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产教城融合背景下天津外语职业教育人才培养模式研究

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中文科技期刊数据库（全文版）教育科学 2023年第7期 155-158页

作者：尚应辉天津商务职业学院天津300350

产教城融合是学校、企业、地方政府打造新时代职业教育创新发展的有力举措,为进一步推动高职外语教学与区域产业、行业的互补性,确保外语专业与产业相互对接,开展高素质技术技能人才的培养工作提供了政策指引。本文以天津市《深度深化... 详细信息

产教城融合是学校、企业、地方政府打造新时代职业教育创新发展的有力举措,为进一步推动高职外语教学与区域产业、行业的互补性,确保外语专业与产业相互对接,开展高素质技术技能人才的培养工作提供了政策指引。本文以天津市《深度深化产教城融合打造新时代职业教育创新发展标杆的意见》为政策引领,天津市“十四五”规划等重要经济发展文件为规划指引,探究高职外语专业服务产教城融合发展,明确高校外语专业产教融合人才培养现状及产教城融合策略,同时提出具有创新性培养模式,促进职业院校外语专业的改革与发展。

关键词：产教城融合外语职业教育人才培养模式

高职院校应用法语五年一贯制建设的必要性分析

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文教资料 2022年第7期 183-186页

作者：尚应辉天津商务职业学院天津300350

目前,我国高职小语种人才培养已经出现落后于当地区域经济发展的迹象。因此,高职院校应用法语专业在专业设置上亟须寻找新方向,专业改革已迫在眉睫。本文通过研究近年来应用法语专业的发展规律,结合当下职业教育的发展方向以及当今企业... 详细信息

目前,我国高职小语种人才培养已经出现落后于当地区域经济发展的迹象。因此,高职院校应用法语专业在专业设置上亟须寻找新方向,专业改革已迫在眉睫。本文通过研究近年来应用法语专业的发展规律,结合当下职业教育的发展方向以及当今企业对于高职法语人才的新需求,综合中职法语教育与高职法语教育的培养定位,结合实际教学的经验,对应用法语专业从三年制改为五年制提出一些合理的建议,以期促进职业法语教学的改革与进步。

关键词：应用法语五年制高职区域经济中高职贯通培养

高职院校创新创业教育与专业教育融合研究——以复合型高职外语人才培养为例

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天津商务职业学院学报 2023年第2期11卷 90-96页

作者：尚应辉天津商务职业学院天津300350

目前,将创新创业本领融合到专业技能中,以专业技能促进创新创业能力的提升,是当下专创融合教育的重点与难点。本文以复合型高职外语人才培养角度为切入点,以应用法语专业为样本,探讨专创融合教育的课程设置理论以及当前高职外语专创融... 详细信息

目前,将创新创业本领融合到专业技能中,以专业技能促进创新创业能力的提升,是当下专创融合教育的重点与难点。本文以复合型高职外语人才培养角度为切入点,以应用法语专业为样本,探讨专创融合教育的课程设置理论以及当前高职外语专创融合教育中遇到的专创师资力量不足;专创融合课程的教学缺乏系统性、融合程度低;专创融合教育校企合作平台专业实践性不强等问题。为此本文提出建立专创教师培养机制;强化专创融合课程的教学系统性;依托校企合作平台,开展专创融合教育的对策建议,进而推动高职院校创新创业教育与专业教育融合发展。

关键词：创新创业教育专业教育人才培养课程体系

靛红衍生物IF203通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

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解剖学报 2011年第3期42卷 340-344页

作者：尚应辉孟书聪王明群董晓敏张页肖军军北京大学基础医学院细胞生物学系北京市100191

目的探讨靛红衍生物IF203诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及线粒体凋亡途径。方法体外培养HepG2细胞,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和免疫印迹法(Western blotting),检测IF203对HepG2细胞生长、... 详细信息

目的探讨靛红衍生物IF203诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及线粒体凋亡途径。方法体外培养HepG2细胞,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和免疫印迹法(Western blotting),检测IF203对HepG2细胞生长、细胞凋亡率、线粒体膜电位、Caspase-9、Caspase-3、细胞色素C表达的影响。结果不同浓度IF203作用24h和48h时可抑制HepG2细胞生长;光镜下观察10mg/L IF203作用24h时HepG2细胞变圆、固缩;IF203诱导HepG2细胞凋亡率增加;IF203可以引起HepG2细胞线粒体平均荧光强度显著降低;凋亡相关基因蛋白Caspase-9表达下调,Caspase-3表达下调,细胞色素C表达上调。结论 IF203抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,通过干预线粒体途径诱导HepG2细胞发生凋亡。

关键词：吲哚满酮类化合物线粒体膜电位免疫印迹法 HepG2细胞

多发性骨髓瘤化疗前后Treg细胞变化及其与化疗疗效肿瘤负荷关系研究

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中国实用内科杂志 2014年第2期34卷 194-197页

