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miR-33a通过下调lumican基因抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移

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中国肿瘤生物治疗杂志 2016年第6期23卷 773-778页

作者：寇卫政杨晓煜杨留中杨丹姬颖华新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003

目的:探讨不同级别结肠癌中miR-33a和基膜聚糖(lumican)基因的表达情况,同时研究miR-33a对于结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2015年1月至2016年1月新乡医学院第一附属医院肿瘤科收治的141例结肠癌患者,Western blotting和qPCR检... 详细信息

目的:探讨不同级别结肠癌中miR-33a和基膜聚糖(lumican)基因的表达情况,同时研究miR-33a对于结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2015年1月至2016年1月新乡医学院第一附属医院肿瘤科收治的141例结肠癌患者,Western blotting和qPCR检测不同级别结肠癌组织中miR-33a和lumican的表达情况。使用miR-33a mimic转染人结肠癌细胞SW480,q PCR检测miR-33a mimic转染后细胞miR-33a和lumican mRNA的表达变化情况,使用Transwell侵袭实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480侵袭能力的影响,使用划痕实验检测miR-33a对人结肠癌细胞SW480迁移能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测miR-33a对结肠癌移植瘤生长以及裸鼠生存的影响。结果:随着结肠癌肿瘤级别的增加,miR-33a表达明显降低,而lumican表达水平明显增加;随着结肠癌病理分期和分级的增加,miR-33a表达逐渐降低;淋巴结转移的结肠癌组织中miR-33a的表达明显降低。转染miR-33a-mimic可以明显上调miR-33a的表达,上调miR-33a可以显著降低lumican蛋白表达水平、可以抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移能力。miR-33a-mimic组荷瘤裸鼠肿瘤增长幅度明显减慢,而荷瘤裸鼠生存期明显延长。结论:miR-33a与结肠癌分期、分级以及是否有淋巴结转移有关,miR-33a可通过下调lumican抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移。

关键词： miR-33a 基膜聚糖 miR-33a模拟物结肠癌侵袭迁移

赖氨酸羟化酶2在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对食管鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

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中华病理学杂志 2019年第2期48卷 102-107页

作者：狄文玉康小红张景航王颖寇卫政苏蔚河南省新乡医学院第一附属医院病理科 453100 河南省新乡医学院第一附属医院肿瘤科 453100

目的通过观察赖氨酸羟化酶2(PLOD2)在食管鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达水平并分析其与临床病理参数间的相关性,探讨PLOD2调控食管鳞癌细胞侵袭转移的作用机制。方法应用免疫组织化学法检测60例食管鳞癌患者(收集于2016年1月至2017... 详细信息

目的通过观察赖氨酸羟化酶2(PLOD2)在食管鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达水平并分析其与临床病理参数间的相关性,探讨PLOD2调控食管鳞癌细胞侵袭转移的作用机制。方法应用免疫组织化学法检测60例食管鳞癌患者(收集于2016年1月至2017年12月新乡医学院第一附属医院)肿瘤组织和配对癌旁组织中PLOD2的表达水平并分析其与临床病理参数的关系;应用天狼猩红染色检测胶原纤维蛋白沉积;LV-vector、LV-over/PLOD2慢病毒载体转染食管鳞癌细胞系EC-109细胞,应用即时荧光定量PCR法检测PLOD2表达情况;细胞迁移和侵袭实验检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测PLOD2/AKT上皮-间质转化信号通路相关蛋白的表达。结果在食管鳞癌患者肿瘤组织中PLOD2的表达水平(81.7%,49/60)显著高于配对癌旁组织(8.3%,5/60;P<0.01);且与肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.01);天狼猩红染色显示,PLOD2高表达的食管鳞癌组织中胶原纤维沉积显著高于PLOD2低表达的组织(P<0.01);细胞迁移和侵袭实验结果显示,过表达PLOD2可提高EC-109细胞的迁移和侵袭能力,与LV载体组相比,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot结果显示,过表达PLOD2可上调黏着斑激酶(FAK)/AKT信号通路相关蛋白p-FAK、p-AKT、波形蛋白等的表达。结论PLOD2在食管鳞癌组织中高表达,并与肿瘤迁移和侵袭密切相关;PLOD2促进食管鳞癌迁移和侵袭的机制可能与激活FAK/AKT信号通路、促进上皮-间质转化进程有关。

关键词：食管肿瘤癌,鳞状细胞溶胶原赖氨酸 2-氧代戊二酸5-二氧酶肿瘤侵润黏着斑激酶1

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37例乳腺癌患者糖代谢紊乱的调查分析

医学信息（内.外科版） 2009年第11期22卷 993-994页

作者：寇卫政路平牛红蕊苗战会新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100

目的了解乳腺癌患者糖代谢异常发生情况。方法检测37例乳腺癌患者空腹及服糖后60、120、180min时血糖、血清胰岛素和C肽的水平,并选择30例健康体检者作为对照。结果乳腺癌患者空腹及服糖后60、120、180min时的血糖、胰岛素与C肽水平均... 详细信息

