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二维梯度互锁仿珍珠母复合材料裂纹扩展行为研究

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二维梯度互锁仿珍珠母复合材料裂纹扩展行为研究

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞自噬的诱导作用及其机制

北京力学会第30届学术年会

作者：夏僮崔少康杨振宇北京航空航天大学航空科学与工程学院固体力学所

本文结合互锁结构和梯度设计,提出了一种具有梯度互锁结构的二维仿珍珠母复合材料,并利用实验和数值模拟方法研究了周期互锁和梯度互锁仿珍珠母复合材料中的裂纹起始和扩展行为。采用3D打印技术制造了具有预制裂纹的仿珍珠母复合材料试... 详细信息

本文结合互锁结构和梯度设计,提出了一种具有梯度互锁结构的二维仿珍珠母复合材料,并利用实验和数值模拟方法研究了周期互锁和梯度互锁仿珍珠母复合材料中的裂纹起始和扩展行为。采用3D打印技术制造了具有预制裂纹的仿珍珠母复合材料试样,并通过单轴拉伸试验以探索其裂纹扩展行为。对于周期互锁结构仿珍珠母复合材料,当其自锁角度小于临界角度时,观察到了包含非局部化裂纹、片层滑移、裂纹桥接、裂纹偏转和片层拔出等多种强韧化机制,而在大自锁角度仿生复合材料中采用结构梯度设计产生了裂纹阻止效果,有效地防止灾难性破坏的发生。采用相场法,数值模拟梯度互锁仿珍珠母复合材料的裂纹扩展行为,系统性研究了结构梯度设计对仿珍珠母复合材料裂纹扩展行为的影响。

关键词：互锁结构梯度设计仿珍珠母复合材料 3D打印相场法

来源： cnki会议评论

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解放军医学杂志 2023年第6期48卷 676-685页

作者：杨嘉昕夏僮周驷杰罗子国重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细胞的自噬诱导作用及其机制。方法用0、12.5、25、50、100μmol/L DHA处理PC-3细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,克隆形成实验检测细胞增殖能力。取PC-3细胞,设置对照组(不做处理)、DHA组(50μmol/L... 详细信息

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细胞的自噬诱导作用及其机制。方法用0、12.5、25、50、100μmol/L DHA处理PC-3细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,克隆形成实验检测细胞增殖能力。取PC-3细胞,设置对照组(不做处理)、DHA组(50μmol/L DHA处理48h)、自噬抑制剂3-MA组(5mmol/L 3-MA处理48h)、DHA+3-MA组(50μmol/L DHA+5mmol/L 3-MA处理48h),采用Western blotting和RT-qPCR检测自噬相关蛋白[微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、酵母Atg6同源物(Beclin-1)]的表达情况,透射电镜观察自噬小体形成情况,使用自噬双标慢病毒mCherry-GFP-LC3B转染PC-3细胞检测自噬流变化,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。设置对照组(不做处理)、DHA组(50μmol/L DHA处理48h)、ROS抑制剂NAC组(5mmol/L NAC处理48h)、DHA+NAC组(50μmol/L DHA+5mmol/L NAC处理48h),采用Western blotting检测ROS/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达。用50μmol/L DHA处理PC-3细胞48h后提取总蛋白,分成Input组(全蛋白裂解液)、IP组(加入Beclin-1抗体)、IgG组(加入同等质量的IgG),采用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测Beclin-1与Vps34、Bcl-2及HMGB1蛋白的相互作用。结果CCK-8法检测结果显示,PC-3细胞存活率随着DHA浓度的升高而降低,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05);DHA作用24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为97.12、57.10、29.35μmol/L,据此选择50μmol/L DHA作用48h进行后续实验。克隆形成实验结果显示,PC-3细胞克隆形成率随着DHA浓度的升高而明显降低(P<0.01)。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示,与对照组比较,DHA组PC-3细胞中Beclin-1、LC3B mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与DHA组比较,DHA+3-MA组PC-3细胞中Beclin-1、LC3B mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。透射电镜观察可见DHA组PC-3细胞中出现明显的自噬小体,且自噬小体数较对照组明显增多(P<0.05)。mCherry-GFP-LC3B慢病毒转染实验结果显示,与对照组比较,DHA组每细胞红黄斑点比增高(P<0.01),DHA+3-MA组每细胞红黄斑点比降低(P<0.01)。与DHA组比较,DHA+3-MA组细胞存活率降低,凋亡率增高(P<0.01)。与对照组比较,DHA组PC-3细胞中p-mTOR蛋白相对表达水平降低(P<0.05),p-AMPK蛋白相对表达水平升高(P<0.01);与DHA组比较,DHA+NAC组p-mTOR蛋白相对表达水平升高(P<0.01),p-AMPK蛋白相对表达水平降低(P<0.01)。Co-IP实验结果显示,DHA处理后Beclin-1与Bcl-2的作用减弱,与Vps34、HMGB1的结合增强。结论DHA可诱导前列腺癌PC-3细胞发生自噬,其机制可能与调控自噬相关基因Beclin-1、LC3及ROS/AMPK/mTOR信号通路有关。