作者：邢健鲁光刘国强徐敏路希敬赵霞韩芳王椋尚应辉丁慧芳胜利油田中心医院血液内科山东东营257034

目的分析硼替佐米为主联合化疗治疗多发性骨髓瘤(MM)患者前后Treg细胞变化及其与化疗疗效、肿瘤负荷的关系。方法分别采用流式细胞术、CCK-8法检测2010年1月至2013年1月胜利油田中心医院21例初治、16例复治MM患者接受硼替佐米为主联合... 详细信息

目的分析硼替佐米为主联合化疗治疗多发性骨髓瘤(MM)患者前后Treg细胞变化及其与化疗疗效、肿瘤负荷的关系。方法分别采用流式细胞术、CCK-8法检测2010年1月至2013年1月胜利油田中心医院21例初治、16例复治MM患者接受硼替佐米为主联合化疗前后外周血中Treg细胞比例及活性,分析Treg细胞变化与疗效、血清β2-微球蛋白(β2-MG)浓度变化的关系。结果与健康志愿者相比,化疗前MM患者Treg细胞比例明显升高。经硼替佐米为主联合化疗后,初治组化疗有效MM患者的Treg细胞比例由(8.69±1.39)%下降为(6.07±1.21)%(P<0.05);复治组化疗有效MM患者的Treg细胞比例由(9.35±1.32)%下降为(7.33±1.06)%(P<0.05)。与化疗前相比,两组化疗有效的MM患者Treg细胞的免疫抑制功能活性明显降低(P<0.05);但两组化疗无效MM患者Treg细胞比例及免疫抑制功能活性与化疗前差异无统计学意义。进一步分析发现硼替佐米为主联合化疗后外周血中Treg细胞比例下降与血清β2-MG浓度下降呈线性相关。结论硼替佐米为主联合化疗治疗初治及复治性MM的疗效确切,Treg细胞可作为反映硼替佐米为主联合化疗疗效、肿瘤负荷的指标。

关键词：硼替佐米多发性骨髓瘤调节性T细胞

外源性层黏连蛋白在姜黄素对人肝癌HepG_2细胞生长抑制作用中的影响

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解剖学报 2011年第1期42卷 38-44页

作者：霰海萍孟书聪董晓敏张莎尚应辉肖军军北京大学基础医学院细胞生物学系北京100191

目的探讨在外源性层黏连蛋白(LN)与其受体结合下,姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长、凋亡的影响。方法实验分为对照组、LN组(20μg/L LN)、姜黄素组(40μmol/L姜黄素)、联合组(20μg/L LN+40μmol/L姜黄素)。采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细... 详细信息

目的探讨在外源性层黏连蛋白(LN)与其受体结合下,姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长、凋亡的影响。方法实验分为对照组、LN组(20μg/L LN)、姜黄素组(40μmol/L姜黄素)、联合组(20μg/L LN+40μmol/L姜黄素)。采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和Western blotting法等探讨在外源性LN与其受体结合下,姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长、细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞增殖相关蛋白α-蛋白激酶(α-PKC)及细胞凋亡相关蛋白人多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Bcl-2和p53表达的影响。结果 LN组与对照组相比,细胞存活率增加。姜黄素组与联合组能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并呈时间依赖性。姜黄素组与联合组作用48h时,倒置显微镜下,细胞数量明显减少,皱缩变圆,大部分细胞悬浮;中晚期凋亡和坏死细胞比率(%)分别为97.04±1.50,98.02±1.35;细胞内钙离子浓度升高;线粒体膜电位下降;增殖相关蛋白α-PKC含量减少;凋亡相关蛋白PARP出现剪切带,Caspase-3表达下调,p53表达上调,Bcl-2表达无明显变化。结论在外源性层黏连蛋白与其受体结合下,姜黄素与人肝癌HepG2细胞作用后抑制生长并诱导细胞发生凋亡;显示出姜黄素抗肿瘤作用稳定,其机制可能与上调p53,下调α-PKC有关。

关键词：层黏连蛋白姜黄素 HepG:细胞免疫印迹法流式细胞术

间充质干细胞治疗提升免疫性血小板减少症小鼠的血小板数并影响其外周血单核细胞中 T-bet 和 GATA-3基因表达

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中华微生物学和免疫学杂志 2013年第11期33卷 828-832页

作者：徐敏王椋刘国强鲁光丁慧芳邢健赵霞韩芳尚应辉胜利油田中心医院血液科东营257034

目的：探讨间充质干细胞（ MSC）对原发免疫性血小板减少症（ ITP）小鼠血小板数目的影响及其机制。方法采用腹腔注射大鼠抗小鼠CD41抗体（ MWReg30单抗）的方法诱导BALB/c小鼠产生ITP后，取20只作为实验组，20只作为对照组。之后通过... 详细信息

