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中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT_4含量的影响及转位机制研究

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中国中医基础医学杂志 2010年第12期16卷 1128-1131页

作者：王莉石岩宗志红辽宁中医药大学辽宁沈阳110032 中国医科大学辽宁沈阳110001

目的:研究益糖康对T2DM大鼠骨骼肌GLUT4含量的影响并探讨其作用机制。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养造模,益糖康治疗4周取骨骼肌观察GLUT4的蛋白和基因表达。并测PI3K、PKB蛋白及CAP、Cb1基因的表达,判断益糖康引起GLUT4转位的确切作... 详细信息

目的:研究益糖康对T2DM大鼠骨骼肌GLUT4含量的影响并探讨其作用机制。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养造模,益糖康治疗4周取骨骼肌观察GLUT4的蛋白和基因表达。并测PI3K、PKB蛋白及CAP、Cb1基因的表达,判断益糖康引起GLUT4转位的确切作用机制。结果:益糖康治疗后大鼠空腹血糖明显下降(P<0.01),血清胰岛素降低(P<0.05),胰岛素敏感指数升高(P<0.01),GLUT4蛋白和mRNA表达量升高(P<0.05)。益糖康还能明显增加骨骼肌细胞中PKB、PI3K蛋白的表达,而对Cb1 mRNA的表达无影响,且本实验未检测到CAPmRNA的表达。结论:益糖康可改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,降低空腹血糖。此作用是通过PI3K-PKB途径增加GLUT4转位,并增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的。

关键词：益糖康 GLUT4 2型糖尿病中医药治疗

Nav1.5/SCN5A基因新的变构体编码人脑组织Nav1.5 Na^+通道

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生物化学与生物物理进展 2007年第9期34卷 935-944页

作者：欧绍武宗志红王军王运杰中国医科大学附属一院神经外科沈阳110001 中国医科大学生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

河豚毒-抵抗性(TTX-R)Nav1.5 Na+通道是心肌的特异性Na+通道,虽然研究发现神经元中也存在河豚毒-抵抗性Na+电流及Nav1.5/SCN5A mRNA的表达,但其确切的cDNA序列尚不清楚.采用RT-PCR法对人脑组织Nav1.5/SCN5A基因cDNA进行克隆发现:人脑组... 详细信息

河豚毒-抵抗性(TTX-R)Nav1.5 Na+通道是心肌的特异性Na+通道,虽然研究发现神经元中也存在河豚毒-抵抗性Na+电流及Nav1.5/SCN5A mRNA的表达,但其确切的cDNA序列尚不清楚.采用RT-PCR法对人脑组织Nav1.5/SCN5A基因cDNA进行克隆发现:人脑组织Nav1.5/SCN5A基因cDNA有2种变构体,hB1和hB2(accession number EF629346,EF629347),其中hB1全长6201个碱基,其开放读码框架(ORF)参与编码2016个氨基酸,和人心肌Nav1.5 Na+通道氨基酸序列相同率高达98%,共有28个不同的氨基酸,其中7个集中位于第6A外显子与第6外显子编码区.与人心肌Nav1.5/SCN5A基因cDNA不同的是,在对人脑组织Nav1.5/SCN5A基因cDNA的克隆中未发现该基因第18外显子的选择性剪接,但却发现其第24外显子的选择性剪接,2种选择性剪接体(hB1和hB2)在脑组织中基本同时表达,表达比率接近1∶1,但在心脏中二者的表达比率却与年龄有关.人Nav1.5/SCN5A基因的第24外显子定位于染色体3P21区,共有54个碱基,参与编码18个氨基酸.RT-PCR法证实第24外显子的选择性剪接也可发生在大鼠心脑之外的其他组织中,竞争性PCR法证明,不同组织中2种选择性剪接体的表达比率不同,且随着周龄的增加,2种选择性剪接体在各组织中表达的变化趋势不同.此外,RT-PCR法还发现Wistar大鼠全身16种组织中均可检测到Nav1.5/SCN5A mRNA的表达.上述实验结果说明,Nav1.5 Na+通道在全身组织中分布广泛,但编码人脑组织Nav1.5 Na+通道与心肌组织该离子通道的cDNA序列不同,是Nav1.5/SCN5A基因的2种变构体,这为深入研究不同组织中Nav1.5 Na+通道的功能提供了基础.

