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锯齿型通道流动与换热的自维持振荡实验研究

工程热物理学报 2010年第2期31卷 311-313页

作者：卢玫孙大康李凌余敏上海理工大学动力工程学院上海200093

本文对锯齿型通道内流动与换热的自维持振荡特性进行了实验研究。从可视化实验中观察到,Re300,流动出现了明显的回流现象,且随着Re数增大,回流形成的涡增大,流动产生的涡的位置随时间呈有规律的周期性变化;在恒热流边界条件下,通道上、... 详细信息

本文对锯齿型通道内流动与换热的自维持振荡特性进行了实验研究。从可视化实验中观察到,Re300,流动出现了明显的回流现象,且随着Re数增大,回流形成的涡增大,流动产生的涡的位置随时间呈有规律的周期性变化;在恒热流边界条件下,通道上、下壁面温度沿流动方向的变化与数值模拟所得到的Nu数、壁温的变化规律一致。

关键词：锯齿型通道流动和换热自维持振荡可视化实验

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锯齿型通道湍流流动和换热的自维持振荡

工程热物理学报 2010年第12期31卷 2069-2072页

作者：卢玫孙大康李凌杨茉上海理工大学能源与动力工程学院上海200093

采用RNG k-ε湍流模型对锯齿形通道内流动和换热进行了数值模拟。对以时均方程法模拟得到的流场、温度场以及U-V相图、Nu-θ相图进行了分析。研究表明,在本文计算的Re范围内,数值计算结果仍能反映出周期性通道内流动和换热的自维持振荡... 详细信息

采用RNG k-ε湍流模型对锯齿形通道内流动和换热进行了数值模拟。对以时均方程法模拟得到的流场、温度场以及U-V相图、Nu-θ相图进行了分析。研究表明,在本文计算的Re范围内,数值计算结果仍能反映出周期性通道内流动和换热的自维持振荡特性,无量纲速度U,通道平均Nu数随时间作周期性振荡,并且振荡幅度、频率随Re数的增大而增大。

关键词：锯齿型通道数值模拟湍流自维持振荡

生物钟与动脉粥样硬化性心血管疾病相关性及临床精准用药启示

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药物评价研究 2022年第6期45卷 1187-1193页

作者：王倩倩孙大康宋双李洋程艳丽滨州医学院附属医院心内科山东滨州256600 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256600 菏泽市立医院重症医学科山东菏泽274099

多数生物体内存在固有的生物节律,它调节机体生命活动过程以适应外界环境的变化。昼夜节律由中央生物钟及外周生物钟共同协调控制。动脉粥样硬化性心血管疾病(ACVD)目前仍是世界范围内的第一大致死性因素。研究表明,ACVD的发病特点与生... 详细信息

多数生物体内存在固有的生物节律,它调节机体生命活动过程以适应外界环境的变化。昼夜节律由中央生物钟及外周生物钟共同协调控制。动脉粥样硬化性心血管疾病(ACVD)目前仍是世界范围内的第一大致死性因素。研究表明,ACVD的发病特点与生物钟之间具有高度相关性。主要介绍生物钟调节脂质代谢及免疫炎症反应的生物学作用,及其对局部血管功能的影响,探讨以生物钟为潜在靶点的药物研究现状及其对临床精准用药的指导,以期将生物钟疗法广泛应用于ACVD的治疗中。

关键词：生物钟昼夜节律动脉粥样硬化心血管疾病时辰疗法

PKCθ在结核杆菌抗原刺激人γδT细胞NFκB活化中的作用

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免疫学杂志 2010年第12期26卷 1034-1038页

作者：孙大康安新业宋向芹滨州医学院附属医院临床医学实验中心 266603

目的初步探讨PKCθ在结核杆菌抗原(MtbAg)刺激γδT细胞转录因子NFκB活化中的作用。方法 MtbAg刺激健康人外周血单个核细胞(PBMC),获得γδT细胞优势扩增细胞群。PKCθ选择性阻断剂rottlerin(粗糠柴毒素)预处理,MtbAg刺激γδT细胞,通... 详细信息

