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肺动脉高压引起的肺动脉平滑肌细胞焦亡对肺血管重构的作用及分子机制

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肺动脉高压引起的肺动脉平滑肌细胞焦亡对肺血管重构的作用及分子...

作者：周琴怡南华大学

学位级别：硕士

【目的】本研究通过探讨肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）焦亡与肺动脉高压（PAH）肺血管重构的关系,揭示焦亡的PASMCs通过分泌白介素-1β（IL-1β）、白介素-18（IL-18）在促进PASMCs增殖肺血管重构中的重要作用,为防治PAH揭示出新靶点。【... 详细信息

【目的】本研究通过探讨肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）焦亡与肺动脉高压（PAH）肺血管重构的关系,揭示焦亡的PASMCs通过分泌白介素-1β（IL-1β）、白介素-18（IL-18）在促进PASMCs增殖肺血管重构中的重要作用,为防治PAH揭示出新靶点。【方法】（1）探讨PASMCs焦亡在诱发PAH肺血管重构中的作用;选用180-200 g的SD大鼠,将大鼠分成对照组、溶媒组、实验组,每组10只;实验组大鼠用野百合碱（MCT）60 mg/kg腹腔注射诱导SD大鼠PAH模型,28天成模。正常饮食喂养,每7天称量一次各大鼠的空腹体重。28天后,经右侧颈外静脉通过导管法测量大鼠右心室收缩压（RVSP）,开胸心脏采血离心后取血清用于ELISA试验;分离肺动脉平滑肌、心脏、肺组织,心腔分离并用精密天平称量右心室（RV）、左心室加室间隔（LV+S）的重量、测量右侧胫骨长度,左侧肺组织生理盐水灌注后5%甲醛固定,用于制作病理切片。其余组织液氮冻存5小时后转-80℃冰箱长期保存。Western-blot检测肺动脉平滑肌细胞中PCNA、GSDMD、Caspase-1、NLRP3的表达情况;ELISA试验检验血清中IL-1β、IL-18的表达水平。以明确PASMCs焦亡在诱发PAH肺血管重构中的作用,且焦亡的PASMCs可促进炎症因子IL-1β和IL-18的分泌。（2）阐明抑制IL-1β、IL-18分泌是有效的抗PAH肺血管重构的新途径;选用180-200 g的SD大鼠,建第二批PAH动物模型。将大鼠分为对照组、溶媒组、实验组、抑制剂组,每组10只;抑制剂组将GSDMD孔膜抑制剂双硫仑（disulfiram,DSF）以20 mg/kg的量在MCT处理前24 h、处理后第5天、第10天、第15天、第20天腹腔注射,实验组及抑制剂组,同时用野百合碱（MCT）60 mg/kg腹腔注射。大鼠处理方法同前。Western-blot检测肺动脉平滑肌细胞中PCNA、GSDMD、Caspase-1、NLRP3的表达情况;ELISA试验检验血清中IL-1β、IL-18的表达水平。以阐明抑制PASMCs焦亡、下调细胞因子IL-1β和IL-18水平是有效的抗PAH肺血管重构的新途径;【结果】1.野百合碱诱导的PAH实验组大鼠较正常对照组,明显出现精神欠佳、反应迟钝、食欲不振、毛发粗糙、气促、消瘦等表现;实验组大鼠体重减轻、RVSP显著升高,RV/LV+S及右心室重量与胫骨长度的比值显著升高,对照组与溶媒组无显著差异;说明MCT诱导的SD大鼠出现明显的肺动脉高压表现。***-blot结果提示,在实验组大鼠中,在肺动脉中膜中增殖标志物PCNA表达显著上调,对照组和溶媒组差异无统计学意义;HE染色表明,实验组大鼠肺小血管中膜明显增厚、肺动脉显著重构,说明MCT诱导的SD大鼠的PASMCs增殖明显,以上结果均说明MCT诱导的PAH模型建立成功。***模型中,Western-blot结果显示,大鼠肺动脉组织内GSDMD、Caspase-1、NLRP3的表达较对照组明显上调,表明野百合碱诱导的PAH大鼠中PASMCs焦亡增多。***模型中,ELISA结果提示PAH大鼠的血清中IL-1β、IL-18明显上调,表明焦亡的PASMCs可分泌细胞因子IL-1β和IL-18,这可能是PAH肺血管重构的重要病理学机制。***和双硫仑处理后的大鼠较实验组大鼠,RVSP、RV/LV+S、肺血管重构程度及中膜厚度减轻、PCNA表达下调,MCT+双硫仑组大鼠较实验组的PAH大鼠PASMCs中GSDMD、Caspase-1、NLRP3的表达下调,血清中IL-1β、IL-18的水平下调,表明PASMCs焦亡在PAH中发挥了重要作用,双硫仑可能通过抑制GSDMD孔膜形成,抑制PASMCs焦亡、下调IL-1β、IL-18的水平进而抑制PASMCs增殖,减轻PAH肺血管重构。【结论】1.野百合碱诱导的PAH大鼠中,肺动脉平滑肌细胞焦亡明显增加;2.焦亡的肺动脉平滑肌细胞可能通过分泌炎症因子IL-1β和IL-18,促进PAH肺血管重构;3.焦亡抑制剂双硫仑通过靶向抑制GSDMD孔膜形成,可抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡,下调细胞因子IL-1β和IL-18的水平而减轻肺动脉平滑肌细胞的增殖,减轻PAH肺血管重构。

