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中国糖尿病杂志 2016年第9期24卷 826-830页

作者：李程夏纪毅万沁西南医科大学附属医院内分泌科泸州646000 西南医科大学药物与功能性食品研究中心

目的探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+tBHQ)。... 详细信息

目的探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+tBHQ)。连续干预8周,评测胰岛β细胞功能及相关检测。结果 DM+tBHQ组胰岛β细胞功能、总超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度、Nrf2、IRS-2蛋白表达及IRS-2磷酸化程度较DM组升高;丙二醛(MDA)、TNF-α浓度较DM组降低(P=0.000)。结论激活Nrf2/ARE通路可通过上调Nrf2下游靶基因在胰岛β细胞中的表达,以减轻氧化应激和慢性炎症反应对IRS-2的进一步损伤,从而延缓胰岛β细胞功能衰退。

关键词：核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路胰岛素受体底物-2 胰岛β细胞功能氧化应激慢性炎症反应糖尿病 2型

黄芩素通过抑制ERK通路下调HeLa细胞中基质金属蛋白酶的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第8期30卷 798-801页

作者：喻小兰卢科莲夏纪毅毛熙光泸州医学院泸州市龙马潭区妇幼保健院四川泸州646000 泸州市妇幼保健院泸州医学院药物与功能性食品研究中心泸州医学院附属医院妇产科

目的观察不同浓度黄芩素处理宫颈癌细胞后,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)与基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白水平表达的变化。方法体外培养HeLa细胞株,分为空白对照组、100μmol/L、200μmol/L黄芩素处理组,培养24 h。明胶酶... 详细信息

目的观察不同浓度黄芩素处理宫颈癌细胞后,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)与基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白水平表达的变化。方法体外培养HeLa细胞株,分为空白对照组、100μmol/L、200μmol/L黄芩素处理组,培养24 h。明胶酶谱法检测上清液中MMP-2、MMP-9的活性变化。反转录PCR法检测ERK1/2及MMP-2、MMP-9的mRNA水平的表达变化。Western blot法检测ERK1/2、p-ERK1/2及MMP-2、MMP-9的蛋白水平的表达变化。结果黄芩素处理24 h后,与空白对照组相比较,MMP-2、MMP-9的活性变化逐渐降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达随着黄芩素浓度的增强逐渐降低(P<0.05)。结论黄芩素通过激活ERK1/2信号通路下调MMP-2、MMP-9的表达。

关键词：黄芩素宫颈癌细胞 MMP-2 MMP-9 细胞外信号调节激酶1 2

1-磷酸鞘氨醇受体1-3(S1P1-3)在去势雄性大鼠阴茎海绵体组织中的表达

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中华男科学杂志 2016年第5期22卷 393-400页

作者：陈学勤夏纪毅程波姜睿泸州医学院附属医院泌尿外科四川泸州646000 重庆市合川区中医院泌尿外科重庆401520

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体1-3(S1P1-3)在去势雄性大鼠阴茎海绵体内的表达,及其与NOS/NO/c GMP、Rho A/Rho激酶等信号通路的关系。方法:18只8周龄健康雄性SD大鼠,随机分为去势组、对照组及去势后睾酮替代组(替代组)各6只,去势组和替代... 详细信息