目的初步探讨PKCθ在结核杆菌抗原(MtbAg)刺激γδT细胞转录因子NFκB活化中的作用。方法 MtbAg刺激健康人外周血单个核细胞(PBMC),获得γδT细胞优势扩增细胞群。PKCθ选择性阻断剂rottlerin(粗糠柴毒素)预处理,MtbAg刺激γδT细胞,通过凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测γδT细胞NFκB活性,流式细胞术(FCM)检测γδT细胞活化分子CD69的表达。结果 MtbAg刺激30min,γδT细胞NFκB活性逐渐增加,刺激60min时NFκB活性显著增强;rottlerin使Mt-bAg激发的γδT细胞NFκB活性明显减弱。Rottlerin可显著抑制MtbAg诱导的γδT细胞活化分子CD69的表达(P<0.01)。结论 PKCθ参与MtbAg诱导的γδT细胞转录因子NFκB活化。

关键词：结核杆菌抗原 γδT细胞蛋白激酶Cθ 核因子κB

前蛋白转化酶枯草溶菌素9对脓毒症相关血小板活化的作用研究

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中华危重病急救医学 2023年第8期35卷 807-812页

作者：高煜茹王静黄潇许金莲李杰孙大康郝东宁方玉王晓芝王涛滨州医学院附属医院重症医学科山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床医学实验室山东滨州256603

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对脓毒症相关血小板活化的作用。方法:①临床试验:采用前瞻性研究方法,选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作... 详细信息

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对脓毒症相关血小板活化的作用。方法:①临床试验:采用前瞻性研究方法,选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作为研究对象;以同期健康体检者作为对照。记录患者入院后第1次血常规中血小板计数(PLT);并于确诊1 d取静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清PCSK9水平。比较两组PCSK9水平及PLT的差异,并针对脓毒症患者根据PLT进行亚组分析;采用Pearson相关法分析脓毒症患者PCSK9水平与PLT的相关性。②动物实验:将80只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组〔脂多糖(LPS)组〕、PCSK9抑制剂预处理组(PCSK9 inhibitor+LPS组)及PCSK9抑制剂对照组(PCSK9 inhibitor组),每组20只。腹腔注射LPS 12 mg/kg制备脓毒症小鼠模型;对照组和PCSK9 inhibitor组注射等量无菌生理盐水。PCSK9 inhibitor+LPS组及PCSK9 inhibitor组分别于注射LPS或生理盐水前腹腔注射PCSK9抑制剂5 mg/kg预处理7 d;对照组及LPS组注射等量无菌生理盐水。制模后24 h取肺组织进行病理学及免疫组化观察;取心脏血检测PLT;采用流式细胞仪检测血小板活化情况;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测血小板活化标志物CD40L的蛋白表达。结果:①临床试验:最终共纳入脓毒症患者57例,同期27例健康体检者作为对照。脓毒症组血清PCSK9水平较健康对照组明显升高(μg/L:232.25±72.21比191.72±54.92,P<0.05),PLT较健康对照组明显降低〔×109/L:146.00(75.50,204.50)比224.00(194.00,247.00),P<0.01〕;进一步亚组分析显示,脓毒症血小板减少者(n=20)血清PCSK9水平较非血小板减少者(n=37)明显升高(μg/L:264.04±60.40比215.06±72.95,P<0.01)。相关分析显示,脓毒症患者血清PCSK9水平与PLT呈显著负相关(r=-0.340,P=0.010)。②动物实验:光镜下显示,对照组与PCSK9 inhibitor组肺组织均无明显病理学改变,且两组PLT、血小板活化情况及血浆CD40L蛋白表达差异均无统计学意义;LPS组小鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润,肺泡结构破坏明显,肺泡间隔增厚,肺泡腔内广泛出血,毛细血管扩张并存在出血及血小板聚集,PLT明显降低,血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著增加;而给予PCSK9抑制剂预处理后,小鼠肺组织炎症细胞浸润较LPS组有一定程度减少,肺泡间隔增厚减轻,肺组织血小板聚集减少,PLT显著升高(×109/L:515.83±46.60比324.83±46.31,P<0.05),血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著降低〔血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P阳性表达率:(12.15±1.39)%比(18.33±2.74)%,CD40L蛋白(CD40L/β-actin):0.77±0.08比1.18±0.10,均P<0.05〕。结论:脓毒症中PCSK9水平对促进血小板活化有一定的作用,抑制PCSK9水平对于改善脓毒症血小板减少致不良结局的效果可能具有潜在研究价值。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 脓毒症血小板活化

