后不佳密切相关。因此,加强对NPC肿瘤微环境中免疫抑制的机制研究具有十分重要的意义。方法:我们通过NPC病人组织芯片分析发现NPC患者中ac4C乙酰化转移酶NAT10与临床分期、转移、复发及预后的相关性;ac4C乙酰化免疫共沉淀测序(acRIP-seq)和m RNA转录组测序联合分析筛选出了下游差异基因,基于蛋白水平的差异,我们重点关注了这三个基因:DDX5、HLTF、CEBPG,并且通过测序结果中IGV可视化图和acRIP-qPCR探究NAT10对DDX5、HLTF、CEBPG的乙酰化修饰水平的作用;通过Actd稳定性试验和CHX、MG132翻译实验验证NAT10对DDX5、HLTF、CEBPG的具体作用机制;通过在线数据库预测以及蛋白互作、CHIP寻找DDX5、HLTF、CEBPG共同调控的下游基因HMGB1,并通过趋化因子阵列试剂盒分析其他可能受调控的分泌性蛋白。在NAT10转基因敲除鼠体内验证NAT10对免疫细胞的影响,并通过活体实验进一步验证NAT10抑制和PD-1治疗联用的效果。结果:NPC患者中ac4C乙酰化转移酶NAT10与临床分期、转移、复发及预后具有密切相关性;高通量测序发现NAT10促进CEBPG、DDX5、HLTF mRNA ac4C乙酰化;m RNA稳定性试验和翻译实验证实NAT10促进CEBPG、DDX5、HLTF mRNA稳定性和翻译;蛋白互作实验显示CEBPG、DDX5、HLTF共同调控HMGB1的表达,CHIP进一步显示DDX5调控HMGB1转录;NAT10转基因敲除鼠外周血流式表明NAT10抑制T细胞的数量和功能,尤其是CD4+T细胞;此外在B6小鼠皮下成瘤模型中,在联用NAT10抑制剂Remodelin和PD-1抑制剂Pembrolizumab的情况下,可以进一步抑制肿瘤生长,增强PD-1治疗的敏感性。结论:NPC中高表达的NAT10通过促进CEBPG、DDX5、HLTF ac4C乙酰化提高其稳定性及翻译效率,进而促进HMGB1转录,分泌到肿瘤微环境中抑制CD4+T细胞的数量和功能,促进肿瘤细胞的免疫逃逸,抑制NAT10能够增加PD-1治疗敏感性。

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南通地区150例重度-极重度耳聋患者常见致聋基因突变分析

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2013年第7期27卷 366-370页

作者：王强尤易文张启成南通大学附属医院耳鼻咽喉科江苏南通226001

目的:研究南通地区感音神经性聋人群的病因学特点,明确该地区耳聋人群的常见致病基因,探讨遗传因素在耳聋致病因素中的比例。方法:对南通地区3所聋哑学校150例重度-极重度感音神经性聋学生进行GJB2、GJB3、SLC26A4、mtDNA12SrRNA和tRNAS... 详细信息

目的:研究南通地区感音神经性聋人群的病因学特点,明确该地区耳聋人群的常见致病基因,探讨遗传因素在耳聋致病因素中的比例。方法:对南通地区3所聋哑学校150例重度-极重度感音神经性聋学生进行GJB2、GJB3、SLC26A4、mtDNA12SrRNA和tRNASer(UCN)序列分析,并对携带SLC26A4突变的个体进行颞骨CT检查。结合耳聋病史、家族史、氨基糖甙类药物应用史以及基因筛查结果分析耳聋学生的病因。结果:29例(19.33%)耳聋学生的病因是GJB2突变;通过SLC26A4序列分析结合内耳影像学检查,19例(12.67%)耳聋学生明确为前庭水管扩大;4例(2.67%)耳聋学生的病因是与药物性聋相关的线粒体基因1555A>G发生突变。另有27例(18%)耳聋学生的病因可能与遗传因素有关。结论:通过较为详细的常见耳聋基因筛查发现遗传性聋在聋人群体中占有较大比例,揭示了耳聋基因诊断在明确耳聋病因方面的优势和意义。

关键词：耳聋病因学基因突变遗传学

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AMPK-mTOR通路通过激活自噬促进休眠多倍体巨大肿瘤细胞的形成（英文）

AMPK-mTOR通路通过激活自噬促进休眠多倍体巨大肿瘤细胞的形成（...