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体1-3(S1P1-3)在去势雄性大鼠阴茎海绵体内的表达,及其与NOS/NO/c GMP、Rho A/Rho激酶等信号通路的关系。方法:18只8周龄健康雄性SD大鼠,随机分为去势组、对照组及去势后睾酮替代组(替代组)各6只,去势组和替代组大鼠切除双侧睾丸、附睾,替代组大鼠去势术后给予生理剂量丙酸睾酮3 mg/(kg·d)皮下注射4周,对照组为假手术组,去势组及对照组大鼠术后给予等量植物油皮下注射4周,12周龄时,测定各组大鼠阴茎海绵体内压/平均动脉压(ICPmax/MAP)、采用免疫组化和Western印迹分析S1P1-3、e NOS、P-e NOS、ROCK1、ROCK2在阴茎海绵体内的表达变化。结果:去势组大鼠血清睾酮水平[(0.41±0.04)nmol/L]显著低于对照组[(16.01±1.02)nmol/L]及替代组[(15.84±1.32)nmol/L](P<0.01),而替代组与对照组睾酮水平无显著差异。去势组ICPmax/MAP比值在0 V、3 V和5 V电刺激盆神经节时(0.088±0.014、0.323±0.014、0.432±0.012)均显著低于对照组(0.155±0.011、0.711±0.010、0.819±0.024)及替代组(0.153±0.012、0.696±0.017、0.763±0.027)(P<0.01),而对照组与替代组无显著差异。去势组S1P1、e NOS、P-e NOS的蛋白表达量[以目的蛋白占内参GAPDH的百分率表示:S1P1(49.99±3.39)%,e NOS(46.82±3.81)%,P-e NOS(45.42±4.35)%]显著低于对照组[S1P1(72.57±3.06)%,e NOS(89.76±3.98)%,P-e NOS(82.53±8.92)%]和替代组[S1P1(71.77±4.43)%,e NOS(87.19±4.23)%,P-e NOS(79.82±7.38)%](P<0.01),去势组S1P2、S1P3、ROCK1、ROCK2蛋白表达量[以目的蛋白占内参GAPDH的百分率表示:S1P2(82.35±4.13)%,S1P3(61.03±5.14)%,ROCK1(74.50±4.02)%,ROCK2(69.83±5.75)%]显著高于对照组[S1P2(41.67±1.68)%,S1P3(31.66±2.67)%,ROCK1(35.69±5.56)%),ROCK2(39.85±7.17)%]和替代组[S1P2(42.80±3.87)%,S1P3(32.25±4.22)%,ROCK1(38.06±5.21)%,ROCK2(42.36±4.44)%](P<0.01)。结论:雄激素缺乏导致大鼠ICPmax/MAP显著降低,可能与阴茎海绵体内S1P1表达下调、抑制e NOS/NO/c GMP信号通路,S1P2、S1P3表达升高、激活Rho A/Rho激酶信号通路有关。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体1-3 Rho激酶内皮型一氧化氮合酶去势勃起功能障碍大鼠

糖尿病大鼠阴茎海绵体CBS和CSE表达及其意义

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中华男科学杂志 2014年第4期20卷 299-303页

作者：黄一鸣夏纪毅姜睿泸州医学院附属医院泌尿外科四川泸州646000 泸州医学院附属医院医学实验中心四川泸州646000

目的:内源性硫化氢(H2S)是新发现的气体信号分子,对于平滑肌细胞的舒张具有重要的调节功能。本文探讨糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体组织H2S信号通路及其与DM勃起功能障碍(ED)的关系。方法:8周龄健康雄性SD大鼠20只,随机分成4组:正常对照4周... 详细信息

目的:内源性硫化氢(H2S)是新发现的气体信号分子,对于平滑肌细胞的舒张具有重要的调节功能。本文探讨糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体组织H2S信号通路及其与DM勃起功能障碍(ED)的关系。方法:8周龄健康雄性SD大鼠20只,随机分成4组:正常对照4周组(A)、DM 4周组(B)、正常对照6周组(C)、DM 6周组(D)。采用腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制作DM模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。测定各组大鼠阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICPmax/MAP),取阴茎标本测定组织内H2S浓度、免疫组化和Western印迹检测阴茎海绵体组织内胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白含量。结果:电压5V和7 V刺激盆神经节测定ICPmax/MAP比值,B组(0.19±0.03,0.29±0.04)较A组(0.46±0.07,0.68±0.09),D组(0.14±0.04,0.25±0.04)较C组(0.43±0.07,0.65±0.16)均显著降低(P0.05),D组血清睾酮水平[(297.01±96.58)ng/dl]与C组[(470.44±209.28)ng/dl]比较无显著差异性(P>0.05)。血浆及阴茎组织内H2S浓度,B组较A组、D组较C组均显著降低(P均<0.05)。阴茎海绵体组织内CBS和CSE蛋白表达量,B组较A组、D组较C组均显著降低(P<0.05),D组较B组亦显著降低(P<0.05)。结论:DM大鼠阴茎海绵体内H2S浓度降低、CBS和CSE表达下降,提示H2S信号系统可能与DM的ED病理机制相关。

关键词：硫化氢糖尿病勃起功能障碍胱硫醚-β-合成酶胱硫醚-γ-裂解酶

Akt1基因转染对BMSCs缺氧耐受影响的实验研究

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中国修复重建外科杂志 2016年第4期30卷 479-484页