目的了解乳腺癌患者糖代谢异常发生情况。方法检测37例乳腺癌患者空腹及服糖后60、120、180min时血糖、血清胰岛素和C肽的水平,并选择30例健康体检者作为对照。结果乳腺癌患者空腹及服糖后60、120、180min时的血糖、胰岛素与C肽水平均高于对照组(P<0.05),有统计学意义。结论乳腺癌患者存在糖代谢紊乱,主要表现为血糖升高、糖耐量异常。

关键词：乳腺癌血糖胰岛素 C肽糖代谢紊乱

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32例恶性肿瘤合并糖尿病患者临床分析

当代医学 2010年第6期16卷 61-62页

作者：寇卫政路平牛红蕊苗战会新乡医学院第一附属医院肿瘤科 453100

目的总结恶性肿瘤合并糖尿病患者的化疗经验。方法对2007年1月～2008年6月入住我科的32例恶性肿瘤合并糖尿病患者的临床资料进行分析。结果29例完成预计的化疗周期数,2例因血液学不良反应停止化疗,1例因化疗期间血糖控制不理想终止化疗... 详细信息

目的总结恶性肿瘤合并糖尿病患者的化疗经验。方法对2007年1月～2008年6月入住我科的32例恶性肿瘤合并糖尿病患者的临床资料进行分析。结果29例完成预计的化疗周期数,2例因血液学不良反应停止化疗,1例因化疗期间血糖控制不理想终止化疗。结论在有效控制血糖情况下,恶性肿瘤合并糖尿病患者的化疗是安全的。

关键词：恶性肿瘤糖尿病化疗

叶酸修饰的长春新碱纳米脂质体的制备及其对人肝、肺癌细胞的作用

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中国药房 2016年第19期27卷 2690-2693页

作者：寇卫政杨晓煜杨留中杨丹姬颖华新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理科河南新乡453003

目的：制备叶酸（FA）修饰的长春新碱（VCR）纳米脂质体（VCR-n Lip-FA）并考察其对人肝、肺癌细胞的作用。方法：采用硫酸铵梯度法制备VCR-n Lip-FA,考察其粒径分布、Zeta电位、包封率、释放率。以人肝癌Hep G2细胞、人肺癌A549细胞为... 详细信息

目的：制备叶酸（FA）修饰的长春新碱（VCR）纳米脂质体（VCR-n Lip-FA）并考察其对人肝、肺癌细胞的作用。方法：采用硫酸铵梯度法制备VCR-n Lip-FA,考察其粒径分布、Zeta电位、包封率、释放率。以人肝癌Hep G2细胞、人肺癌A549细胞为例,比较VCR-n Lip-FA和VCR-n Lip的细胞摄取率和体外抑制效果（5～80μg/ml）。结果：VCR-n Lip-FA的粒径分布为98.1～159.0 nm,平均粒径为132.2 nm,平均Zeta电位为-40.1 m V,平均包封率为（86.6±3.5）%（n=4）,24 h的累积释放率为（42.2±2.6）%。与VCR-n Lip比较,A549细胞对VCR-n Lip-FA的摄取率和VCR-n Lip-FA对A549细胞活力的抑制作用差异无统计学意义（P〉0.05）;Hep G2细胞对VCR-n Lip-FA的摄取率和VCR-n Lip-FA对Hep G2细胞活力的抑制作用明显增加（P〈0.01）,且抑制作用呈浓度依赖性。结论：所制备的VCR-n Lip-FA可高效地将抗癌药物靶向到Hep G2细胞,并高效地抑制其生长;但对A549细胞的作用无明显提高。

关键词：叶酸修饰的长春新碱纳米脂质体肝靶向性肝癌HepG2细胞肺癌A549细胞

胃泌素/CCK2R通过JAK2/STAT3通路促进胃癌侵袭力转移的分子机制研究

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中国生化药物杂志 2014年第9期 38-41页

作者：寇卫政孙为豪新乡医学院第一附属医院肿瘤科南京医科大学

目的探讨胃泌素/CCK2R通过JAK2/STAT3通路促进胃癌侵袭力转移的分子机制。方法胃泌素和AG490(tyrphostin AG490)干预MKN45胃癌细胞24h,胃癌细胞伤愈实验和Transwell小室实验检测胃泌素对胃癌细胞体外迁移和侵袭的影响,Western blot检测... 详细信息