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2021年中国肿瘤标志物学术大会暨第十五届肿瘤标志物青...

作者：游波夏天尤易文南通大学附属医院

Dormant cancer cells that survive anti-cancer therapy can lead to cancer recurrence and disseminated metastases that ultimately prove fatal in the majority of cases. Recently, specific dormant polyploid giant cancer cells（PGCCs） have drawn our attention due to their association with the clinical risk of nasopharyngeal carcinoma（NPC） recurrence, as clarified by our clinical data. We reported their biological properties including mitochondrial alterations, and revealed that autophagy is a critical mechanism of PGCC induction, with the pharmacological or genetic inhibition of autophagy greatly impairing PGCC formation, significantly eliminating recurrence, metastasis, and improving survival in mouse model. Mechanistically, we observed that chemotherapeutic drugs partly damaged mitochondria, which then produced lower ATP levels and activated autophagy via the AMPK-mTOR pathway to promote PGCC formation. Transcriptional activated RIPK1 acts as a scaffold to promote PGCC survival by AMPK-mTOR pathway. Our findings suggest a therapeutic approach of targeting dormant PGCCs for cancer treatments.

关键词： autophagy polyploid giant cancer cells nasopharyngeal carcinoma recurrence metastasis

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超级增强子调控的转录因子簇通过促进ADAM10转录活性促进鼻咽癌血管拟态和转移的机制

超级增强子调控的转录因子簇通过促进ADAM10转录活性促进鼻咽癌血...

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2021年中国肿瘤标志物学术大会暨第十五届肿瘤标志物青...

作者：夏天尤易文游波南通大学附属医院

目的:鼻咽癌是头颈部最常见的恶性肿瘤,极易转移,转移是致使鼻咽癌患者预后不良的主要原因。尼托珠单抗是是我国第一个用于治疗恶性肿瘤的功能性单抗药物,靶向EGFR,抑制肿瘤血管的生成,临床上主要用于Ⅲ/IV期鼻咽癌。我们发现,使用尼妥... 详细信息

目的:鼻咽癌是头颈部最常见的恶性肿瘤,极易转移,转移是致使鼻咽癌患者预后不良的主要原因。尼托珠单抗是是我国第一个用于治疗恶性肿瘤的功能性单抗药物,靶向EGFR,抑制肿瘤血管的生成,临床上主要用于Ⅲ/IV期鼻咽癌。我们发现,使用尼妥珠单抗的患者在短期内肿瘤可以得到缓解,控制,可往往会发生耐药,缓解期过后肿瘤快速增长,发生远处转移。血管拟态作为一种新型肿瘤血管灌注系统受到我们的关注。本研究探究了血管拟态在尼妥珠单抗耐药及鼻咽癌的转移中的作用,深入探究外泌体对血管拟态形成的影响及具体机制,为指导鼻咽癌临床精准治疗提供理论基础。方法:使用组织芯片探究了鼻咽癌的分期,转移及预后与肿瘤血管,拟态数量的关系;使用3D细胞培养,类器官模型,拟态形成等探究外泌体对拟态形成的影响;通过DIA外泌体蛋白定量分析探究不同分期病人血清外泌体中的蛋白含量差异;通过裸鼠鼻咽癌原位转移模型,裸鼠尾静脉转移模型,类器官模型等探究拟态形成与尼妥珠单抗耐药,外泌体中的差异蛋白ADAM10与拟态形成,转移间的关系;通过HIC,H3K27AC CHIP-seq,ATAC-seq,cas9,超级增强子组分分析探究ADAM10上游转录因子簇的表观调控关系及绘制染色质三维图谱。结果:拟态形成促进鼻咽癌的转移,与鼻咽癌的预后相关;有转移的鼻咽癌患者来源外泌体可促进鼻咽癌中拟态的形成;鼻咽癌转移患者来源的外泌体中富含ADAM10;转录因子DDX5,E2F1,NR4A1促进ADAM10的转录;鼻咽癌细胞中DDX5,E2F1形成染色质环并受超级增强子调控,NR4A1受超级增强子调控;抑制超级增强子对DDX5,E2F1,NR4A1的调控可显著抑制拟态的形成;抑制超级增强子驱动DDX5,E2F1,NR4A1同时联合使用尼妥珠单抗显著抑制鼻咽癌的转移。结论:超级增强子驱动的转录因子DDX5,E2F1,NR4A1通过促进ADAM10转录活性继而促进血管拟态形成及鼻咽癌转移;抑制超级增强子驱动DDX5,E2F1,NR4A1同时联合使用尼妥珠单抗可显著抑制鼻咽癌的转移

