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中华急诊医学杂志 2015年第9期24卷 931-935页

作者：周高速苏磊解放军北京军区总医院急诊科北京100700 解放军广州军区总医院ICU 解放军北京军区总医院急诊科北京100700 解放军广州军区总医院ICU

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血管紧张素Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-kB信号通路的影响

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中华急诊医学杂志 2009年第5期18卷 471-474页

作者：孟莹李旭蔡绍曦周高速南方医科大学南方医院急诊科广州510515

目的阐明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺泡巨噬细胞核转录因子xB（NF-kB）信号通路的影响。方法收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液，分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞。予10^-6MAngⅡ刺激15，30，60，120min。另外，予AT-1受体阻断... 详细信息

目的阐明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺泡巨噬细胞核转录因子xB（NF-kB）信号通路的影响。方法收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液，分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞。予10^-6MAngⅡ刺激15，30，60，120min。另外，予AT-1受体阻断剂irbesaitan（10^-6 M）预处理肺泡巨噬细胞60min后再予10^-6M AngⅡ刺激60min。设置对照组。凝胶电泳移动抑制实验（EMSA）检测NFxB的结合活性。免疫蛋白质印迹检测胞浆内IxBα的表达。RT-PCR检测TNF-a和ICAM-1的表达。应用SPSS13．0软件进行One-Way ANOVA方差分析，多重比较采用LSD法。以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15minNF-KB结合活性增强，60min达到峰值。AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-kB结合活性增强。与对照组（1．0）相比，AngⅡ处理组（0．29±0．11）IkBa表达减弱，且差异具有统计学意义（P=0．013）。与AngⅡ处理组相比，AngⅡ＋irbesartan处理组IkBa表达（0．83±0．12）则增强，且差异具有统计学意义（P=0．001）。与对照组（0．42±0．099）相比，AngⅡ处理组TNF-α（1．13±0．17）表达增强，且差异具有统计学意义（P=0．001）。与AngⅡ处理组相比，AngⅡ＋irbesartan处理组（0．77±0．15）减弱，且差异具有统计学意义（P=0．02）。与对照组ICAM-1表达（0．16±0．050）相比，AngⅡ处理组（0．55±0．08）增强且差异具有统计学意义（P=0．003）。与AngⅡ处理组相比，AngⅡ＋irbesartan处理组（0．32±0．07）减弱，且差异具有统计学意义（P=0．001）。结论AngⅡ对肺洵巨噬细朐NF-KB通路有诈向调节作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 核转录因子KB 肺泡巨噬细胞急性肺损伤

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因静默对肝枯否细胞NF-κB活性的影响

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南方医科大学学报 2009年第1期29卷 20-22页

作者：李旭孟莹周高速张振书南方医科大学南方医院急诊科广东广州510515 南方医科大学南方医院呼吸科广东广州510515 北京军区总医院急诊科北京100700 南方医科大学南方医院消化科广东广州510515

目的探讨肝枯否细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1受体)基因静默对肝枯否细胞NF-κB信号通路的影响。方法采用原代分离培养的肝枯否细胞,免疫组化检测AT-1受体在肝枯否细胞的表达。构建pSilencer/AT-1α受体siRNA质粒,将其转染肝枯否细胞,予... 详细信息

目的探讨肝枯否细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1受体)基因静默对肝枯否细胞NF-κB信号通路的影响。方法采用原代分离培养的肝枯否细胞,免疫组化检测AT-1受体在肝枯否细胞的表达。构建pSilencer/AT-1α受体siRNA质粒,将其转染肝枯否细胞,予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激60min,设立阴性对照。凝胶电泳移动抑制实验检测NF-κBDNA结合活性。结果肝枯否细胞可以表达AT-1受体。AngⅡ可刺激肝枯否细胞NF-κBDNA结合活性增强;pSilencer/AT-1α受体siRNA转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κBDNA结合活增强。结论AngⅡ可经肝枯否细胞AT-1α受体激活肝枯否细胞NF-κB活性。

关键词：肝枯否细胞:血管紧张素Ⅱ1型受体细胞粒因子-κB

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脓毒症预警指标

中国急救医学 2007年第9期27卷 848-851页

作者：周高速周荣斌程霞北京军区总医院急诊科 100700

脓毒症(sepsis)是感染期间引起的全身炎症反应.是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术等患者常见的并发症,进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS).