目的：探讨间充质干细胞（ MSC）对原发免疫性血小板减少症（ ITP）小鼠血小板数目的影响及其机制。方法采用腹腔注射大鼠抗小鼠CD41抗体（ MWReg30单抗）的方法诱导BALB/c小鼠产生ITP后，取20只作为实验组，20只作为对照组。之后通过鼠尾静脉给实验组小鼠注射MSC 2×107个/只。注射后5 d、7 d、14 d，测定实验组与对照组小鼠外周血血小板数；14 d时应用逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）检测小鼠外周血单个核细胞（ PBMC）中转录因子T-bet和GATA-3 mRNA的表达；应用酶联免疫法测定Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2及Th2类细胞因子IL-4、IL-10的水平。结果7 d、14 d后，注射MSC实验组小鼠血小板值[（588．0±81．6）×109/L、（623．0±78．9）×109/L]明显高于未注射MSC对照组[（317．0±90．1）×109/L、（288．0±87．8）×109/L]（P＜0．05）；14 d时，实验组PBMC中T-bet mRNA表达水平低于对照组[（0．04±0．03） vs （0．27±0．05）]（P＜0．05）；GATA-3 mRNA的表达水平高于对照组[（0．14±0．04） vs （0．07±0．05）]（P＜0．05）；实验组Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2水平[（3．1±1．7） pg/ml、（3．2±2．1） pg/ml]明显低于对照组[（10．3±4．8） pg/ml、（16．3±5．7） pg/ml]（P＜0．05）；实验组外周血 Th2类细胞因子 IL-4、IL-10水平[（88．6±15．2） pg/ml、（38．3±11．8） pg/ml]明显高于对照组[（32．7±5．7） pg/ml、（22．1±3．4） pg/ml]（P＜0．05）。结论 MSC可以有效提升ITP小鼠的血小板数，机制可能与抑制了T-bet和GATA-3的表达失常导致的Th1细胞极化有关。

关键词：间充质干细胞免疫性血小板减少症小鼠转录因子T-bet 转录因子GATA-3

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房颤合并冠心病的抗栓药物治疗

滨州医学院学报 2011年第5期34卷 392-393页

作者：王青海尚应辉刘相飞胜利油田中心医院东营市257034

当同时存在房颤及冠心病时,抗栓策略如何选择一直是一个困扰临床医生的问题。在20多种抗栓药物中,目前应用于房颤合并冠心病证据最多的主要有三类：阿司匹林、ADP受体拮抗剂和华法林,三者阻断血栓形成的不同环节。

关键词：房颤冠心病阿司匹林华法林

输注间充质干细胞治疗小鼠原发性免疫性血小板减少症的疗效观察及机制研究

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中华器官移植杂志 2013年第8期34卷 494-497页

作者：徐敏路希敬丁慧芳刘国强鲁光邢健赵霞韩芳王椋尚应辉胜利油田中心医院血液科山东省东营市257034

目的探讨输注间充质干细胞（MSC）对小鼠原发性免疫性血小板减少症（ITP）的治疗效果及其机制。方法采用腹腔注射大鼠抗小鼠CD41抗体的方法诱导建立雌性BAI，B／c小鼠ITP模型，取建模成功小鼠20只作为实验组，经尾静脉注射雄性BALB／c... 详细信息

目的探讨输注间充质干细胞（MSC）对小鼠原发性免疫性血小板减少症（ITP）的治疗效果及其机制。方法采用腹腔注射大鼠抗小鼠CD41抗体的方法诱导建立雌性BAI，B／c小鼠ITP模型，取建模成功小鼠20只作为实验组，经尾静脉注射雄性BALB／c小鼠的MSC2×10’／个；另取20只建模成功小鼠作为对照组，不注射MSC。注射MSC14d后，取两组小鼠外周血，测定血小板数，应用流式细胞术检测外周血髓系树突细胞（mDC，Lin—HLA-DR’CDllc’细胞）绝对数及其表面共刺激分子CD80和CD86的表达水平，用酶联免疫吸附试验测定Tn1细胞因子7干扰素（INF-7）、白细胞介素2（IL-2）及Tn2细胞因子IL-4、IL-10的水平。结果注射MSC14d后，实验组小鼠血小板数量为（623±78．9）X10’／L，明显高于对照组的（288±87．8）×10^9／i．（P〉0．05）。实验组mDC绝对数量为（16．24±9．97）／ml，明显低于对照组的（29．32±13．21）／ml（P〈0．05）；实验组mEK；表面的CDS0和0986的表达分别为（2．31±1．26）％和（46．25±20．21）％，明显低于对照组的（6．27±3．31）％和（62．21±16．41）％（P〈0．05）。实验组外周血INF7和IL-2水平分别为（3．1±1．7）和（3．2±2．1）pg／ml，明显低于对照组的（10．3±4．8）和（16．3±5．7）pg／ml（P〈0．05）；IL-4和IL-10水平分别为（88．6±15．2）和（38．3±11．8）pg／ml，明显高于对照组的（32．7±5．7）和（22．1±3．4）pg／ml（P〈0．05）。结论MS（2可以有效治疗小鼠ITP，其机制与MSC抑制小鼠IX；活化导致T。1细胞的极化有关。

关键词：小鼠间质干细胞免疫性血小板减少症 TH1细胞树突细胞