关键词：鼻咽癌转移血管拟态尼妥珠单抗

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缺氧微环境中外泌体富含的MMP-13在鼻咽癌发生发展中的作用及机制研究

缺氧微环境中外泌体富含的MMP-13在鼻咽癌发生发展中的作用及机制...

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2017年中国肿瘤标志物学术大会暨第十一届肿瘤标志物青...

作者：单颖尤易文南通大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科

目的:探讨基质金属蛋白酶13（MMP-13）在鼻咽癌组织、细胞及患者血液来源的外泌体（exosomes）中的表达情况及对鼻咽癌缺氧微环境的影响,以期揭示鼻咽癌转移的分子生物学机制,为鼻咽癌早期诊断、判断预后提供新的理论依据。方法:免疫组... 详细信息

目的:探讨基质金属蛋白酶13（MMP-13）在鼻咽癌组织、细胞及患者血液来源的外泌体（exosomes）中的表达情况及对鼻咽癌缺氧微环境的影响,以期揭示鼻咽癌转移的分子生物学机制,为鼻咽癌早期诊断、判断预后提供新的理论依据。方法:免疫组化检测鼻咽癌及鼻咽部炎症组织中MMP-13、缺氧诱导因子（HIF-1α）表达水平,分析其与临床病理特征之间的关系、MMP-13表达与HIF-1α表达水平之间的关系,Kaplan-Meier分析生存率,分析其与预后的关系。通过细胞水平的验证,明确缺氧后鼻咽癌细胞中MMP-13表达水平的变化,CHIP实验验证HIF-1α对MMP-13表达的直接调节作用。运用慢病毒、小干扰转染技术敲低MMP-13,观察其对鼻咽癌细胞增殖（CCK8）、迁移（transwell）、血管生成（tube formation）的影响。利用差速离心法提取鼻咽癌患者血液来源的外泌体、鼻咽癌细胞条件培养基来源的外泌体,透射电镜观察其形态,纳米颗粒示踪分析其大小,westernblot鉴定其表面标志、检测外泌体中MMP-13表达情况,并明确缺氧微环境对外泌体中MMP-13表达水平的调节作用。利用斑马鱼体内模型,观察缺氧微环境来源的外泌体对肿瘤细胞转移的影响。通过外泌体与肿瘤细胞、血管内皮细胞共培养,CCK8、transwell、tube formation、裸鼠成瘤实验等明确富含MMP-13的外泌体对肿瘤细胞增殖、迁移、血管生成、肿瘤生长的影响。结果:1.鼻咽癌组织中MMP-13高表达,与HIF-1α高表达存一定的相关性（r=0.697, P ＜0.01）。高表达的MMP-13与患者淋巴结转移（P=0.008）,远处转移（P=0.043）,临床分期（P ＜0.01）之间有统计学意义,与年龄、性别无关（P＞ 0.05）。Kaplan-Meier分析表明MMP-13、HIF-1α高表达与鼻咽癌患者不良预后相关（P ＜0.01）。2.通过缺氧诱导,缺氧微环境中鼻咽癌细胞MMP-13表达水平上调。通过siRNA敲低HIF-1α表达水平后,MMP-13表达水平下降,提示MMP-13表达水平受HIF-1α调控。CHIP实验进一步表明HIF-1α可直接调控MMP-13表达。3.缺氧诱导MMP-13表达增高,在鼻咽癌细胞的增殖、迁移,血管生成方面起到重要调节作用。4.透射电镜、纳米颗粒示踪分析、western blot验证差异离心法提取的外泌体,缺氧微环境中外泌体MMP-13表达水平明显高于常氧。4.体内外模型表明缺氧性外泌体可明显促进鼻咽癌细胞的增殖、迁移、血管生成、上皮间充质转化（EMT）,MMP13在其中起到重要作用。结论:缺氧微环境诱导鼻咽癌细胞产生富含MMP-13的外泌体,参与鼻咽癌细胞的增殖、迁移、血管生成、EMT过程,影响常氧细胞产生恶性表型,调节肿瘤微环境,从而促进鼻咽癌的发生、发展。