关键词：双氢青蒿素前列腺癌 PC-3细胞自噬

双氢青蒿素通过调控uhrf1、dnmt1、p16^(ink4a)影响前列腺癌种植瘤的生长

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基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1808-1816页

作者：刘思豪夏僮周驷杰罗子国重庆医科大学生命科学研究院重庆市400016

为了探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对前列腺癌PC-3细胞种植瘤的影响,利用前列腺癌PC-3细胞构建经典的种植瘤模型,成瘤后每两天用DHA干预一次,第13天取材,计算抑瘤率;光镜和电镜观察瘤组织形态学改变;TUNEL染色计数凋亡细胞并... 详细信息

为了探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对前列腺癌PC-3细胞种植瘤的影响,利用前列腺癌PC-3细胞构建经典的种植瘤模型,成瘤后每两天用DHA干预一次,第13天取材,计算抑瘤率;光镜和电镜观察瘤组织形态学改变;TUNEL染色计数凋亡细胞并计算凋亡率;实时荧光定量PCR检测uhrf1、dnmt1、p16^(ink4a)mRNA表达水平;蛋白印迹检测UHRF1、DNMT1、P16ink4a蛋白表达水平;免疫组化检测UHRF1、DNMT1、P16ink4a蛋白定位及表达。结果显示:DHA能够抑制前列腺癌PC-3细胞在裸鼠体内的生长,诱导PC-3细胞发生凋亡和坏死的形态学改变;RT-qPCR、蛋白印迹及免疫组化结果表明DHA能够降低PC-3细胞中uhrf1及dnmt1的表达水平,升高p16^(ink4a)的表达水平。总之,DHA能够有效地抑制裸鼠前列腺癌种植瘤的生长。这可能与下调uhrf1及dnmt1的表达,恢复抑癌基因p16^(ink4a)的表达,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡有关。

关键词：双氢青蒿素前列腺癌 uhrf1 p16^(ink4a) dnmt1

UHRF1对前列腺癌PC-3细胞生物学特性的影响及相关机制

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基因组学与应用生物学 2022年第4期41卷 903-911页

作者：夏僮刘思豪周驷杰罗子国重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

为了探讨泛素样含植物同源结构域和环指结构域1蛋白(ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)对前列腺癌PC-3细胞生物学功能的影响及相关机制,我们用含有UHRF1和shRNA-UHRF1的慢病毒颗粒分别感染PC-3细胞,构建UHRF1... 详细信息

为了探讨泛素样含植物同源结构域和环指结构域1蛋白(ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)对前列腺癌PC-3细胞生物学功能的影响及相关机制,我们用含有UHRF1和shRNA-UHRF1的慢病毒颗粒分别感染PC-3细胞,构建UHRF1沉默或过表达的稳转细胞株模型。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)和细胞免疫荧光实验验证感染后UHRF1表达水平和检测UHRF1对DNMT1、p16^(INK4A)的mRNA及蛋白表达水平的影响。CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术实验研究UHRF1对PC-3细胞增殖、侵袭迁移和周期凋亡的影响。结果显示,过表达UHRF1能够显著促进前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并抑制细胞凋亡,调控细胞处于G2/M期,并且上调DNMT1表达水平,下调p16^(INK4A)表达水平,而沉默UHRF1的表达则作用相反。总之,UHRF1可能通过抑制p16^(INK4A)的表达促进前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡,UHRF1有可能成为前列腺癌潜在的治疗靶点。

关键词： UHRF1 前列腺癌增殖凋亡

双氢青蒿素诱导前列腺癌细胞焦亡及调控凋亡相关斑点样蛋白甲基化

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陆军军医大学学报 2022年第14期44卷 1421-1430页

作者：周驷杰刘思豪杨嘉昕黄燕萍夏僮罗子国重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

目的探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)诱导前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞焦亡及其可能的机制。方法将PC-3与DU145细胞分为对照组与药物组(50μmol/L DHA)。采用CCK-8检测DHA作用前列腺癌PC-3以及DU145细胞的增殖情况;电镜... 详细信息

