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作者：官劲帆遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:研究利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD16、MHCII,M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1,促炎因子白介素(interleukin-1β,IL)-1β,抗炎因子IL-10以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(... 详细信息

目的:研究利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD16、MHCII,M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1,促炎因子白介素(interleukin-1β,IL)-1β,抗炎因子IL-10以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽的神经保护作用机制,以期为临床治疗糖尿病合并脑梗死患者提供理论基础及实验室依据。方法:75只健康雄性斯普拉格-道利(sprague-dawley,SD)大鼠(8-12周龄,280-320 g)随机分为5组:脑梗死(CI)组、糖尿病脑梗死(DCI)组、胰岛素治疗(Ins)组、利拉鲁肽治疗(Lir)组和利拉鲁肽+PPARα拮抗剂GW6471(Lir+GW6471)组。每组15只大鼠。糖尿病大鼠模型是通过予普通大鼠高糖高脂饮食4周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)(50mg/kg)诱导形成。继而通过改良的Zea Longa线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞(permanent middlecerebral arteryocclusion,p MCAO)模型。Lir+GW6471组大鼠于p MCAO前30 min,给予左侧侧脑室注射GW6471(10μg,溶解于5μL 2%二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO));p MCAO造模成功后再给予左下腹腹腔注射利拉鲁肽(700μg/kg/d)。其余四组大鼠于p MCAO前30 min,给予左侧侧脑室注射相同体积的2%DMSO;于p MCAO造模成功后,Lir组大鼠左下腹腹腔注射利拉鲁肽(700μg/kg/d);Ins组大鼠左下腹腹腔注射注射胰岛素(2U/kg/d);CI组和DCI组大鼠左下腹腹腔注射等体积的生理盐水。p MCAO造模后72 h,对大鼠行神经功能缺损评分;随后处死大鼠,行2,3,5-氯化二苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死体积;实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-q PCR)测定缺血侧脑组织中PPARα、M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD16、MHCII和M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1 m RNA表达水平;蛋白免疫印迹(western blot,WB)法检测缺血侧脑组织中IL-1β、IL-10及PPARα的表达水平;免疫荧光双标法测定M1型小胶质/巨噬细胞表面标记物Iba-1+CD16/32阳性细胞数及M2型小胶质/巨噬细胞表面标记物Iba-1+CD206阳性细胞数。结果:1.随机血糖变化:DCI组、Ins组、Lir组、Lir+GW6471组于注射STZ后,其随机血糖水平均明显升高(P<0.05)。行p MCAO术后72 h,Ins组、Lir组和Lir+GW6471组血糖水平显著下降(P<0.05)。2.神经功能缺损评分:与CI组相比,DCI组评分显著升高(P<0.05);DCI组与Ins组相比,评分无明显变化(P=0.784);而Lir组分别与DCI组、Lir+GW6471组相比,评分均显著降低(P<0.05)。3.脑梗死体积:与CI组相比,DCI组脑梗死体积显著增大(P<0.05);DCI组与Ins组相比,脑梗死体积无明显变化(P=0.101);Lir组较DCI组梗死体积明显减小(P<0.05);而Lir+GW6471组与Lir组相比,梗死体积均明显增大(P<0.05)。***α:与CI组比较,DCI组PPARαm RNA表达量显著减少(P<0.05);与DCI组比较,Lir组PPARαm RNA表达量显著升高(P<0.05);而Lir+GW6471组与Lir组比较PPARαm RNA表达量显著降低(P<0.05)。与CI组相比,DCI组PPARα蛋白表达显著减少(P<0.05);与DCI组相比,Lir组PPARα蛋白表达显著升高(P<0.05);而Lir+GW6471组与Lir组相比PPARα蛋白表达显著降低(P<0.05)。5.M1型小胶质细胞/巨噬细胞:与CI组相比,DCI组CD16和MHCII m RNA表达量显著增加(P<0.05);而Lir组分别与DCI组、Lir+GW6471组相比CD16和MHCII m RNA表达量均显著减少(P<0.05)。Iba-1+CD16/32阳性细胞数表达:与Lir组相比,DCI组和Lir+GW6471组Iba-1+CD16/32阳性细胞数/mm明显增多(P<0.05)。6.M2型小胶质细胞/巨噬细胞:与CI组相比,DCI组CD206、Arg