关键词：鼻咽癌外泌体 ,缺氧微环境细胞外金属基质蛋白酶-13 肿瘤转移

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缺氧肿瘤细胞源性外泌体通过ATP酶途径促进脂肪细胞脂滴释放参与鼻咽癌恶性进展

缺氧肿瘤细胞源性外泌体通过ATP酶途径促进脂肪细胞脂滴释放参与...

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2022CCTB中国肿瘤标志物学术大会暨中国整合肿瘤学...

作者：尹海朦游波袁岭尤易文南通大学附属医院

目的:研究缺氧肿瘤微环境中鼻咽癌细胞与常驻肿瘤基质细胞——脂肪细胞之间沟通串扰的机制。探究鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)恶性进展中,缺氧肿瘤细胞通过外泌体动员脂肪细胞释放脂滴(lipid droplets,LDs)为其供能的可能性。...

目的:研究缺氧肿瘤微环境中鼻咽癌细胞与常驻肿瘤基质细胞——脂肪细胞之间沟通串扰的机制。探究鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)恶性进展中,缺氧肿瘤细胞通过外泌体动员脂肪细胞释放脂滴(lipid droplets,LDs)为其供能的可能性。论述阻断脂肪细胞LDs释放对裸鼠体内异体瘤生长的影响。材料与方法:统计鼻咽癌患者组织芯片中脂滴表面标记蛋白(Perilipin 2,PLIN2)和缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的共定位情况以及与患者预后的相关性。选取鼻咽癌CNE2细胞和脂肪细胞作为研究对象,根据Transwell共培养模型,将脂肪细胞分别与常氧和缺氧CNE2细胞共培养,用甘油三酯检测试剂盒分析培养基中的脂质含量。采用梯度离心法纯化缺氧CNE2源性外泌体,将脂肪细胞分别与去除和添加外泌体的条件培养基共培养,利用C12和BODIPY染料对培养基中的LDs进行定量。接着提取脂肪细胞培养基中的LDs与CNE2细胞共培养,用集落形成、EdU和CCK8试剂盒检测细胞增殖能力的改变;用Transwell迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力的改变。然后通过转录组测序和GSEA分析,明确添加缺氧CNE2源性外泌体后,脂肪细胞中触发LDs释放的关键分子。利用ChIP实验和Co-IP实验探究具体的分子机制。最后在裸鼠模型中研究抑制脂肪细胞LDs释放对NPC恶性进展的作用。所有分析中P<0.05被认为具有统计学意义,统计分析软件为SPSS。结果:同时存在PLIN2和HIF-1α高表达的鼻咽癌患者预后不良。在与缺氧CNE2细胞共培养的脂肪细胞培养基中,甘油三酯含量明显高于常氧组。在脂肪细胞培养基中添加缺氧CNE2源性外泌体后培养基中甘油三酯的释放增多。将纯化的LDs与CNE2细胞共培养后,CNE2细胞的增殖和迁移能力增强。转录组测序和GSEA分析表明,AAA型ATP酶(Vacuolar Protein Sorting 4 Homolog B,VPS4B)在常氧和缺氧外泌体组的脂肪细胞中差异表达。并且,添加VPS4B的特异性抑制剂MSC1094308后,脂肪细胞LDs释放减少,CNE2细胞在裸鼠体内的成瘤能力被抑制,ChIP实验结果表明,转录因子(Activating Transcription Factor 2,ATF2)在缺氧外泌体组的脂肪细胞中激活VPS4B的表达;Co-IP实验证明脂肪细胞中VPS4B与膜联蛋白(Annexin A5,ANXA5)互作。体内抑制ATF2-VPS4B-ANXA5轴的表达可以抑制高脂饮食小鼠的成瘤能力。结论:肿瘤缺氧微环境中,鼻咽癌CNE2细胞通过释放外泌体激活脂肪细胞ATP酶途径依赖的LDs释放,促进NPC恶性进展。这种供能方式的发现为肥胖患者进展期的NPC治疗提供了新思路。