TRIM22与HIV衣壳蛋白p24在脑胶质瘤细胞中的表达特点及共定位研究

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第3期40卷 382-386页

作者：安新业纪冰孙大康滨州医学院附属医院检验科山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床医学实验室山东滨州256603

目的观察外源性三基序蛋白22(TRIM22)与HIV衣壳蛋白p24在U-251脑胶质瘤细胞中的表达特点及共定位情况。方法分别将pEGFP-N3-TRIM22或pDsRed1p24载体转染U-251细胞,通过激光共聚焦显微镜观察TRIM22-EGFP和p24-DsRed1的表达和分布情况。... 详细信息

目的观察外源性三基序蛋白22(TRIM22)与HIV衣壳蛋白p24在U-251脑胶质瘤细胞中的表达特点及共定位情况。方法分别将pEGFP-N3-TRIM22或pDsRed1p24载体转染U-251细胞,通过激光共聚焦显微镜观察TRIM22-EGFP和p24-DsRed1的表达和分布情况。通过激光共聚焦xyz轴扫描,经ImageJ 1.50i软件进行3D结构重建,观察p24-Dsred1在U-251细胞中的分布特点。将pEGFP-N3-TRIM22和pDsRed1p24载体在U-251细胞中共表达,观察TRIM22-EGFP和p24-DsRed1是否存在共定位关系。结果单独转染pEGFP-N3-TRIM22或pDsRed1p24载体时,TRIM22-EGFP和p24-DsRed1在U-251细胞的胞体或突起中均有较高水平的表达;且3D结构重建显示外源性p24-DsRed1可迁移至U-251细胞的足突。在U-251细胞共转染pEGFP-N3-TRIM22和pDsRed1p24载体时,TRIM22-EGFP与p24-DsRed1存在共定位关系,并能以出胞形式脱离细胞。结论 TRIM22与HIV衣壳蛋白p24在U-251脑胶质瘤细胞中存在共定位关系。

关键词： HIV 衣壳蛋白p24 三基序蛋白22 共定位脑胶质瘤细胞

Trim22对脂多糖诱导的巨噬样细胞促炎细胞因子的负向调节作用

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中国生物工程杂志 2011年第12期 57-62页

作者：孙大康安新业周晓生李勐薛艳滨州医学院附属医院临床医学实验中心

目的:构建人Trim22的重组逆转录病毒载体,观察过表达Trim22对脂多糖(LPS)诱导的巨噬样细胞促炎细胞因子产生的影响。方法:经PCR法扩增,把Trim22克隆入逆转录病毒载体MSCV2.2 IRES-GFP(MSCV),并对重组载体进行菌落PCR、双酶切及测序鉴定... 详细信息

目的:构建人Trim22的重组逆转录病毒载体,观察过表达Trim22对脂多糖(LPS)诱导的巨噬样细胞促炎细胞因子产生的影响。方法:经PCR法扩增,把Trim22克隆入逆转录病毒载体MSCV2.2 IRES-GFP(MSCV),并对重组载体进行菌落PCR、双酶切及测序鉴定。用Lipofectamine将MSCV、GAG-POL、VSV-G载体共转染至293T包装细胞。用病毒上清感染U937细胞,通过流式细胞仪分选GFP阳性细胞。用佛波酯诱导U937细胞分化为巨噬样细胞,LPS刺激后观察过表达Trim22对促炎细胞因子表达的影响。结果:经测序等鉴定,成功构建MSCV-Trim22逆转录病毒表达载体。病毒上清感染U937细胞后,经流式细胞仪分选获得稳定表达Trim22的U937细胞。LPS刺激巨噬样细胞后,Trim22过表达组TNFα和IL6的表达水平显著小于对照组(P<0.05)。结论:成功构建人Trim22的逆转录病毒表达载体,Trim22能抑制LPS诱导的巨噬样细胞TNFα和IL6的产生。