关键词： Nav1.5/SCN5A基因基因克隆选择性剪接脑组织

慢性铝暴露对雄性大鼠海马组织中TLR2蛋白及其mRNA表达的影响

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环境与健康杂志 2011年第3期28卷 208-211页

作者：宗志红王彪中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的研究慢性铝暴露对大鼠记忆能力及海马组织中天然免疫关键蛋白Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)蛋白及其mRNA表达的影响。方法将80只断乳后21 d清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和暴露于2、4和6 mg/ml氯... 详细信息

目的研究慢性铝暴露对大鼠记忆能力及海马组织中天然免疫关键蛋白Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)蛋白及其mRNA表达的影响。方法将80只断乳后21 d清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和暴露于2、4和6 mg/ml氯化铝的染毒组,每组20只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒3个月。采用Morris水迷宫试验测定大鼠的记忆能力,采用Western Blot法和逆转录PCR(RT-PCR)法分别检测海马组织中TLR2蛋白及其mRNA的表达水平。结果与对照组比较,各浓度氯化铝染毒组大鼠穿越平台次数和在原平台象限搜索距离占总距离的百分比均下降,差异有统计学意义(P<0.05);与2 mg/ml组比较,6 mg/ml氯化铝染毒组大鼠穿越平台次数和在原平台象限搜索距离占总距离的百分比均下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各浓度氯化铝染毒组大鼠海马组织中TLR2蛋白及其mRNA表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);与2 mg/ml组比较,4和6 mg/ml氯化铝染毒组大鼠海马组织中TLR2蛋白及其mRNA表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);随着氯化铝染毒浓度的升高,大鼠海马组织中TLR2蛋白及其mRNA表达水平呈先升高后降低的趋势。结论慢性铝暴露可损伤大鼠的记忆能力,这可能与海马组织中TLR2蛋白及其mRNA的表达增高有关。

关键词：铝海马记忆 Toll样受体

Genistein对涎腺腺样囊性癌细胞生长及Survivin表达的影响

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华西口腔医学杂志 2007年第1期25卷 97-99页

作者：马杰宗志红王兆元钟鸣中国医科大学第二临床医院口腔科辽宁沈阳110004 中国医科大学生化教研室中国医科大学口腔医院病理科辽宁沈阳110001

目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein对人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞增殖及Survivin表达的影响。方法以不同浓度Genistein作用于SACC-83细胞不同时间后,用MTT法分析细胞的生长增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western印迹分... 详细信息

目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein对人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞增殖及Survivin表达的影响。方法以不同浓度Genistein作用于SACC-83细胞不同时间后,用MTT法分析细胞的生长增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western印迹分析及电泳凝胶成像分析软件定量检测Survivin的表达。结果Genistein对SACC-83细胞有一定的抗增殖作用,且当其作用到一定时间达到一定的浓度后,该作用与浓度及时间呈依赖关系;SACC-83细胞经220μmol/L Genistein作用3 d其生长明显受到抑制,并显著诱导细胞凋亡(P<0.01),同时伴有抗凋亡蛋白Survivin的表达下调。结论Genistein能明显抑制人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞生长并诱导凋亡;Survivin的表达减少可能是Genistein诱导凋亡的机制之一。