目的探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)诱导前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞焦亡及其可能的机制。方法将PC-3与DU145细胞分为对照组与药物组(50μmol/L DHA)。采用CCK-8检测DHA作用前列腺癌PC-3以及DU145细胞的增殖情况;电镜观察细胞焦亡现象;Caspase-1比色检测和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放检测验证细胞膜完整性;ELISA法检测IL-18和IL-1β表达水平;Annexin V-PI双染流式细胞术测定细胞焦亡量。生物信息学分析寻找正常前列腺细胞与PCa细胞的表达差异基因。选用地西他滨(decitabine,DAC,2μmol/L)作为阳性对照,亚硫酸氢盐测序法检测凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的甲基化状态。RT-qPCR及蛋白免疫印迹法检测焦亡相关蛋白的表达情况。构建PC-3裸鼠种植瘤模型,分为对照组与药物组(50μmol/L DHA),对比肿瘤生长状况。蛋白免疫印迹法检测组织蛋白以及透射电镜验证体外实验的实验结果。结果CCK-8结果显示DHA明显抑制PC-3以及DU145细胞增殖(P<0.01)。透射电镜和扫描电镜均观察到药物组细胞焦亡形态学改变。与对照组比较,药物组细胞外Caspase-1、LDH明显升高(P<0.01),显示细胞膜完整性缺失;炎症因子IL-18和IL-1β水平升高(P<0.01),提示产生焦亡。Annexin V-PI双染流式细胞术显示药物组PI~+细胞定量较对照组增多(P<0.01)。生物信息学分析显示ASC在PCa中表达明显受限;DHA对抑癌基因ASC的去甲基化效果明显优于DAC(P<0.01)。实时荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法检测结果表明DHA明显上调焦亡通路中黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、ASC、Caspase-1、Gasdermin D(GSDMD)和GSDMD-N端的表达水平。PC-3裸鼠种植瘤药物组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.01),目的蛋白的表达上调情况及透射电镜观察肿瘤组织发生细胞焦亡形态学改变均与体外实验一致。结论DHA能抑制PCa细胞增殖,恢复焦亡相关基因表达以及恢复抑癌基因ASC的甲基化状态,诱导细胞焦亡。

关键词：双氢青蒿素细胞焦亡甲基化前列腺癌

基于纳米压痕试验的塑性本构参数反演方法研究

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固体力学学报 2023年第5期44卷 606-621页

作者：田静萱夏僮杨振宇卢子兴贺小帆贺自强北京航空航天大学航空科学与工程学院固体力学所北京100083 中国航发北京航空材料研究院北京100095

纳米压痕技术被广泛应用于微纳米材料的力学性能测试.目前通过压痕试验的载荷-位移曲线确定材料的硬度与杨氏模量的方法已经相对成熟,但获取材料的塑性本构参数仍然存在挑战.本文针对真空化学热处理表面渗碳的M50NiL轴承钢,基于Johnson-... 详细信息

纳米压痕技术被广泛应用于微纳米材料的力学性能测试.目前通过压痕试验的载荷-位移曲线确定材料的硬度与杨氏模量的方法已经相对成熟,但获取材料的塑性本构参数仍然存在挑战.本文针对真空化学热处理表面渗碳的M50NiL轴承钢,基于Johnson-Cook塑性本构模型,结合神经网络技术及遗传算法建立了塑性本构参数反演分析方法,获得了沿表面渗碳方向的塑性本构参数变化规律.最后通过试验结果与有限元计算结果的载荷-位移曲线对比验证了该方法的有效性.

关键词：纳米压痕有限元方法神经网络技术遗传算法反演分析

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基于多商品流的配煤港口资源协同计划研究

武汉理工大学学报 2023年第2期45卷 35-43页

作者：夏僮唐昕郑澜波武汉理工大学交通与物流工程学院武汉430063

日益增长的煤炭需求加大了港口的作业压力,港口计划员面对复杂的作业过程,难以比较出最优的煤炭生产计划方案。堆场作为衔接上游卸车和下游装船的中转枢纽,运用网络流对其装卸作业进行协同式管理,会更大限度地满足装船需求。提出煤炭从... 详细信息

