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Y-box结合蛋白1通过细胞外调节蛋白激酶信号通路介导肝癌细胞对索拉非尼耐药

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中华肝脏病杂志 2023年第4期31卷 401-407页

作者：刘婷谢肖立陈圣雄王一军姜慧卿河北医科大学第二医院消化内科、河北省消化病实验室、河北省消化病研究所石家庄050000

目的探讨Y-box结合蛋白1(YB-1)在肝癌细胞对索拉非尼耐药中的作用及其可能的机制。方法分别构建过表达及敲低YB-1的慢病毒载体,单独或联合索拉非尼刺激人肝癌细胞株HepG2、Huh7细胞。过表达部分实验共计分为4组:过表达对照组(Lv-NC)、Y... 详细信息

目的探讨Y-box结合蛋白1(YB-1)在肝癌细胞对索拉非尼耐药中的作用及其可能的机制。方法分别构建过表达及敲低YB-1的慢病毒载体,单独或联合索拉非尼刺激人肝癌细胞株HepG2、Huh7细胞。过表达部分实验共计分为4组:过表达对照组(Lv-NC)、YB-1过表达组(Lv-YB-1)、过表达对照联合索拉非尼孵育组(Lv-NC+sorafenib)、YB-1过表达联合索拉非尼孵育组(Lv-YB-1+sorafenib)。敲低部分实验也分为4组:敲低对照组(Lv-shNC)、YB-1敲低组(Lv-shYB-1)、敲低对照联合索拉非尼孵育组(Lv-shNC+sorafenib)、YB-1敲低联合索拉非尼孵育组(Lv-shYB-1+sorafenib)。末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记染色检测细胞凋亡的发生情况,蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的关键蛋白磷酸化(p)-ERK、ERK的蛋白表达水平,并通过ImageJ软件进行定量分析。进行裸鼠皮下成瘤实验,并予索拉非尼治疗,在体内验证YB-1对索拉非尼疗效的影响。2组数据之间的比较采用独立样本t检验;3组及以上数据间的比较应用单因素方差分析。结果索拉非尼可以促进肝癌细胞凋亡的发生,而过表达YB-1抑制细胞凋亡,同时还可以抵抗索拉非尼对凋亡的促进作用;相反,敲低YB-1可促进细胞凋亡,还可以增强索拉非尼对细胞凋亡的诱导作用。此外,索拉非尼孵育可下调p-ERK的水平(HepG2:Lv-NC 0.685±0.143,Lv-NC+sorafenib 0.315±0.168,P<0.05;Huh7:Lv-NC 0.576±0.078,Lv-NC+sorafenib 0.150±0.131,P<0.01),过表达YB-1可抵抗索拉非尼所诱导的p-ERK的降低(HepG2:Lv-NC+sorafenib 0.315±0.168,Lv-YB-1+sorafenib 0.688±0.042,P<0.05;Huh7:Lv-NC+sorafenib 0.150±0.131,Lv-YB-1+sorafenib 0.553±0.041,P<0.05);而敲低YB-1可进一步增强索拉非尼引起的p-ERK下调(HepG2:Lv-shNC+sorafenib 0.911±0.252,Lv-shYB-1+sorafenib 0.500±0.201,P<0.05;Huh7:Lv-shNC+sorafenib 0.577±0.082,Lv-shYB-1+sorafenib 0.350±0.143,P<0.05),并在裸鼠体内得到进一步证实(Lv-shNC+sorafenib 0.812±0.279,Lv-shYB-1+sorafenib 0.352±0.109,P<0.05)。结论YB-1通过ERK信号通路介导肝癌细胞对索拉非尼耐药性的发生。

关键词：肝细胞癌细胞外调节蛋白激酶索拉非尼耐药性 Y-box结合蛋白1

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大肠癌早期诊治临床要点

中国实用内科杂志 2008年第9期28卷 807-808页

作者：姜慧卿河北医科大学第二医院消化科石家庄050000

大肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一.近年来,随着国民生活水平的不断提高,饮食结构的改变,饮食中脂肪成分增多,纤维素成分减少等因素,大肠癌的发病率有逐渐增高趋势.