关键词： Trim22 逆转录病毒载体促炎细胞因子

瑞马唑仑通过调节肺泡巨噬细胞极化减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

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实用医学杂志 2023年第9期39卷 1092-1097页

作者：王静高煜茹蔡钱伟朱委委黄潇孙大康王晓芝王涛滨州医学院附属医院重症医学科山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床医学实验室山东滨州256603 山东大学齐鲁医院德州医院胸外科山东德州253000

目的探讨瑞马唑仑对急性肺损伤(ALI)的作用及潜在分子机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、模型组(LPS组)、瑞马唑仑干预组(RM+LPS组)和瑞马唑仑对照组(RM组),12 h后处死小鼠取材,收集肺泡灌洗液(BALF)、血清和... 详细信息

目的探讨瑞马唑仑对急性肺损伤(ALI)的作用及潜在分子机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、模型组(LPS组)、瑞马唑仑干预组(RM+LPS组)和瑞马唑仑对照组(RM组),12 h后处死小鼠取材,收集肺泡灌洗液(BALF)、血清和双侧肺组织。通过苏木素⁃伊红(HE)染色、肺组织的湿干质量比(W/D)、BCA法检测BALF中总蛋白含量评价肺损伤情况;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测BALF和血清中肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、白细胞介素(IL⁃6、IL⁃1β、IL⁃10)的含量;通过流式细胞术检测F4/80+标记的巨噬细胞中M1巨噬细胞阳性标志物iNOS+和M2巨噬细胞标志物CD206+的细胞比例;通过实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分析检测肺组织中TNF⁃α、iNOS、CD206、Arg⁃1的mRNA和蛋白水平的表达量。结果LPS滴注12 h后小鼠出现明显肺损伤;BALF和血清中TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β含量升高;流式细胞术检测iNOS+细胞数量显著增加;肺组织中TNF⁃α、iNOS mRNA含量及蛋白水平均显著增加。给予瑞马唑仑干预后,与LPS组相比,RM+LPS组小鼠肺损伤明显改善;BALF和血清中TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β含量显著降低,IL⁃10含量显著增加;流式细胞术检测iNOS+细胞数量显著降低,CD206+细胞显著增加;肺组织中TNF⁃α、iNOS mRNA含量及蛋白水平均显著降低,CD206、Arg⁃1 mRNA含量及蛋白水平均显著增加。结论瑞马唑仑可通过抑制肺泡巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化,减轻炎症反应,缓解脂多糖诱导的ALI。

关键词：脓毒症急性肺损伤巨噬细胞极化瑞马唑仑

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Trim6真核表达载体的构建及表达

细胞与分子免疫学杂志 2011年第9期27卷 965-968页

作者：孙大康安新业胡凤爱李彩玉郑静滨州医学院附属医院临床医学实验中心山东滨州256603 滨州医学院附属医院检验科山东滨州256603

目的:构建人Trim6的真核表达载体pcDNA3.1(+)-Trim6,并观察其在HEK293T细胞中的表达。方法:提取HeLa细胞总RNA,用RT-PCR方法扩增出Trim6编码区全长基因片段,克隆到pcDNA3.1(+),通过酶切、菌落PCR及测序进行鉴定。将该载体转染HEK293T细... 详细信息

目的:构建人Trim6的真核表达载体pcDNA3.1(+)-Trim6,并观察其在HEK293T细胞中的表达。方法:提取HeLa细胞总RNA,用RT-PCR方法扩增出Trim6编码区全长基因片段,克隆到pcDNA3.1(+),通过酶切、菌落PCR及测序进行鉴定。将该载体转染HEK293T细胞,用蛋白印迹检测Trim6蛋白的表达。结果:通过酶切、PCR及测序鉴定,成功构建人Trim6表达载体,该载体可以在HEK293T细胞细胞系中表达Trim6。结论:构建Trim6真核表达载体pcDNA3.1(+)-Trim6,为研究Trim6在固有免疫应答中的作用奠定了基础。

关键词：三基序蛋白6 真核表达载体炎症小体