作者：于风旭陈永恩陈枫夏纪毅刘洪端付勇李妙玲廖斌西南医科大学附属医院心胸外科四川泸州646000 西南医科大学心血管研究所西南医科大学附属医院中心实验室西南医科大学电生理教育部重点实验室

目的探讨重组慢病毒（lentivirus,LVs）介导Akt1基因转染大鼠BMSCs能否提高细胞缺氧耐受能力,为提高干细胞移植治疗心肌梗死效果提供理论依据。方法以LVs作为转染载体,增强绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein,EGFP）为标... 详细信息

目的探讨重组慢病毒（lentivirus,LVs）介导Akt1基因转染大鼠BMSCs能否提高细胞缺氧耐受能力,为提高干细胞移植治疗心肌梗死效果提供理论依据。方法以LVs作为转染载体,增强绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein,EGFP）为标记,构建携带Akt1基因的p LVX-EGFP-3FLAG病毒载体。取第3代3~5周龄SD大鼠BMSCs分别转染p LVX-EGFP空白病毒液（B组）和p LVX-EGFP-3FLAG病毒液（C组）,以未转染病毒的BMSCs为空白对照组（A组）。转染后2~3 d荧光显微镜观察细胞绿色荧光表达情况,并于48 h时采用Western blot法检测B、C组Akt1蛋白表达情况。将B、C组培养的BMSCs分别置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱进行缺氧干预（分别为B1、C1组）,取B1、C1组缺氧干预0、3、6、9、12 h的细胞以膜联蛋白V-FITC/碘化丙啶双染法行流式细胞仪分析细胞凋亡率和死亡率、MTT法分析细胞增殖情况、Western blot法检测凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达情况。结果转染后A组荧光显微镜下未见绿色荧光表达,B、C组可见明显绿色荧光,转染效率约60%;Western blot可检测到B、C组Akt1表达,且C组Akt1表达明显高于B组（t=17.525,P=0.013）。B1组缺氧干预后各时间点细胞凋亡率和死亡率均逐渐增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;C1组细胞凋亡率和死亡率在缺氧干预后3 h短暂下降,之后逐渐增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。除0 h外,缺氧干预各时间点C1组细胞凋亡率和死亡率均显著低于B1组,差异有统计学意义（P〈0.05）。MTT法检测示,常氧条件下B、C组各时间点吸光度（A）值均显著高于缺氧条件下B1、C1组（P〈0.05）,C组各时间点A值均显著高于B组（P〈0.05）,缺氧干预后6、9、12 h B1组A值显著低于C1组（P〈0.05）。Western blot法检测示,与B1组比较,C1组缺氧干预各时间点Caspase-3表达均显著下调（P〈0.05）。结论通过重组LVs介导Akt1基因转染可通过抑制凋亡显著提高BMSCs的缺氧耐受能力,从而为改善干细胞移植治疗心肌梗死效果提供新思路。

关键词： Akt1 BMSCs 重组慢病毒凋亡缺氧大鼠

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水通道蛋白在去势大鼠精囊和前列腺的表达

中华男科学杂志 2015年第4期21卷 300-307页

作者：姜隽田锦成夏纪毅朱永生姜睿泸州医学院附属医院血管外科四川泸州646000 泸州医学院附属医院泌尿外科四川泸州646000 泸州医学院附属医院泸州医学院医学实验中心四川泸州646000

目的：探讨去势大鼠精囊和前列腺分泌液体积的变化与精囊、前列腺组织水通道蛋白（AQPs）表达的关系。方法：健康雄性SD大鼠（n=18）随机均分为对照组、去势组、雄激素替代组，建立去势大鼠模型后，测定大鼠血浆睾酮水平，分别测定精囊... 详细信息

