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热休克蛋白70调控内质网钙通道相关蛋白对心肌细胞凋亡的影响

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中华实验外科杂志 2017年第10期34卷 1715-1717页

作者：孙忠东矫艳任冠桦山东省潍坊市人民医院心外科 261041

目的观察热休克蛋白70（HSP70）在心肌内质网应激（ERS）诱导的细胞凋亡中的作用，探讨HSP70调控内质网应激诱导细胞凋亡、分泌和钙信号转导的分子机制。方法应用转基因技术和反义寡核苷酸导入技术诱导和抑制HSP70基因在SD乳鼠心肌细胞... 详细信息

目的观察热休克蛋白70（HSP70）在心肌内质网应激（ERS）诱导的细胞凋亡中的作用，探讨HSP70调控内质网应激诱导细胞凋亡、分泌和钙信号转导的分子机制。方法应用转基因技术和反义寡核苷酸导入技术诱导和抑制HSP70基因在SD乳鼠心肌细胞的表达，建立细胞培养和缺氧模型，测定细胞凋亡率，提取内质网测定HSP70对ERS导致的内质网内外游离钙、活性氧（ROS）含量的变化及内质网钙三磷酸腺苷酶（SERCA）和钙敏感受体（CaSR）的表达。结果空白组早期细胞凋亡率为（9.28±0.83）%、晚期细胞凋亡率为（28.60±1.83）%、ROS生成率为80.0%，HSP70基因转染组早期细胞凋亡率为（4.30±0.72）%、晚期细胞凋亡率为（11.6±1.66）%、ROS生成率为38.5%，HSP70反义寡核苷酸处理组早期细胞凋亡率为（29.3±2.54 ）%、晚期细胞凋亡率为（34.4±2.43）%、ROS生成率为77.0%，表明HSP70显著抑制细胞凋亡和ROS的产生；HSP70基因转染组CaSR蛋白表达水平明显小于HSP70反义寡核苷酸处理组，而SERCA差异无统计学意义，这表明HSP70显著抑制CaSR的表达，但并不影响SERCA的表达。结论HSP70通过抑制Ca2＋电流从而抑制CaSR的表达，并且在ROS诱导的Ca2＋电流中起重要作用。

关键词：热休克蛋白70 内质网应激心肌保护钙调蛋白钙敏感受体脱噬作用

蛋白激酶C和线粒体ATP敏感性钾通道在未成熟心肌预处理中的作用

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中华实验外科杂志 2007年第3期24卷 265-267,I0002页

作者：孙忠东高尚志池一凡毛志福青岛大学医学院附属青岛市立医院心外科 266011 武汉大学人民医院心胸外科

目的探讨蛋白激酶C（PKC）和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，30只新生日本长耳大白兔分为5组：缺血／再灌注组（I／R组），心脏缺血预处理组（E1组）... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKC）和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，30只新生日本长耳大白兔分为5组：缺血／再灌注组（I／R组），心脏缺血预处理组（E1组），蛋白激酶C（PKC）阻滞剂chelerythrine（CLT）＋心脏缺血预处理（E2组），mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate（5-HD）＋心脏缺血预处理（E3组），mitoKATP通道开放剂Diazoxide（Diaz）预处理组（E4组）。以血流动力学、生化指标、心肌超微结构等作为观察指标。结果E1和E4组心功能恢复、心肌含水量优于I／R、E2和E4组（P〈0．05），三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷（ATP）的能力优于I／R、E2和E4组（P〈0．01），丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量低于I／R、E2和E4组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较I／R、E2和E4组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制可能是通过PKC的激活和mitoKATP通道的开放起作用。

关键词：心肌保护蛋白激酶C 线粒体钾通道

热休克蛋白70表达对未成熟心肌保护作用的实验研究

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中华胸心血管外科杂志 2005年第6期21卷 356-358页

作者：孙忠东高尚志毛志福王志维黄杰武汉大学人民医院胸心外科研究生青岛大学医学院附属青岛市立医院心外科 266011 武汉大学人民医院胸心外科

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在未成熟心肌中的表达规律和对未成熟心肌的影响。方法健康新生长耳大白兔30只随机分为5组。对照组:腹腔注射生理盐水0．4 ml 24h后取离体心脏, 建立Langendorff离体心脏灌注模型;E4h、E12h、E24h、E48h组,... 详细信息