关键词：利拉鲁肽糖尿病脑缺血 PPARα 小胶质细胞/巨噬细胞炎症反应

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中国糖尿病杂志 2022年第10期30卷 766-773页

作者：安露露侯万梅韩江全林冬融官劲帆田明巧赵远瑜张娟梓遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科珠海519100

目的观察利拉鲁肽对局灶性脑缺血DM大鼠脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法75只大鼠随机分为脑缺血组(CI组)、DM脑缺血组(DCI组)、胰岛素治疗组(Ins组)、利拉鲁肽治疗组(Lir组)和HO-1抑制剂锡原卟啉(S... 详细信息

目的观察利拉鲁肽对局灶性脑缺血DM大鼠脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法75只大鼠随机分为脑缺血组(CI组)、DM脑缺血组(DCI组)、胰岛素治疗组(Ins组)、利拉鲁肽治疗组(Lir组)和HO-1抑制剂锡原卟啉(SnPPIX)+利拉鲁肽治疗组(SnP组),每组各15只。脑缺血后第3天行神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯四氮唑染色测脑梗死体积,免疫荧光双标染色检测小胶质细胞/巨噬细胞CD16/32、CD206与Iba1共标情况,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10及HO-1 mRNA表达。结果与DCI组比较,Lir组神经功能评分、脑梗死体积、小胶质细胞/巨噬细胞M1型CD16/32/Iba1阳性细胞数、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达降低(P<0.05),小胶质细胞/巨噬细胞M2型CD206/Iba1阳性细胞数、IL-4 mRNA、IL-10 mRNA、HO-1 mRNA表达升高(P<0.05),上述效应可被HO-1选择性抑制剂SnPPIX逆转。结论利拉鲁肽神经保护作用可激活核因子E2相关因子2/HO-1信号通路,促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2型转换。

关键词：利拉鲁肽脑缺血糖尿病,小胶质细胞/巨噬细胞极化核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路

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利拉鲁肽通过NOX2调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤

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陆军军医大学学报 2022年第11期44卷 1136-1142页

作者：官劲帆安露露韩江全田明巧侯万梅林冬融赵远瑜张娟梓遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科广东珠海519100

目的观察利拉鲁肽(liraglutide)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2)表达的影响。方法将75只大鼠按照随机数字... 详细信息

目的观察利拉鲁肽(liraglutide)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2)表达的影响。方法将75只大鼠按照随机数字表法分为脑缺血(CI)组、糖尿病脑缺血(DCI)组、胰岛素(Ins)组、利拉鲁肽(Lir)组和NOX2激动剂TBCA(tetrabromocinnamic acid)+利拉鲁肽(TBCA)组,每组15只。脑缺血后第3天行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑((TTC))染色测脑梗死体积;免疫荧光双标染色检测小胶质细胞/巨噬细胞CD16/32、CD206与Iba1共标情况;Western blot检测NOX2、TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β的蛋白表达。结果与DCI组相比,Lir组大鼠神经功能评分减少,脑梗死体积减小,同时M1型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1^(+)/CD16/32^(+)细胞数减少,TNF-α、IL-1β、NOX2表达减少,而M2型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数增多,IL-4、IL-10表达增多(P<0.05)。上述效应可被NOX2激动剂TBCA所逆转(P<0.05)。结论利拉鲁肽的神经保护作用可能与其抑制NOX2表达,同时促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2型转换有关。

关键词：利拉鲁肽脑缺血糖尿病小胶质细胞/巨噬细胞极化 NOX2

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PPARγ与脑卒中关系的研究进展

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齐齐哈尔医学院学报 2021年第6期42卷 494-498页