关键词：大肠癌早期诊断内镜治疗

丹参单体IH764-3对H_2O_2刺激肝星状细胞增殖和胶原合成的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2003年第1期19卷 78-81页

作者：刘丽姜慧卿张晓岚河北医科大学第二医院消化科河北石家庄050000

目的 :研究IH764 3对H2 O2 刺激的大鼠肝星状细胞 (HSCs)增殖及胶原合成的抑制作用以及对粘着斑激酶(FAK)的影响 ,旨在为临床防治肝纤维化提供理论依据。方法 :以不同剂量IH764 3干预H2 O2 刺激的HSCs,通过3H -胸腺嘧啶 (3H TdR)、3H ... 详细信息

目的 :研究IH764 3对H2 O2 刺激的大鼠肝星状细胞 (HSCs)增殖及胶原合成的抑制作用以及对粘着斑激酶(FAK)的影响 ,旨在为临床防治肝纤维化提供理论依据。方法 :以不同剂量IH764 3干预H2 O2 刺激的HSCs,通过3H -胸腺嘧啶 (3H TdR)、3H 脯氨酸 (3H pro)掺入法测定HSCs增殖及胶原合成能力 ,应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测FAKmRNA。结果 :不同剂量IH764 3(1 0 μg/ml,2 0 μg/ml,30 μg/ml,40 μg/ml)作用于HSCs48h及 30 μg/mlIH764 3作用于HSCs不同时间 (1 2h ,2 4h ,48h) ,与单纯H2 O2 组相比 ,HSCs增殖明显被抑制 (P<0 .0 5) ;胶原合成能力降低 (P <0 .0 5) ;同时FAKmRNA表达下降。结论 :丹参单体IH764 3能够抑制H2 O2 刺激的HSCs增殖及胶原合成 ,下调FAK是IH764 3抑制HSCs增殖及胶原合成的分子机制之一。

关键词：丹参单体肝星状细胞增殖胶原粘着斑激酶

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胃食管反流病发病机制的争论

临床荟萃 2003年第20期18卷 1156-1157页

作者：姜慧卿河北医科大学第二医院消化科河北石家庄050000

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是由于下食管括约肌(lower esophageal sphincter, LES)功能障碍引起胃内容物反流入食管,以致食管下段黏膜较长时间与酸性,或酸性加碱性反流物接触,使该处黏膜发生化学性炎症.反流... 详细信息

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是由于下食管括约肌(lower esophageal sphincter, LES)功能障碍引起胃内容物反流入食管,以致食管下段黏膜较长时间与酸性,或酸性加碱性反流物接触,使该处黏膜发生化学性炎症.反流物刺激食管黏膜可引起一系列慢性症状和食管黏膜损害.

关键词：胃食管反流螺杆菌幽门胃酸

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消化性溃疡

消化性溃疡

2006年

作者：姜慧卿

本书以问答的形式，介绍了胃与十二指肠的基本知识、消化性溃疡基本知识、消化性溃疡的发病机制、消化性溃疡的临床表现、消化性溃疡的诊断等内容。

关键词：消化性溃疡诊疗

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

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汇雅图书（南通市图书馆）

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肝硬化门静脉高压治疗的哲学思考

临床荟萃 2003年第20期18卷 1173-1174页

作者：姜慧卿河北医科大学第二医院消化科河北石家庄050000

从哲学的角度看 ,肝硬化门静脉高压从发病机制到临床实践蕴涵着对立统一规律。充分认识这些规律 ,并自觉地运用于临床实践中不仅对青年医师有所助益。

关键词：肝硬化高血压门静脉治疗学

门静脉高压症所致食管静脉曲张的内镜诊断和治疗

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临床荟萃 2002年第24期17卷 1483-1484页

作者：姜慧卿河北医科大学消化内科河北石家庄050000

1 门静脉高压症的内镜诊断1.1 静脉曲张的识别基于对门脉高压症(portal hypertension, PHT)发病机制的深入研究,对其诊断和治疗有了进一步的发展.食管静脉曲张(EV)是门静脉高压症的特征性标志,胃镜是识别EV的金标准[1],在食管充气状态... 详细信息

1 门静脉高压症的内镜诊断1.1 静脉曲张的识别基于对门脉高压症(portal hypertension, PHT)发病机制的深入研究,对其诊断和治疗有了进一步的发展.食管静脉曲张(EV)是门静脉高压症的特征性标志,胃镜是识别EV的金标准[1],在食管充气状态下看到曲张静脉则可诊断EV,但不注气可导致假阳性.曲张静脉多发生在食管远端并越过齿状线至胃贲门区.胃黏膜皱襞可以掩盖轻度孤立性静脉曲张,使对其识别比较困难,但看到浅蓝色葡萄状'黏膜'可以诊断.肝硬化患者每年静脉曲张发生率为15%,且每年有4%～10%变为中、重度静脉曲张.因此,内镜检查无静脉曲张、肝功能稳定者应每2年、肝功能有恶化迹象或轻度静脉曲张者应每年查1次胃镜[2].