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在未成熟心肌中的表达规律和对未成熟心肌的影响。方法健康新生长耳大白兔30只随机分为5组。对照组:腹腔注射生理盐水0．4 ml 24h后取离体心脏, 建立Langendorff离体心脏灌注模型;E4h、E12h、E24h、E48h组,腹腔注射去甲肾上腺素,4、12、24、48 h后分别取离体心脏,方法同对照组。测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、生化指标,并观察心肌超微结构。结果 HSP70含量E24h组明显高于其他各组,血流动力学、生化指标均优于其他各组(P<0．01),心肌超微结构损伤较其他各组明显减轻。结论腹腔注射去甲肾上腺素24 h后可诱导未成熟心肌HSP70高表达,一定量的HSP70表达可明显减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤。

关键词：心肌再灌注损伤热休克蛋白类70 动物实验替代试验热休克蛋白70(HSP70) 未成熟心肌心肌保护作用 Langendorff 血流动力学指标实验研心肌缺血再灌注损伤

金属硫蛋白对离体缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响(英文)

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中国临床康复 2005年第35期9卷 165-167页

作者：宋玉娥孙忠东夏家红池一凡陈涛肖诗亮青岛大学医学院附属青岛市立医院产科门诊山东省青岛市266011 青岛大学医学院附属青岛市立医院心外科山东省青岛市266011 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科湖北省武汉市430022

背景：实验已证实金属硫蛋白对成熟心肌有保护作用，但对于未成熟心肌的保护作用尚缺乏实验证据。目的：探讨诱导金属硫蛋白在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响，为未成熟心肌的保护提供有效的方法。设计：... 详细信息

背景：实验已证实金属硫蛋白对成熟心肌有保护作用，但对于未成熟心肌的保护作用尚缺乏实验证据。目的：探讨诱导金属硫蛋白在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响，为未成熟心肌的保护提供有效的方法。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：青岛大学医学院附属青岛市立医院妇产科和心脏外科，华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科。材料：实验于2001-10／2002-09在华中科技大学同济医学院药理实验室(安全级别一级)完成。选用出生14～21d日本长耳大白兔27只，雌雄不拘。随机将兔分为4组：对照组9只，腹腔注射ZnSO_4 12，24，48h组各6只。方法：①对照组：腹腔注射蒸馏水0．3mL，按注射后12，24和48h取离体心脏，灌注重碳酸氢盐缓冲液15min转为工作心15min，全心停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min。腹腔注射ZnSO_1 12，24，48h组：分别按腹腔注射36g／L ZnSO_4 12，24和48h后取离体心脏，余方法同对照组。②计算心肌肌酸激酶和乳酸脱氢酶15min漏出率：心肌肌酸激酶(乳酸脱氢酶)(IU／L)×15min漏出液(L)／[1000×心肌湿重(g)]。③采用荧光素酶法心肌组织三磷酸腺苷含量。④心肌线粒体Ca^(2+)-三磷酸腺苷酶活性按Jones方法在Shimadzu UV-1200型紫外分光光度计上测定。⑤在电感耦合等离子体原子发射光谱仪上测定线粒体Ca^(2+)含量。⑥取制备的心肌线粒体悬液按Nayler法测定线粒体合成三磷酸腺苷能力。⑦采用^(109)Cd-血红素饱和法测定心肌组织中金属硫蛋白含量。组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标：各组兔心肌细胞中金属硫蛋白含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷含量、心肌细胞内Ca^(2+)含量、心肌线粒体Ca^(2+)-三磷酸腺苷酶活性及线粒体Ca^(2+)含量、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力比较。结果：日本长耳大白兔27只均进入结果分析。①乳酸脱氢酶漏出率、肌酸激酶漏出率、心肌Ca^(2+)含量、线粒体Ca^(2+)含量：腹腔注射ZNSO424，48h组明显低于对照组和腹腔注射ZnSO_412h组(P<0．01)；。②心肌三磷酸腺苷含量、心肌线粒体Ca^(2+)-三磷酸腺苷酶活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力、心肌金属硫蛋白含量：腹腔注射ZnSO_4 24，48h组明显高对照组和腹腔注射ZnSO_4 12h组(P<0．05～0．01)。结论：腹腔注射ZnSO_4可诱导心肌金属硫蛋白长时间表达，金属硫蛋白可减轻未成熟心肌细胞缺血再灌注损伤。

关键词：心肌再灌注损伤心肌缺血金属硫蛋白心肌/细胞学