目的：探讨去势大鼠精囊和前列腺分泌液体积的变化与精囊、前列腺组织水通道蛋白（AQPs）表达的关系。方法：健康雄性SD大鼠（n=18）随机均分为对照组、去势组、雄激素替代组，建立去势大鼠模型后，测定大鼠血浆睾酮水平，分别测定精囊和前列腺分泌液重量，Western印迹或／和免疫组化测定大鼠精囊、前列腺组织中AQP3、7、10～12的表达。结果：去势组大鼠睾酮水平[（30．98±28．84）ng／d1]较对照组[（700．78±123．8）n∥d1]和替代组[（688．08±132．47）ng/d1]显著减低（P〈0．05）；去势组前列腺液量／前列腺重量、精囊液量／精囊重量[（1．11±0．3）％，（4．78±1．97）％]较对照组[（2．32±0．61）％，（57．36±11．86）％]和替代组[（2．13±0．56）％，（55．74±7．21）％]显著降低（P〈0．05）。免疫组化发现AQP3、7分别表达于前列腺和精囊腺上皮胞膜和胞质，AQP11表达于前列腺和精囊腺血管内皮细胞胞膜和胞质；Western印迹显示AQP3、7、10—12在去势组大鼠前列腺、精囊组织中的表达分别较对照组和雄激素替代组显著降低（P〈0．05）。结论：去势大鼠前列腺液、精囊液分泌显著减少可能与前列腺、精囊组织AQP3、7、10～12的表达减少有关。

关键词：水通道精囊前列腺雄激素大鼠

Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对胰岛细胞半胱天冬酶-3表达的影响

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重庆医学 2017年第3期46卷 292-295页

作者：李程夏纪毅万沁西南医科大学附属医院内分泌科四川泸州646000 重庆市荣昌区人民医院内分泌科 402460 西南医科大学药物与功能性食品研究中心四川泸州646000

目的探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相互作用对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响及其可能机制。方法将60只雄性Wistar大鼠分... 详细信息

目的探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相互作用对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响及其可能机制。方法将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组,n=20)、糖尿病模型组(DM组,n=20)和叔丁基对苯二酚干预组(tBHQ组,n=20),干预8周后处死所有大鼠,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)水平,Western blot检测AKT、p-AKT、总Nrf2、核Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、Caspase-3在胰岛细胞中蛋白表达水平。结果与NC组比较,DM组胰岛细胞凋亡率显著增加(P=0.000),而tBHQ组胰岛细胞凋亡率明显低于DM组(P=0.000)。DM组血清及胰腺组织中MDA水平较NC组明显升高(P=0.000),而tBHQ组血清及胰腺组织中MDA水平明显低于DM组(P=0.000)。DM组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均较NC组显著降低(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平较NC组明显升高(P=0.000);与DM组比较,tBHQ组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均明显增加(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P=0.017);AKT蛋白表达水平在3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对抑制胰岛细胞Caspase-3的表达及延缓胰岛细胞凋亡进程产生重要的保护作用。

关键词：半胱天冬酶-3 糖尿病,2型胰岛细胞凋亡 Nrf2/ARE通路 PI3K/AKT通路氧化性应激

雄激素调控大鼠阴茎海绵体组织中eNOS表达的分子机制

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中华男科学杂志 2017年第1期23卷 11-20页

作者：谢国平夏纪毅刘俊姜睿西南医科大学附属医院泌尿外科四川泸州646000 西南医科大学附属医院中心实验室四川泸州646000 西南医科大学附属医院病理科四川泸州646000

目的:研究雄激素是否通过蛋白激酶B-3(AKT3)、Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶的p110催化亚单位(PIK3CA)、钙调蛋白(CALM)、小窝蛋白1(CAV1)调控大鼠阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达,并影响阴茎勃起功能。方法:8周龄健康雄性SD大... 详细信息