关键词： Genistein 涎腺腺样囊性癌 Survivin 细胞凋亡

急性碘过量对大鼠甲状腺钠碘转运体表达的影响

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中国医学影像技术 2009年第1期25卷 15-17页

作者：张新李亚明宗志红中国医科大学附属第一医院核医学科辽宁沈阳110001 中国医科大学生物化学及分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的观察单次大剂量碘对大鼠甲状腺内钠碘转运体(NIS)蛋白表达量的影响,探讨应用99mTcO-4进行甲状腺扫描前是否应对碘的摄入进行限制。方法将SD大鼠分成给碘后1d处死组、给碘后7d处死组和对照组,每组8只;将2000μg碘化钠(NaI)溶于0.5ml... 详细信息

目的观察单次大剂量碘对大鼠甲状腺内钠碘转运体(NIS)蛋白表达量的影响,探讨应用99mTcO-4进行甲状腺扫描前是否应对碘的摄入进行限制。方法将SD大鼠分成给碘后1d处死组、给碘后7d处死组和对照组,每组8只;将2000μg碘化钠(NaI)溶于0.5ml生理盐水注入前两组大鼠腹腔内,对照组注射等量生理盐水。各组大鼠处死后,取其甲状腺,应用Western免疫印迹方法探测NIS蛋白含量,通过光密度分析方法对信号强度进行半定量分析。结果给碘后1d处死组大鼠甲状腺内NIS蛋白含量明显低于对照组和给碘后7d处死组(P均0.05)。结论单次大剂量碘摄入可降低甲状腺内NIS蛋白的表达量,此效应在给碘1d后明显,7d后可恢复至正常水平。

关键词：钠碘转运体 Western免疫印迹放射性核素显像

大鼠脑组织Nav1.5钠通道的基因克隆及分布分析

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生物化学与生物物理进展 2007年第8期34卷 816-823页

作者：任成涛欧绍武王运杰林毅宗志红中国医科大学附属第一医院神经外科沈阳110001 中国医科大学生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

为了阐明大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位的编码基因、分子特性及其在不同发育阶段各脑叶的分布差异,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位进行了克隆(命名为rN1),并比较其在不同发育阶段各脑叶的分布... 详细信息

为了阐明大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位的编码基因、分子特性及其在不同发育阶段各脑叶的分布差异,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位进行了克隆(命名为rN1),并比较其在不同发育阶段各脑叶的分布情况.rN1基因编码2016个氨基酸残基,序列分析显示,其与rH1氨基酸相似性为96.53%,与hNbR1相似性为96.13%.在DI-S3～S4发现与rH1不同的一个新的外显子(第7外显子),同时发现DⅡ～Ⅲ选择性剪切了第20外显子(53个氨基酸残基)的异构体(命名为rN1-2).分布结果显示,大鼠脑组织Nav1.5钠通道α亚单位在不同发育阶段各脑叶分布有明显的差异,研究证实,Nav1.5钠通道在大鼠脑组织显著表达,存在脑叶的分布差异,而且随着脑组织的发育,其表达逐渐趋于稳定,实验证实Nav1.5钠通道基因编码了一个新的外显子而且其表达范围更加广泛.

关键词：大鼠钠通道基因克隆分布脑组织

慢性铝暴露对大鼠海马细胞外调节蛋白激酶2及cAMP反应元件结合蛋白mRNA和蛋白表达的影响

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环境与健康杂志 2012年第12期29卷 1070-1073页

作者：王彪毕强孟晓娜崔鑫宗志红邢伟中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的通过观察细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的变化,研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆功能的影响机制。方法将80只初断乳清洁级雄性Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和2、4、6 mg/ml三氯化铝... 详细信息

目的通过观察细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的变化,研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆功能的影响机制。方法将80只初断乳清洁级雄性Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和2、4、6 mg/ml三氯化铝染毒组,每组20只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒3个月。测定大鼠脑铝和血铝含量,采用Western Blot法和Real-time PCR(RT-PCR)法分别检测海马组织中ERK2和CREB mRNA及蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各浓度铝染毒组大鼠血铝和脑铝含量均升高,海马组织中ERK2和CREB蛋白及mRNA的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着铝染毒浓度的升高,大鼠血铝和脑铝含量呈上升趋势,海马组织中ERK2和CREB蛋白及mRNA的表达水平均呈下降趋势。结论慢性铝暴露可能通过抑制大鼠海马中ERK2/CREB通路而损伤大鼠的学习记忆能力。

