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槲皮素预处理对衣霉素所致巨噬细胞凋亡的抑制作用及机制

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生理学报 2013年第1期65卷 47-54页

作者：姚树桐苗成刘庆华李妍妍田华王芸芸马变颖方永奇秦树存泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省高校重点实验室泰山医学院基础医学院泰山医学院附属医院检验科泰山医学院泰安271000

本文旨在研究槲皮素(quercetin,QUE)预处理对内质网应激诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)所致RAW264.7巨噬细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予20、40和80μmol/LQUE预处理30min,再加入5mg/LTM继续培... 详细信息

本文旨在研究槲皮素(quercetin,QUE)预处理对内质网应激诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)所致RAW264.7巨噬细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予20、40和80μmol/LQUE预处理30min,再加入5mg/LTM继续培养12h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;免疫荧光细胞化学法和免疫印迹法检测转录激活因子6(activating transcription factor6,ATF6)核转位情况;分别采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(real-timePCR)技术检测促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白及mRNA表达变化。结果显示,QUE(40和80μmol/L)预处理显著抑制TM所诱导的细胞活力降低和凋亡。与TM处理组比较,QUE预处理组内质网应激感受器ATF6由胞浆向核内转移明显减弱。TM在蛋白和转录水平均明显上调CHOP表达,并下调Bcl-2表达,而QUE则明显抑制上述变化,且呈浓度依赖性。以上结果表明,QUE可减轻TM所诱导的RAW264.7巨噬细胞凋亡,可能是部分通过抑制ATF6-CHOP信号途径实现的。

关键词：槲皮素内质网应激 C EBP同源蛋白衣霉素巨噬细胞凋亡

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蛋白质组学在动脉粥样硬化研究中的进展

社区医学杂志 2006年第5S期4卷 48-50页

作者：姚树桐孙红卫泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000 山东省慢性病医院内二科山东泰安271000

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统中最常见的严重危害人类健康的一类疾病.该病主要侵犯大、中动脉,导致心、脑等重要器官的供血不足或中断而产生致命性创伤.利用蛋白质组学技术和方法研究AS的组织细胞蛋白质组与正常组织... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统中最常见的严重危害人类健康的一类疾病.该病主要侵犯大、中动脉,导致心、脑等重要器官的供血不足或中断而产生致命性创伤.利用蛋白质组学技术和方法研究AS的组织细胞蛋白质组与正常组织细胞蛋白质组的差异表达及药物预防与治疗过程中蛋白质组整体表达的动态分析,对从分子水平上理解AS的发病机制,发现疾病标志分子,寻找防治药物,具有深远的理论与实际意义.现将蛋白质组学在AS中的应用综述如下.

关键词：蛋白质组学技术动脉粥样硬化药物预防组织细胞心血管系统人类健康供血不足治疗过程差异表达发病机制

高密度脂蛋白蛋白成分修饰对其抗动脉粥样硬化功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第10期22卷 1067-1071页

作者：赵莉姚树桐王义围秦树存泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东省泰安市271000 承德医学院附属医院老年病科河北省承德市067000

高密度脂蛋白(HDL)通过胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、抗血栓形成、保护血管内皮细胞等功能发挥其抗动脉粥样硬化(As)作用。近年来研究发现HDL含量与其功能不成比例,在As、代谢综合征、慢性炎症、免疫系统疾病患者体内,HDL组分改变如... 详细信息

高密度脂蛋白(HDL)通过胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、抗血栓形成、保护血管内皮细胞等功能发挥其抗动脉粥样硬化(As)作用。近年来研究发现HDL含量与其功能不成比例,在As、代谢综合征、慢性炎症、免疫系统疾病患者体内,HDL组分改变如蛋白成分氧化、糖基化等修饰可降低其抗As功能,甚至表现出促炎、促氧化等特性,成为As发生发展的危险因素。

关键词：高密度脂蛋白蛋白成分修饰动脉粥样硬化功能改变

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病理生理学教学中情景教学的应用

中国高等医学教育 2006年第3期 72-72,79页

作者：高琳琳刘凯姚树桐泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000

依据建构主义理论,我们改革了传统的以“教”为主的病理生理学的教学方式。建构主义理论强调学生主动地在一定的情景下获取知识而非一味从教师那里被动地接受知识。我们充分利用病理生理学的桥梁课学科优势,在不同辅助措施下,建立不同... 详细信息

依据建构主义理论,我们改革了传统的以“教”为主的病理生理学的教学方式。建构主义理论强调学生主动地在一定的情景下获取知识而非一味从教师那里被动地接受知识。我们充分利用病理生理学的桥梁课学科优势,在不同辅助措施下,建立不同的教学情景,变以往单一讲授教学模式为多样化互动模式,取得了良好的效果。

关键词：建构主义情景教学互动

硫辛酸对胰岛素抵抗HepG_2内质网应激和超微结构的影响

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营养学报 2012年第1期34卷 24-27页

作者：金正贤桑慧姚树桐商战平泰山医学院病理生理学教研室泰安271000

目的探讨硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞内质网应激和超微结构改变的影响及机制。方法用高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗的细胞模型,用硫辛酸进行预处理,观察X盒结合蛋白-1(XBP-1)、氧调节蛋白150(ORP150)和细胞信号抑制因子-3(SOCS-3)mRNA表... 详细信息