日益增长的煤炭需求加大了港口的作业压力,港口计划员面对复杂的作业过程,难以比较出最优的煤炭生产计划方案。堆场作为衔接上游卸车和下游装船的中转枢纽,运用网络流对其装卸作业进行协同式管理,会更大限度地满足装船需求。提出煤炭从入港到出港的所有作业流程与经典的多商品流问题的结构转化,建立弧带比例约束和不相交路径选择约束的多商品流模型求解多环节的协同计划问题,为卸车、配煤、靠泊、装船等作业分配具体的作业任务,从而最大化地满足卸车和装船的需求,提高港口的整体作业效率。采集国内某港口的多规模多需求生产作业数据集,经过CPLEX快速求解计算并验证模型的有效性,缓解人工制定计划的作业压力,为配煤港口生产计划的制定提供新的解决方案。

关键词：配煤港口多商品流装卸协同计划

双氢青蒿素对UHRF1沉默或过表达的前列腺癌PC-3细胞影响及机制研究

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双氢青蒿素对UHRF1沉默或过表达的前列腺癌PC-3细胞影响及机制研究

作者：夏僮重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对泛素样含PHD和环指域1(Ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)沉默或过表达的前列腺癌PC-3细胞的影响及相关机制。方法:利用包含UHRF1或shRNA-UHRF1的慢病毒颗粒分别感染前列腺癌PC-3细胞,构建UHRF1过表达或干扰的细胞模型,并对各组细胞模型进行不同浓度DHA(0,25,50和100μmol/L)处理48 h。CCK-8法,划痕实验和FCM法对上述细胞模型及药物处理组的增殖、迁移和细胞周期凋亡进行检测。实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法和细胞免疫荧光实验检测各细胞模型及药物处理组UHRF1、DNMT1和p16的m RNA及蛋白表达。结果:***-8和划痕实验结果显示,DHA抑制PC-3细胞增殖迁移(P均<0.05),过表达UHRF1一定程度抵抗DHA的抑制作用,沉默UHRF1联合DHA放大抑制效果(P均<0.05)。***结果显示,DHA诱导PC-3细胞凋亡和G1/S期阻滞(P均<0.05),过表达UHRF1增加G2/M期细胞比例,一定程度抵抗DHA的促凋亡作用,沉默UHRF1联合DHA增加G1/S期阻滞细胞和凋亡细胞百分比(P均<0.05)。***-PCR和western blotting结果表明DHA抑制UHRF1及DNMT1的表达,上调p16的表达(P均<0.05);过表达UHRF1一定程度抵抗DHA对p16的调控作用,但增强DHA对DNMT1蛋白水平的抑制效果;沉默UHRF1联合DHA进一步增加p16的表达(P均<0.05)。4.细胞免疫荧光结果显示,过表达UHRF1使PC-3细胞胞核p16蛋白表达明显下降,沉默UHRF1促进胞核p16的表达,DHA处理后进一步恢复p16的表达(P均<0.05)。结论:UHRF1可能通过抑制p16的表达,促进前列腺癌PC-3细胞的生长和转移。DHA能够有效抑制PC-3细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡,可能与下调UHRF1恢复p16的表达从而发挥其抑癌效应有关。这些发现表明UHRF1/DNMT1轴可能是DHA调控PC-3细胞增殖的重要通路。

关键词：前列腺癌双氢青蒿素 UHRF1 细胞凋亡

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皮肤角化过度组织样本的切片技术优化探索

诊断病理学杂志 2023年第9期30卷 916-917页

作者：毛成毅刘健萍汪远华夏僮肖华亮陆军军医大学大坪医院病理科重庆400042

皮肤角化过度会出现角质层增厚,棘层肥厚,伴有或不伴有颗粒层增厚,可由脂溢性角化病、进行性肢端角化症、寻常疣等疾病引起^([1])。由于正常皮肤各层致密程度不尽相同,而病理性皮肤结构更加紊乱,因此在进行混合脱水处理时,更容易出现标... 详细信息

皮肤角化过度会出现角质层增厚,棘层肥厚,伴有或不伴有颗粒层增厚,可由脂溢性角化病、进行性肢端角化症、寻常疣等疾病引起^([1])。由于正常皮肤各层致密程度不尽相同,而病理性皮肤结构更加紊乱,因此在进行混合脱水处理时,更容易出现标本处理不均,导致切片不完整、易碎裂、角质层卷曲等情况出现。本研究通过不同浓度的氨水处理拟解决皮肤过度角化时的切片困难,从而筛选出合适的氨水浓度,为制作优良的皮肤HE切片提供参考。

关键词：皮肤角化氨水苏木精-伊红(H&E)染色免疫组化