关键词：铝学习记忆细胞外调节蛋白激酶2 cAMP反应元件结合蛋白

人睾丸精子结合蛋白-His6融合蛋白在真核细胞中的表达及亲和纯化

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细胞与分子免疫学杂志 2006年第5期22卷 553-556页

作者：宿文辉张杰张丽雁宗志红张哲于秉治中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 辽宁中医药大学职业技术学院临床护理教研室辽宁沈阳110101

目的:构建含有人睾丸精子结合蛋白基因(testisspermbindingprotein,tsbp)的真核表达载体pcDNA3.1/mycHis(-)B/tsbp,并进行表达和纯化。方法:以克隆有tsbp全长cDNA序列的原核表达载体pGEX5X1/tsbp为模板,用PCR扩增tsbp,并通过DNA重组构建真核表达载体pcDNA3.1/mycHis(-)B/tsbp。以重组体稳定转染HEK293细胞后,应用RTPCR、Westernblot和细胞免疫荧光技术检测His6tsbp融合蛋白的表达。选择高表达量的细胞克隆,扩增并用Ni2+NTA金属亲和层析柱(IMAC)从细胞裂解液中纯化融合蛋白His6tsbp,纯化产物的纯度用SDSPAGE和Westernblot进行鉴定。结果:成功地构建了真核表达载体pcDNA3.1/mycHis(-)B/tsbp。以重组体转染HEK293细胞后,用RTPCR检测到tsbpmRNA的表达。细胞免疫荧光染色呈阳性反应,Westernblot检测到培养细胞中有融合蛋白His6tsbp的表达。经Ni2+NTA金属亲和层析柱分离纯化,得到纯化的重组蛋白His6tsbp。结论:构建了pcDNA3.1/mycHis(-)B/tsbp真核表达载体,并在HEK293细胞中表达和亲和层析纯化,为下一步的研究奠定了基础。

关键词： tsbp 基因克隆融合蛋白真核表达金属亲和层析

AURKB与MAPK参与调控小鼠受精卵早期发育

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中国科学：生命科学 2012年第1期42卷 37-47页

作者：许琳刘彤韩峰宗志红王国丽于秉治张杰中国医科大学生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院妇产科沈阳110001

Aurora激酶是肿瘤研究领域的热点,近年来有研究表明该激酶家族在卵母细胞减数分裂中也起着重要的调节作用,但对于其在哺乳动物早期胚胎发育中的研究鲜有报道.本研究通过实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫荧光检测了Aurora激酶B(Aurora ki... 详细信息

Aurora激酶是肿瘤研究领域的热点,近年来有研究表明该激酶家族在卵母细胞减数分裂中也起着重要的调节作用,但对于其在哺乳动物早期胚胎发育中的研究鲜有报道.本研究通过实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫荧光检测了Aurora激酶B(Aurora kinaseB,AURKB)在小鼠受精卵中的表达和定位,运用RNA干扰技术观察了AURKB功能缺失后对小鼠受精卵发育早期的影响,并检测丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路抑制后小鼠受精卵卵裂及AURKB表达、活性变化.结果表明,在小鼠受精卵第一次卵裂进程中,G2/M期为AURKB的稳定表达时相,其蛋白在G1/S期少量分布于细胞浆,G2期聚集于染色质周围,进入有丝分裂后分布于全细胞.AURKB的功能缺失可导致受精卵发生异常分裂.MAPK通路的抑制亦可破坏受精卵的正常卵裂,并下调AURKB的蛋白表达及活性.结果提示,Aurora激酶B是小鼠受精卵早期发育所必需的,并与MAPK通路的激活相关.

关键词： Aurora激酶B 丝裂原激活蛋白激酶小鼠受精卵早期发育有丝分裂