关键词：脓毒症预壁指标

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可数交换群作用的描述组合学

中国科学：数学 2024年第4期54卷 575-592页

作者：高速南开大学数学科学学院天津300071

本文介绍描述集合论中的超有穷性问题与描述组合理论之间的关系,综述用描述集合论的方法研究可数交换群作用产生的Schreier图的组合性质所得到的结果.这些性质既包括Borel或连续染色数、边染色数和完全匹配等图论性质,也包括一般Borel... 详细信息

本文介绍描述集合论中的超有穷性问题与描述组合理论之间的关系,综述用描述集合论的方法研究可数交换群作用产生的Schreier图的组合性质所得到的结果.这些性质既包括Borel或连续染色数、边染色数和完全匹配等图论性质,也包括一般Borel作用下Borel标记集的动力系统性质.本文也介绍证明结论所采用的方法,这些方法涉及拓扑学、遍历论、几何群论和力迫法等不同数学分支.

关键词：描述集合论 Borel归约超有穷染色数完全匹配标记结构超非周期元轨道力迫

血管紧张素Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的影响

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中华急诊医学杂志 2009年第5期18卷 471-474页

作者：孟莹李旭蔡绍曦周高速南方医科大学南方医院急诊科

目的阐明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺泡巨噬细胞核转录因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液,分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞。予10M AngⅡ刺激15,30,60,120 min。另外,予AT-1受体阻断剂ir... 详细信息

目的阐明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺泡巨噬细胞核转录因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液,分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞。予10M AngⅡ刺激15,30,60,120 min。另外,予AT-1受体阻断剂irbesartan(10M)预处理肺泡巨噬细胞60 min后再予10M AngⅡ刺激60 min。设置对照组。凝胶电泳移动抑制实验（EMSA）检测NFκB的结合活性。免疫蛋白质印迹检测胞浆内IκBα的表达。RT-PCR检测TNF-α和ICAM-1的表达。应用SPSS 13.0软件进行One-Way ANOVA方差分析,多重比较采用LSD法。以P<0.05为差异具有统计学意义。结果AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15 min NF-κB结合活性增强,60 min达到峰值。AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-κB结合活性增强。与对照组（1.0）相比,AngⅡ处理组（0.29±0.11）ⅠκBα表达减弱,且差异具有统计学意义（P=0.013）。与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组ⅠκBα表达（0.83±0.12）则增强,且差异具有统计学意义（P=0.001）。与对照组（0.42±0.099）相比,AngⅡ处理组TNF-α（1.13±0.17）表达增强,且差异具有统计学意义（P=0.001）。与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组（0.77±0.15）减弱,且差异具有统计学意义（P=0.02）。与对照组ICAM-1表达（0.16±0.050）相比,AngⅡ处理组（0.55±0.08）增强且差异具有统计学意义（P=0.003）。与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组（0.32±0.07）减弱,且差异具有统计学意义（P=0.001）。结论AngⅡ对肺泡巨噬细胞NF-κB通路有正向调节作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 核转录因子κB 肺泡巨噬细胞急性肺损伤

2008年严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南简读

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中国急救医学 2008年第3期28卷 226-229页

作者：周荣斌周高速郭凯解放军北京军区总医院急诊科北京100700

严重脓毒症（继发于感染的急性器官功能障碍）和脓毒性休克（严重脓毒症合并液体复苏不能逆转的低血压）是威胁人类健康的重要疾病，每年有数百万人发病，且发病率还在增加，死亡率达25％以上。与创伤、急性心肌梗死和中风一样，在严重... 详细信息