目的探讨硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞内质网应激和超微结构改变的影响及机制。方法用高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗的细胞模型,用硫辛酸进行预处理,观察X盒结合蛋白-1(XBP-1)、氧调节蛋白150(ORP150)和细胞信号抑制因子-3(SOCS-3)mRNA表达的改变和用透射式电镜观察内质网超微结构的改变,流式细胞术检测细胞活性氧含量。结果硫辛酸预处理后XBP-1和ORP150 mRNA表达较对照组显著增强(P<0.05),而较胰岛素显著下降(P<0.05),SOCS-3 mRNA表达较对照组和胰岛素组显著减弱(P<0.05);细胞内质网损伤较胰岛素组明显减轻,硫辛酸预处理后细胞活性氧含量较胰岛素组明显下降(P<0.05)。结论硫辛酸对高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞内质网应激有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和引起胰岛素抵抗相关的内质网应激蛋白的表达改变有关。

关键词：硫辛酸胰岛素抵抗 HepG2细胞内质网应激超微结构

活化转录因子6-C/EBP同源蛋白途径介导晚期糖基化白蛋白诱导的巨噬细胞凋亡

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生理学报 2017年第6期69卷 767-774页

作者：康攀攀姚树桐郭甜甜王志超田华焦鹏周健秦树存承德医学院附属医院承德067000 泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰安271000 泰山医学院基础医学院泰安271000 泰山医学院口腔医学院泰安271000

本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)感受器活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)是否介导晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)所诱导的巨噬细胞凋亡,并阐明其可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予AGE-alb(2、4和6 g/L)处理24 h,以正常白蛋白和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理24 h的巨噬细胞分别作为阴性和阳性对照组,并采用小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)技术沉默ATF6表达。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/碘化丙碇双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;免疫荧光细胞化学法检测ATF6核转位情况;Western blot法检测ATF6和促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链反应法检测CHOP m RNA表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb在蛋白和m RNA水平均显著上调ERS凋亡途径关键分子CHOP表达,该作用呈浓度依赖性;Western blot和免疫荧光细胞化学法均显示AGE-alb处理细胞后ATF6明显由胞浆向细胞核内转移;采用si RNA技术沉默ATF6则明显减轻AGE-alb所致的细胞活力降低、LDH漏出、凋亡率增加及caspase-3活化,并可抑制AGE-alb所诱导的CHOP表达上调。上述结果表明,ATF6及其下游分子CHOP介导AGE-alb所诱导的巨噬细胞凋亡。

关键词：晚期糖基化白蛋白活化转录因子6 C/EBP同源蛋白巨噬细胞凋亡

糖尿病患者低密度脂蛋白通过激活caspase-12途径诱导小鼠巨噬细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2019年第6期35卷 1016-1022页

作者：王志超张弛张燕岳峰田华焦鹏秦树存薛雅卓姚树桐泰山医学院护理学院山东泰安271000 泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省高校动脉粥样硬化重点实验室山东泰安271000 泰山医学院基础医学院山东泰安271000 解放军总医院北京100853 泰安市中心医院山东泰安271000

目的:研究糖尿病患者低密度脂蛋白(low density lipoprotein from diabetes mellitus patients,DM-LDL)对小鼠巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,以探讨其对鼠巨噬细胞凋亡的诱导作用及机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予DM-LDL(25、50和100 mg/L)处理24 h;分别以正常人来源的低密度脂蛋白(normal low density lipoprotein,n-LDL;50 mg/L)和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)处理24 h的巨噬细胞作为阴性和阳性对照组;另外以ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;5 mmol/L)预处理细胞1 h,然后给予DM-LDL(100 mg/L)处理24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒测定培养液中LDH的活性,Western blot法检测caspase-12蛋白的表达。结果:与TM相似,DM-LDL明显导致细胞活力下降、LDH释放和细胞凋亡率增加(P<0.05),同时显著增强caspase-12的活性,在50和100 mg/L浓度时作用更明显(P<0.01)。PBA预处理可抑制DM-LDL所诱导的巨噬细胞活力下降、LDH释放和凋亡增加(P<0.05),同时抑制DM-LDL所致的caspase-12活化(P<0.05)。结论:DM-LDL可导致小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡,其机制可能与活化caspase-12途径有关。

关键词：低密度脂蛋白糖尿病内质网应激巨噬细胞细胞凋亡

蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 548-552页

作者：高琳琳李福荣姚树桐桑慧司艳红焦鹏秦树存泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000 泰山医学院药物化学教研室山东泰安271000 泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东泰安271000

目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized... 详细信息

目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。

关键词：蚤休薯蓣皂苷氧化性低密度脂蛋白巨噬细胞凋亡 Notch1 NF-κBp65

蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径

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中国药理学通报 2012年第11期28卷 1598-1602页

目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS... 详细信息

目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。

关键词：蚤休薯蓣皂苷氧化性低密度脂蛋白内皮细胞细胞周期线粒体膜电位 Toll样受体4 细胞核因子κB