目的:研究雄激素是否通过蛋白激酶B-3(AKT3)、Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶的p110催化亚单位(PIK3CA)、钙调蛋白(CALM)、小窝蛋白1(CAV1)调控大鼠阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达,并影响阴茎勃起功能。方法:8周龄健康雄性SD大鼠36只,随机均分为6组:4周对照组(A组)、6周对照组(B组)、4周去势组(C组)、6周去势组(D组)、4周去势+睾酮(T)替代组(E组)、6周去势+T替代组(F组)。C、D、E、F组切除双侧睾丸及附睾,1 d后E、F组隔日1次丙酸睾酮3 mg/kg皮下注射,其余各组等量植物油皮下注射。4周后(A、C、E组)、6周后(B、D、F组)分别检测各组大鼠海绵体内压(ICP_(max))/平均动脉压(MAP)、血清T,通过免疫组化法及Western印迹法分别测定e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:各组实验大鼠体重、MAP无显著差异。血清T值和ICP_(max)/MAP比值:去势组(C、D组)较对照组(A、B组)及去势+T替代组(E、F组)极显著降低(P均<0.01),且去势6周组(D组)较去势4周组(C组)显著降低(P均<0.05),去势+T替代组(E、F组)及对照组(A、B组)各组间无显著差异。免疫组化结果显示:e NOS、Pe NOS主要表达在血管内皮细胞胞膜和海绵窦血管腔内;AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1主要表达于血管内皮细胞胞质和胞膜,少数表达于平滑肌细胞。e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1Western印迹结果显示:去势组(C、D组)与对照组(A、B组)、去势+T替代组(E、F组)相比极显著降低(P均<0.01),去势+T替代组(E、F组)与对照组(A、B组)相比无显著差异,且6周去势组(D组)比4周去势组(C组)表达显著降低(P均<0.05),6周去势+T替代组(F组)与4周去势+T替代组(E组)相比无显著差异,6周对照组(B组)与4周对照组(A组)相比无显著差异。结论:雄激素可能通过上调AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1蛋白的表达,磷酸化e NOS后激活e NOS,促进勃起;然而,确切的机制还应该采用AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1等的阻滞剂或者激活剂,以及采用基因转染或者基因敲除等方法,进一步明确分子机制。

关键词：雄激素勃起功能障碍内皮型一氧化氮合酶磷酸化内皮型一氧化氮合酶蛋白激酶B-3 Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶的p110催化亚单位钙调蛋白小窝蛋白Ⅰ 大鼠

携带siRNA的慢病毒载体抑制自发性高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞S1PR3的表达

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中华男科学杂志 2017年第2期23卷 110-119页

作者：吴邦财夏纪毅姜睿杨海帆西南医科大学附属医院泌尿外科四川泸州646000

目的:筛选出能够高效特异性沉默自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)内1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)基因表达的siRNA慢病毒载体,并观察其对SHR CCSMC ROCK1、ROCK2、e NOS表达的影响。方法:以大鼠S1PR3基因mRNA序列作为干扰... 详细信息

目的:筛选出能够高效特异性沉默自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)内1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)基因表达的siRNA慢病毒载体,并观察其对SHR CCSMC ROCK1、ROCK2、e NOS表达的影响。方法:以大鼠S1PR3基因mRNA序列作为干扰靶点,设计并合成3对靶向S1PR3的siRNA序列(siRNA1、siRNA2、siRNA3)及1对阴性对照序列,构建并包装成慢病毒载体。体外培养SHR CCSMC及魏-凯二氏大鼠(WKY)CCSMC,随机分为A组(SHR对照组)、B组(携带阴性对照病毒的SHR CCSMC转染组)、C^E组(分别携带靶向S1PR3基因siRNA 1~3号靶点慢病毒的SHR CCSMC转染组),F组(WKY对照组),以感染复数(MOI)=60转染SHR CCSMC,转染后观察细胞绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,并用RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中S1PR3、ROCK1、ROCK2、e NOS mRNA及蛋白的表达情况。结果:经基因测序证明慢病毒载体构建成功。荧光显微镜下观察B^E组细胞转染效率均>80%。与A组相比,B组S1PR3、ROCK1、ROCK2 mRNA及蛋白的表达均无明显改变(P均>0.05),C、D、E、F组的S1PR3、ROCK1、ROCK2 mRNA及蛋白的表达均较A组显著下降(P均0.05),但较F组显著降低(P0.05),A、B、C、D组的S1PR3、ROCK1、ROCK2 mRNA及蛋白表达均显著高于F组(P均<0.05),A、B、C、D、E组e NOS mRNA及蛋白表达均较F组显著降低(P均<0.05)。结论:本研究构建的3条携带不同位点的S1PR3基因的siRNA慢病毒载体均能够显著抑制SHR CCSMC内S1PR3基因的表达,并能有效抑制SHR CCSMC中上调的Rho A/Rho激酶信号通路,其中携带siRNA3慢病毒载体的抑制效率最高。

关键词：自发性高血压大鼠 1-磷酸鞘氨醇受体3 RNA干扰慢病毒载体阴茎海绵体平滑肌细胞