作者：官劲帆韩江全田明巧安露露遵义医科大学第五附属(珠海)医院广东珠海519100

随着生活水平的不断提高,目前脑卒中已经是我国死亡率第一位的疾病,因为其预后差,死亡率高,为我国的社会和经济带来了极大的负担。此外,最新研究发现PPARγ与脑卒中有密切联系,通过激活PPARγ可以减轻脑卒中后脑损伤,调节PPARγ的表达... 详细信息

随着生活水平的不断提高,目前脑卒中已经是我国死亡率第一位的疾病,因为其预后差,死亡率高,为我国的社会和经济带来了极大的负担。此外,最新研究发现PPARγ与脑卒中有密切联系,通过激活PPARγ可以减轻脑卒中后脑损伤,调节PPARγ的表达对高血压、糖尿病及高脂血症等脑卒中高危因素也具有重要影响。本文通过探讨PPARγ在脑卒中发病过程中的作用为防治脑卒中提供理论依据。

关键词： PPARγ 脑卒中危险因素

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PPARα的生物学特征及其在脑梗死中作用的研究进展

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大连医科大学学报 2021年第6期43卷 554-560页

作者：官劲帆韩江全安露露田明巧遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科广东珠海519100

过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activatedreceptorα,PPARα)为一类配体依赖的转录调节因子,被其配体或激动剂激活后在众多病理生理过程中具有重要作用。PPARα在脑组织的不同部位和神经细胞中均有表达,参与... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activatedreceptorα,PPARα)为一类配体依赖的转录调节因子,被其配体或激动剂激活后在众多病理生理过程中具有重要作用。PPARα在脑组织的不同部位和神经细胞中均有表达,参与调节脑梗死后炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障功能等多种病理生理过程,从而发挥减轻缺血性脑损伤的作用。除此之外,PPARα能通过控制肥胖、改善胰岛素抵抗和降低血脂等途径减少脑梗死发病率。因此,PPARα可能成为预防脑梗死发生和治疗脑梗死的新靶标。本文针对PPARα的生物学特征及其在脑梗死中作用的研究进展进行综述。

关键词：脑梗死过氧化物酶体增殖物激活受体α 病理过程危险因素

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Nrf2调控AIM2炎症小体在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

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天津医药 2022年第4期50卷 368-374页

作者：侯万梅官劲帆刘炳园林冬融赵远瑜张娟梓韩江全遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科 519100

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)对脑缺血再灌注损伤的影响及对黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体的调控作用。方法将108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(Bru)干预组... 详细信息

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)对脑缺血再灌注损伤的影响及对黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体的调控作用。方法将108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(Bru)干预组(Bru组),每组再按随机数字表法进一步分为脑缺血再灌注后8、24、72 h组,共9组,每组12只。I/R组和Bru组采用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。于相应时间点对各组行神经功能缺损评分;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理损伤;荧光定量PCR法检测缺血侧脑组织中AIM2 mRNA表达;Western blot法检测缺血区脑组织中AIM2、Nrf2蛋白的表达;酶联免疫吸附试验法检测缺血区脑组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达。结果与Sham组比较,I/R组各时间点神经功能缺损评分升高,脑组织病理损伤显著加重,AIM2 mRNA以及Nrf2、AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高(P<0.05)。与I/R组比较,Bru组各时间点神经功能缺损评分升高,脑组织病理损伤更重,Nrf2蛋白表达水平降低,AIM2 m RNA和蛋白,ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论Nrf2在脑缺血再灌注损伤中具有内源性神经保护作用,其机制可能与Nrf2可负性调控AIM2炎症小体,减少炎性细胞因子的释放有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤炎症 NF-E2相关因子2 黑色素瘤缺乏因子2

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小胶质细胞/巨噬细胞极化对糖尿病合并缺血性脑损伤影响的研究进展

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大连医科大学学报 2020年第3期42卷 258-261页