关键词：食管和胃静脉曲张高血压,门静脉内窥镜检查治疗

梗阻性黄疸肠黏膜屏障损伤病理生理机制的研究进展

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世界华人消化杂志 2013年第26期21卷 2668-2673页

作者：王娜姜慧卿河北医科大学第二医院消化科河北省消化病研究所河北省消化病重点实验室河北省石家庄市050000

肠黏膜屏障具有机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障等功能,是防止肠道内的有害物质和病原体进入机体内环境,维持内环境稳定的一道重要屏障.梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)患者病死率和并发症发生率居高不下,主要原因是败血... 详细信息

肠黏膜屏障具有机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障等功能,是防止肠道内的有害物质和病原体进入机体内环境,维持内环境稳定的一道重要屏障.梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)患者病死率和并发症发生率居高不下,主要原因是败血症和肾功能衰竭.临床与基础研究证实OJ存在肠黏膜屏障损伤,其主要病理生理机制是肠黏膜通透性增加、肠黏膜上皮氧化应激损伤及肠源性内毒素血症,具体机制尚未明确.本文对OJ引起的肠黏膜屏障损伤的病理生理机制作一综述.

关键词：梗阻性黄疸肠黏膜屏障内毒素血症紧密连接

后殖民视角下《店员》中犹太人的文化身份建构与生存困境研究

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后殖民视角下《店员》中犹太人的文化身份建构与生存困境研究

作者：姜慧卿湖南大学

学位级别：硕士

伯纳德·马拉默德（1914-1986）是二战后美国最杰出的犹太作家之一,凭借其作品强烈的犹太性享誉文坛。其代表作《店员》（1957）以20世纪30年代的美国为创作背景,主要展现了美国纽约贫民窟一家小杂货店的兴衰史,以及几个与小店有关的人... 详细信息

伯纳德·马拉默德（1914-1986）是二战后美国最杰出的犹太作家之一,凭借其作品强烈的犹太性享誉文坛。其代表作《店员》（1957）以20世纪30年代的美国为创作背景,主要展现了美国纽约贫民窟一家小杂货店的兴衰史,以及几个与小店有关的人物的生活经历。小说以细腻深刻的笔触,表现出马拉默德对犹太少数族裔生存现状的深切关注。本文拟运用文本细读法,依据后殖民理论,分析《店员》中犹太人的生存困境与文化身份建构,探讨马拉默德犹太书写的深层意义。研究表明,小说中犹太人莫里斯·波伯的物质困境象征着美国犹太下层移民的物质困境:在经济危机与现代商业模式的冲击下,莫里斯沦为资本主义自由竞争的牺牲品;而波伯、卡帕、培勒三个犹太家庭的精神困境则象征着整个美国犹太移民群体的精神困境:三个家庭在美国不仅处于地域流放状态,而且处于心理、文化流放状态。在文化霸权和排犹主义的压迫下,他们成为与主流文化群体相对立的“客体”。小说中犹太人的困境,一定程度上延续了历史上犹太民族遭受迫害和流放的困境。通过对犹太人困境的书写,马拉默德批判了西方文化霸权与种族歧视对犹太人的压迫,表达了对犹太人的同情。此外,小说展现出三种失败的文化身份建构:坚守犹太文化身份,排斥美国主流文化的莫里斯在道德层面取得成功,却被主流社会边缘化;被美国物质主义和个人主义同化的卡帕与培勒父子在物质层面取得成功并跻身中产阶级,却失去民族文化之根,成为无根的漂泊者;试图在文化之间寻找平衡点却以失败告终的海伦面临尴尬的身份处境,精神迷茫痛苦。由此,马拉默德在书中强调了平衡母体文化与异质文化,建构杂糅文化身份的重要性。本文认为,作为一名具有双重文化背景的作家,马拉默德对犹太文化与美国文化持客观、辩证的态度,并在小说中展现出两种文化中的积极与消极因素。通过《店员》中的犹太书写,马拉默德为移民指明了一条建构理想杂糅文化身份和应对生存困境的路径:对于移民而言,必须守住民族文化之根,且不能一味排斥异质文化。他倡导,要在准确理解和把握母体文化和异质文化核心和本质的基础上,以“取精去糟”的态度对待两种文化,实现二者的平衡与融合。只有这样,才能建构起理想的杂糅文化身份,在迁入国实现更好、更长久的生存与发展。

关键词：马拉默德《店员》后殖民理论犹太人文化身份建构生存困境