目的探讨胃泌素/CCK2R通过JAK2/STAT3通路促进胃癌侵袭力转移的分子机制。方法胃泌素和AG490(tyrphostin AG490)干预MKN45胃癌细胞24h,胃癌细胞伤愈实验和Transwell小室实验检测胃泌素对胃癌细胞体外迁移和侵袭的影响,Western blot检测胃癌细胞中基质金属蛋白酶2(matrixmetalloprotei-ase-2,MMP-2)、转录激活因子3(singnal transducers and activators of transcription3,STST3)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-singnal transducers and activators of transcription3,P-STAT3)蛋白水平。结果胃泌素组胃癌细胞迁入细胞致伤区的相对距离和迁移侵袭到Transwell小室下部的细胞数分别显著高于和多于空白对照组(P<0.05);AG490组分别显著低于和少于空白对照组(P<0.05);AG490+胃泌素组分别显著高于和多于AG490组(P<0.05);胃泌素组胃癌细胞中MMP-2和P-STAT3蛋白水平显著高于空白对照组(P<0.05);AG490组显著低于空白对照组(P<0.05);AG490+胃泌素组显著高于AG490组(P<0.05)。结论胃泌素可以促进胃癌细胞体外迁移和侵袭,并且胃泌素促进胃癌细胞体外迁移和侵袭的可能机制是通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,使MMP-2蛋白和合成量增加,细胞外基质降解,导致胃癌细胞体外迁移和侵袭过程中所受阻力减少。

关键词：胃泌素侵袭迁移分子机制胃癌

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原发性食管小细胞癌16例临床分析

医学信息（手术学分册） 2008年第7期21卷 602-604页

作者：寇卫政路平牛红蕊苗战会新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100

目的探讨原发性食管小细胞癌的临床特点、治疗及预后。方法回顾分析16例原发性食管小细胞癌患者的临床资料。结果1年总生存率为56.2%,2年总生存率25.0%,3年总生存率12.5%。中位生存期15.7个月。结论对于原发性食管小细胞癌应采用以化疗... 详细信息

目的探讨原发性食管小细胞癌的临床特点、治疗及预后。方法回顾分析16例原发性食管小细胞癌患者的临床资料。结果1年总生存率为56.2%,2年总生存率25.0%,3年总生存率12.5%。中位生存期15.7个月。结论对于原发性食管小细胞癌应采用以化疗占主要地位的综合治疗,局限期以手术联合化疗,广泛期以放疗联合化疗为宜。

关键词：食管小细胞癌综合治疗预后

SH3GL1在紫杉醇耐药乳腺癌中的表达及临床意义

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第10期31卷 1064-1070页

作者：杨留中张彬寇卫政牛红蕊薛会朝李小瑞新乡医学院第一附属医院肿瘤科新乡医学院第一附属医院普通外科河南新乡453100

膜结合蛋白SH3GL1参与调控某些肿瘤细胞生物学行为,而其对紫杉醇耐药乳腺癌细胞的恶性生物学行为影响尚未见报道.为阐明SH3GL1对紫杉醇耐药敏感性的影响以及潜在的分子机制,本研究首先采用免疫组化法证实SH3GL1在紫杉醇耐药乳腺癌组织... 详细信息

膜结合蛋白SH3GL1参与调控某些肿瘤细胞生物学行为,而其对紫杉醇耐药乳腺癌细胞的恶性生物学行为影响尚未见报道.为阐明SH3GL1对紫杉醇耐药敏感性的影响以及潜在的分子机制,本研究首先采用免疫组化法证实SH3GL1在紫杉醇耐药乳腺癌组织高表达(P<0.001).Western印迹法证实,SH3GL1在紫杉醇耐药细胞株MCF-7/PTX高表达(P<0.01);随后,采用MTT分别检测(0,50,100 nmol/L)紫杉醇处理后MCF-7细胞株增殖情况,同时Western印迹法检测SH3GL1表达,发现100 nmol/L紫杉醇能够抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05);同时抑制SH3GL1表达(P<0.01);敲减SH3GL1表达后,紫杉醇耐药细胞株MCF-7/PTX和MCF-7增殖速率降低(P<0.05),耐药基因MDR1表达降低(P<0.05),p-AKT和p-gp水平下降(P<0.05).上述结果表明,降低SH3GL1表达可以减弱紫杉醇耐药性,增加乳腺癌对紫杉醇的敏感性,这为临床上紫杉醇耐药乳腺癌患者的治疗提供了新的靶点.

关键词： SH3GL1 紫杉醇耐药乳腺癌

导管持续引流并注射博来霉素治疗恶性心包积液

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中国民康医学 2009年第2期21卷 99-100页

作者：寇卫政牛红蕊王颖路平苗战会新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100

目的：观察导管持续引流并博来霉素心包腔内注射对恶性心包积液的疗效。方法：31例恶性心包积液患者行中心静脉导管持续引流后,心包腔内注射博来霉素。结果：中心静脉导管穿刺心包积液引流并发症低、引流彻底,同时腔内注射博来霉素疗效... 详细信息

目的：观察导管持续引流并博来霉素心包腔内注射对恶性心包积液的疗效。方法：31例恶性心包积液患者行中心静脉导管持续引流后,心包腔内注射博来霉素。结果：中心静脉导管穿刺心包积液引流并发症低、引流彻底,同时腔内注射博来霉素疗效好、副作用小。结论：用中心静脉导管穿刺引流并腔内注射博莱霉素治疗恶性心包积液方法简单易行，疗效显著。

关键词：中心静脉导管心包积液恶性肿瘤博来霉素