作者：安露露韩江全官劲帆田明巧遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科广东珠海519100

糖尿病是脑卒中的主要危险因素,糖尿病脑缺血的患者住院时间更长,长期残疾风险更高且预后不良。小胶质细胞是脑内驻留的巨噬细胞,脑损伤后会发生表型和功能改变,对脑组织有损害和修复作用。小胶质细胞/巨噬细胞表型转变在糖尿病合并缺... 详细信息

糖尿病是脑卒中的主要危险因素,糖尿病脑缺血的患者住院时间更长,长期残疾风险更高且预后不良。小胶质细胞是脑内驻留的巨噬细胞,脑损伤后会发生表型和功能改变,对脑组织有损害和修复作用。小胶质细胞/巨噬细胞表型转变在糖尿病合并缺血性脑损伤中发挥重要作用。本文针对小胶质细胞/巨噬细胞极化与糖尿病合并缺血性脑损伤的研究进展作一综述。

关键词：小胶质细胞/巨噬细胞极化糖尿病脑缺血

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NLRP3炎症小体在缺血性脑损伤中作用的研究进展

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海南医学 2021年第13期32卷 1735-1739页

作者：田明巧官劲帆安露露(综述) 韩江全(审校) 遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科广东珠海519100

脑梗死是局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而引起神经功能缺损的一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病,因为其高发病率、致残率和致死率,为我国带来了沉重的经济负担和社会负担。炎症反应是缺... 详细信息

脑梗死是局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而引起神经功能缺损的一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病,因为其高发病率、致残率和致死率,为我国带来了沉重的经济负担和社会负担。炎症反应是缺血性脑损伤病理过程发生和发展的重要机制,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过促进白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的释放以及诱导细胞焦亡,在加剧脑梗死后缺血性脑损伤炎症反应过程中具有重要作用,通过研究调节NLRP3炎症小体的相关机制能为脑梗死的防治提供新的方向。

关键词： NLRP3炎症小体缺血性脑损伤炎症反应细胞焦亡嘌呤能离子通道型7受体丝裂原活化蛋白激酶核因子E2相关因子-2/抗氧化反应元件信号通路

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高一帆作品

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中国出版 2024年第13期 74-75页

作者：高一帆唐山师范学院美术学院

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均匀滑移模型在海啸预警中的应用——以2021年M_(w)8.2 Alaska地震为例

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地球科学 2024年第2期49卷 500-510页

作者：朱艺帆安超上海交通大学船舶海洋与建筑工程学院水动力学教育部重点实验室上海200240

为了保证海啸预警的时效性,复杂的地震震源经常被简化为均匀滑移模型来预测海啸波.虽然均匀滑移模型已经被广泛使用,但其在实际事件中预测海啸波的准确性并未得到全面的评估和认可.对2021年M_(w)8.2 Alaska地震构建了有限断层模型(finit... 详细信息

为了保证海啸预警的时效性,复杂的地震震源经常被简化为均匀滑移模型来预测海啸波.虽然均匀滑移模型已经被广泛使用,但其在实际事件中预测海啸波的准确性并未得到全面的评估和认可.对2021年M_(w)8.2 Alaska地震构建了有限断层模型(finite-fault model)和多种均匀滑移模型,并对海啸波的预测误差进行对比分析.有限断层模型显示,2021年Alaska地震的同震滑移分布在15~40 km的深度范围内,震源周围的最大滑移约为6 m.另外,通过全局搜索得到的最优均匀滑移模型对海啸波的预测与有限断层模型非常接近,都与观测波形符合良好;两种位于gCMT中心、但采用不同标度关系(scalingrelation)的均匀滑移模型给出了几乎一致的远场波形.对此次地震海啸的研究结果表明,均匀滑移模型对海啸波的最佳预测能力与有限断层模型相当,根据gCMT中心和标度关系构造的均匀滑移模型对远场海啸预警比较可靠,且不同标度关系对远场波形预测无显著影响.

关键词：海啸预警均匀滑移模型海啸反演 2021年Alaska地震天然地震

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