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高表达HAX1的鼻咽癌释放外泌体调节内皮细胞的翻译促进血管形成及转移

高表达HAX1的鼻咽癌释放外泌体调节内皮细胞的翻译促进血管形成及...

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2021年中国肿瘤标志物学术大会暨第十五届肿瘤标志物青...

作者：潘思游波尤易文南通大学附属医院医院

目的:鼻咽癌来源于鼻咽黏膜上皮细胞,是头颈部最常见的恶性肿瘤。NPC患者转移较为常见,一旦发生转移预后极差。因此,探索NPC患者转移的分子机制,对于指导NPC的精准治疗,改善患者预后具有重要的作用。血管生成是肿瘤生长和转移的关键环... 详细信息

目的:鼻咽癌来源于鼻咽黏膜上皮细胞,是头颈部最常见的恶性肿瘤。NPC患者转移较为常见,一旦发生转移预后极差。因此,探索NPC患者转移的分子机制,对于指导NPC的精准治疗,改善患者预后具有重要的作用。血管生成是肿瘤生长和转移的关键环节。肿瘤来源的外泌体,作为肿瘤微环境的重要组分,能明显促进肿瘤血管生成。既往的研究中,我们发现HAX1在NPC中高表达,参与NPC的恶性生物学行为,影响其预后,同时NPC来源外泌体中高表达的HAX1是促进NPC血管生成的重要原因。因此,我们提出"高表达HAX1鼻咽癌细胞来源的外泌体促进肿瘤相关血管的形成,从而促进鼻咽癌的转移"的假设。方法:通过免疫组化观察鼻咽癌HAX1的表达与肿瘤微血管的关系;使用裸鼠和斑马鱼构建转移模型,研究HAX1的表达对鼻咽癌转移的影响。而后我们敲低了鼻咽癌细胞中的HAX1,通过鼻咽癌细胞/外泌体与内皮细胞共培等方式研究鼻咽癌细胞对内皮细胞的生物学行为的影响。在斑马鱼模型进一步研究HAX1对斑马鱼的血管的发育的影响。利用cas9技术敲除斑马鱼的HAX1的表达,而后进行了转录组及TCGA数据库进行分析,排除在转录水平上的调控。通过多聚核糖体分析及免疫印迹确认HAX1对内皮细胞的翻译起始因子4复合物及蛋白翻译水平的影响。接着借助核糖体印迹技术寻找HAX1调控的下游。最后在裸鼠模型中验证HAX1在鼻咽癌过程转移中的分子机制。结果:HAX1的表达与肿瘤微血管数量及患者吧预后呈正相关。动物模型中发现HAX1的高表达显著促进鼻咽癌的转移。在鼻咽癌细胞/外泌体与内皮细胞共培模型中表明,高表达HAX1的鼻咽癌细胞分泌的外泌体可以促进内皮细胞的迁移,血管形成,增殖等功能。通过斑马鱼模型发现,HAX1被敲除后斑马鱼的血管发育受到抑制。多聚核糖体分析发现HAX1敲低后抑制内皮细胞的真核生物翻译起始因子4复合物的形成,同时蛋白翻译受到抑制。通过核糖体印记分析,发现整合素的翻译效率受到HAX1的调控,其中影响最大的是ITGβ6。ITGβ6可调节FAK通路从而影响微血管的形成,促进鼻咽癌的转移。结论:高表达HAX1的鼻咽癌细胞可通过外泌体将HAX1传递至内皮细胞,以调节翻译效率的方式促进ITGβ6的表达,进而促进FAK的磷酸化,从而调节血管生成,进而促进鼻咽癌的转移。