关键词： PASMCs焦亡白介素1β 白介素18 GSDMD 肺动脉高压

冠脉介入治疗术后肝素诱导的血小板减少症1例

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湘南学院学报（医学版） 2020年第2期22卷 53-56页

作者：周琴怡马小峰南华大学附属南华医院心血管内科湖南衡阳421002

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指使用肝素类药物后,出现的以血小板减少为主要表现的一类药物不良反应。HIT常见的临床表现为血小板减少、血栓形成,出血较少见。血小板减少一般发生在应用肝素后的5~10... 详细信息

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指使用肝素类药物后,出现的以血小板减少为主要表现的一类药物不良反应。HIT常见的临床表现为血小板减少、血栓形成,出血较少见。血小板减少一般发生在应用肝素后的5~10 d,停用肝素后血小板一般在7 d内逐渐恢复正常[1]。现报告南华大学附属南华医院心血管内科1例择期冠状动脉支架植入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后出现HIT的患者,复习相关诊治指南,提高临床医生对此类疾病的识别,加强诊疗的规范性,同时为利伐沙班替代抗凝治疗提供临床证据。

关键词：肝素血小板减少症冠状动脉支架植入术

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主动脉内球囊反搏的临床应用进展

湘南学院学报（医学版） 2019年第4期21卷 67-71页

作者：李力冯熙马小峰彭琴周琴怡南华大学附属南华医院

主动脉内球囊反搏是目前临床上重要的心室辅助装置之一,在急性心肌梗死、心源性休克、高危经皮冠状动脉介入治疗中广泛应用,近期主动脉内球囊反搏在心源性休克II(IABP-休克II)试验中性的研究结果导致主动脉内球囊反搏在国际指南中的推... 详细信息

主动脉内球囊反搏是目前临床上重要的心室辅助装置之一,在急性心肌梗死、心源性休克、高危经皮冠状动脉介入治疗中广泛应用,近期主动脉内球囊反搏在心源性休克II(IABP-休克II)试验中性的研究结果导致主动脉内球囊反搏在国际指南中的推荐级别降低,但主动脉内球囊反搏在心源性休克中的作用仍存在巨大争议,本文旨在阐述主动脉内球囊反搏的临床应用进展。

关键词：主动脉球囊反搏生理机制急性心肌梗死高危冠心病介入治疗

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SIRT1调控氧化应激的研究进展

中南医学科学杂志 2021年第2期49卷 239-243页

作者：刘旺周琴怡莫志勇李峰南华大学附属南华医院湖南省衡阳市421002

氧化应激损伤是指人体处于氧化应激环境下,体内产生活性氧自由基超过氧化抗氧化系统平衡,导致人体的损伤。沉默信息调节因子1(SIRT1)属于沉默信息调节因子家族成员,具有去乙酰化酶作用,在许多生物过程中发挥重要作用,包括氧化应激、细... 详细信息

氧化应激损伤是指人体处于氧化应激环境下,体内产生活性氧自由基超过氧化抗氧化系统平衡,导致人体的损伤。沉默信息调节因子1(SIRT1)属于沉默信息调节因子家族成员,具有去乙酰化酶作用,在许多生物过程中发挥重要作用,包括氧化应激、细胞凋亡和衰老、基因转录、新陈代谢等。近来研究发现,SIRT1可通过去乙酰化作用调控不同靶基因、靶蛋白,在氧化应激相关疾病中发挥重要作用。本文就SIRT1对氧化应激的调控进行综述。

关键词：沉默信息调节因子1 氧化应激去乙酰化

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早发冠心病相关脂质代谢基因变异的研究进展

中国动脉硬化杂志 2021年第3期29卷 264-270页

作者：彭琴周琴怡黄柯马小峰姜志胜南华大学附属南华医院心血管内科湖南省衡阳市421002 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型。最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50%~60%,其中以脂质代谢基因最为重要。脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临... 详细信息

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型。最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50%~60%,其中以脂质代谢基因最为重要。脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临床特征的一系列疾病。该文旨在对脂质代谢基因变异与pCHD之间的关系进行综述。

关键词：早发冠心病动脉粥样硬化脂质代谢基因变异

COVID-19重型患者心肌损伤及心脏功能变化的初步观察

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中国动脉硬化杂志 2020年第4期28卷 285-289页