严重脓毒症（继发于感染的急性器官功能障碍）和脓毒性休克（严重脓毒症合并液体复苏不能逆转的低血压）是威胁人类健康的重要疾病，每年有数百万人发病，且发病率还在增加，死亡率达25％以上。与创伤、急性心肌梗死和中风一样，在严重脓毒症发生的最初几个小时内得到及时和适当的治疗，可明显改善预后。

关键词：严重脓毒症脓毒性休克治疗指南急性器官功能障碍急性心肌梗死人类健康液体复苏发病率

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脓毒症的诊断思路与方法进展

中国急救医学 2008年第1期28卷 77-79页

作者：周荣斌周高速解放军北京军区总医院急诊科北京100700

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合症。脓毒症的诊断和由此导致的治疗失误使其的发病率和死亡率在过去的20年中不断增加。寻找对感染和炎症具有高度特异性和敏感性的蛋白标志物的诊断方法是提高治疗水平的关键。本文对脓毒症的诊断,... 详细信息

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合症。脓毒症的诊断和由此导致的治疗失误使其的发病率和死亡率在过去的20年中不断增加。寻找对感染和炎症具有高度特异性和敏感性的蛋白标志物的诊断方法是提高治疗水平的关键。本文对脓毒症的诊断,特别是生物学标志物在脓毒症感染诊断中的意义进行讨论。

关键词：脓毒症感染诊断

AT-1受体、ACE基因静默对肝星状细胞NF-κB活性的影响

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南方医科大学学报 2009年第3期29卷 402-404页

作者：李旭张艺军孟莹周高速张振书南方医科大学南方医院急诊科广东广州510515 广州军区总医院干部病房二科广东广州510010 南方医科大学南方医院呼吸科广东广州510515 北京军区总医院急诊科北京100700 南方医科大学南方医院消化科广东广州510515

目的探讨肝星状细胞血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体及血管紧张素转换酶(ACE)基因静默对肝星状细胞NF-κB活性的影响。方法采用HSC-T6细胞系。构建pSilencer/AT-1α受体siRNA、pSilencer/ACE siRNA质粒,将其转染HSC-T6,予10-6mol/L血管紧张素... 详细信息

目的探讨肝星状细胞血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体及血管紧张素转换酶(ACE)基因静默对肝星状细胞NF-κB活性的影响。方法采用HSC-T6细胞系。构建pSilencer/AT-1α受体siRNA、pSilencer/ACE siRNA质粒,将其转染HSC-T6,予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预,设立对照组。凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性。结果EMSA显示:AngⅡ可刺激肝星状细胞NF-κB DNA结合活性增强;pSilencer/AT-1α受体siRNA转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κB DNA结合活性增强。pSilencer/ACE siRNA转染细胞后可抑制NF-κB DNA结合活性。结论AT-1受体、ACE基因静默可抑制肝星状细胞NF-κB的活性。

关键词：肝星状细胞核因子-κB 血管紧张素Ⅱ1型受体血管紧张素转换酶

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对脓毒症分子生物学观点的认识

中国中西医结合急救杂志 2009年第5期16卷 318-320页

作者：周高速郝华（综述）苏磊（审校）北京军区总医院急诊科北京100700 广州军区广州总医院ICU 广东510010

脓毒症是感染引起的全身炎症反应，进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征（MODS），是目前急危重病医学面临的突出难题。自1953年Watson和Crick发现DNA的分子结构以来，分子生物学技术和特异性DNA重组技术的... 详细信息

脓毒症是感染引起的全身炎症反应，进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征（MODS），是目前急危重病医学面临的突出难题。自1953年Watson和Crick发现DNA的分子结构以来，分子生物学技术和特异性DNA重组技术的发展，对帮助阐明疾病病理生理机制，以及作为疾病诊断的新型工具，特别在基因突变、遗传病因风险评估方面具有革命性的意义。本文旨在借助分子生物学技术，简要解释感染期间个体应答的不同变化机制，同时阐述新的分子生物学技术在脓毒症诊断、评估及治疗中的应用。

关键词：脓毒症分子生物学遗传介质受体