关键词：鼻咽癌转移外泌体血管形成蛋白翻译

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鼻内镜下鼻中隔偏曲的个性化手术

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2016年第3期30卷 242-243页

作者：顾苗严勇兵尤易文陈静南通大学附属医院耳鼻咽喉-头颈外科江苏南通226001

鼻中隔偏曲是耳鼻咽喉科的常见病之一,鼻中隔矫正手术是其有效的治疗方法。传统的鼻中隔黏膜下切除术已有百年历史,鼻内镜技术的普及和发展为鼻中隔手术方案提供了新的思路。鉴于鼻中隔偏曲形式的复杂性,针对不同患者其手术方案也各不... 详细信息

鼻中隔偏曲是耳鼻咽喉科的常见病之一,鼻中隔矫正手术是其有效的治疗方法。传统的鼻中隔黏膜下切除术已有百年历史,鼻内镜技术的普及和发展为鼻中隔手术方案提供了新的思路。鉴于鼻中隔偏曲形式的复杂性,针对不同患者其手术方案也各不相同。我科2012-01-2014-12对112例鼻中隔偏曲患者实施了个性化的鼻内镜下矫正手术,取得良好疗效,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组患者共112例,其中男96例,女16例;

关键词：鼻内镜鼻中隔偏曲外科手术

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自噬通过诱导休眠多倍体巨大肿瘤细胞形成促进鼻咽癌复发的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2022年第9期57卷 1102-1109页

作者：夏天纪妍陆颖娜谢海静尤易文游波南通大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科南通大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科研究所南通226001 南通大学医学院临床医学系南通226001

目的探究休眠的多倍体巨大肿瘤细胞(polyploid giant cancer cells,PGCC)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)复发的影响,明确抑制自噬在阻止NPC复发中的作用。方法利用紫杉醇(paclitaxel,PTX)诱导NPC细胞来源的PGCC(NPC-PGCC)形成,并利用光学显微镜、细胞免疫荧光、活/死细胞双染色实验对PGCC形态、多倍体特性、细胞活性等进行鉴定。采用转录组测序(RNA-seq)检测NPC-PGCC和二倍体NPC细胞CNE2的差异表达基因。采用基因本体论(gene ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)对差异基因进行功能富集和通路注释分析。利用免疫蛋白印迹与细胞透射电镜实验评估NPC-PGCC细胞中的自噬水平。利用临床高度相关的裸鼠NPC复发模型研究自噬在NPC-PGCC形成中的作用及NPC-PGCC对NPC复发的影响。所有数据采用GraphPad Prism 6进行统计学分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果紫杉醇诱导形成的NPC-PGCC具有休眠后爆炸性分裂的特征。NPC-PGCC和二倍体NPC细胞CNE2的差异基因GO富集、KEGG通路注释主要集中在自噬及其相关通路。NPC-PGCC细胞中的自噬水平显著增强。临床高度相关裸鼠NPC复发模型中,进行顺铂治疗的裸鼠原发肿瘤中PGCC数量高于其余各组;自噬抑制剂预处理后与顺铂联合治疗的裸鼠原发肿瘤中PGCC数量少,同时复发率显著低于其余各组。结论休眠多倍体巨大肿瘤细胞的形成机制与自噬有关,抑制自噬可通过抑制PGCC形成进而抑制NPC复发。

关键词：鼻咽癌复发肿瘤休眠多倍体巨大肿瘤细胞自噬

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