作者：刘欢马小峰谭剑凯黄柯周琴怡姜志胜南华大学附属南华医院心血管内科湖南省衡阳市421002 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重型患者心肌损伤及心脏功能的变化。方法回顾性分析36例COVID-19患者的临床资料。根据临床分型将患者分为重型组(n=4)和轻症组(n=32,包括轻型和普通型)。收集患者一般临床资料及合并心血管基础疾病... 详细信息

目的分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重型患者心肌损伤及心脏功能的变化。方法回顾性分析36例COVID-19患者的临床资料。根据临床分型将患者分为重型组(n=4)和轻症组(n=32,包括轻型和普通型)。收集患者一般临床资料及合并心血管基础疾病的情况,测定并比较每组患者血清肌酐、肌红蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)、C反应蛋白(CRP)水平,以及床旁超声心动图测量左心室和右心室功能。结果COVID-19重型组住院时间显著长于轻症组(Z=-3.183,P=0.001),糖尿病患病率(χ^2=13.056,P<0.001)、血清肌红蛋白(t=5.284,P<0.001)、CK(Z=-2.267,P=0.029)、CK-MB(Z=-2.140,P=0.032)、cTnT(Z=-2.134,P=0.037)、CRP(Z=-1.892,P=0.041)、NT-ProBNP水平(Z=-2.467,P=0.014)和右心室Tei指数(t=5.256,P=0.023)均显著高于轻症组。两组左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVSd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室Tei指数差异无显著性。结论COVID-19重型患者心肌存在一定的损伤,右心功能减退。重型COVID-19患者中糖尿病患病率显著高于轻症患者。

关键词：新型冠状病毒肺炎心肌损伤心脏功能

肺动脉平滑肌细胞:肺动脉高压的关键治疗靶点

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中国动脉硬化杂志 2021年第6期29卷 543-547页

作者：周琴怡龚邵新彭琴黄柯王爱平马小峰南华大学附属南华医院心内科湖南省衡阳市421002 南华大学附属第一医院病理科湖南省衡阳市421001 南华大学附属南华医院临床研究所湖南省衡阳市421002

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病。研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变。在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的... 详细信息

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病。研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变。在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大。上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄,管壁僵硬,进而促进PAH的发生发展。本文对肺动脉平滑肌细胞在PAH中的关键作用及作用机制进行阐述,为临床防治PAH提供新靶点和新策略。

关键词：肺动脉平滑肌细胞肺动脉高压血管重构

旅游宣传片的多模态话语分析——以《走进园林》为例

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作家天地 2022年第23期 132-134页

作者：马馨怡周琴李紫佳徐欣烨苏州城市学院

城市宣传片是一种常见的非盈利宣传手段，它包含声音、图像、文字等多种符号。随着现代社会的不断进步，人们交流和传播信息的方式也越来越多模态化。本文从视觉语法角度出发，以宣传片《走进园林》为研究重点，旨在分析此宣传片中的再... 详细信息

城市宣传片是一种常见的非盈利宣传手段，它包含声音、图像、文字等多种符号。随着现代社会的不断进步，人们交流和传播信息的方式也越来越多模态化。本文从视觉语法角度出发，以宣传片《走进园林》为研究重点，旨在分析此宣传片中的再现意义、互动意义和构图意义，发掘其内涵以及社会价值，为城市宣传片的解读提供新的视角。

关键词：多模态话语分析视觉语法旅游宣传片

丹参多酚酸盐抑制Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3信号通路激活抗纤维化及肾脏保护机制研究

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中国中西医结合肾病杂志 2023年第7期24卷 577-581,I0002页

作者：熊重祥侯启迪邵小飞周琴苏宝庭胡尽香黄馨怡邹杰锋林宏初广东医科大学附属第一医院肾脏内科东莞523000 南方医科大学第三附属医院肾内科广州510000

目的:本研究探讨丹参多酚酸盐对慢性肾脏病(CKD)肾脏保护作用,并探讨其对肾脏纤维化的作用及分子机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为四组,每组6只,随机分为:(1)假手术组(Sham);(2)5/6肾切除组(CKD);(3)5/6肾切除+丹参多酚酸盐组100 mg/kg... 详细信息

目的:本研究探讨丹参多酚酸盐对慢性肾脏病(CKD)肾脏保护作用,并探讨其对肾脏纤维化的作用及分子机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为四组,每组6只,随机分为:(1)假手术组(Sham);(2)5/6肾切除组(CKD);(3)5/6肾切除+丹参多酚酸盐组100 mg/kg(CKD+Salvianolate);(4)5/6肾切除+吡非尼酮组(250 mg/kg)(CKD+Pirfenidone)。建立5/6肾脏切除的CKD大鼠模型,分别给予丹参多酚酸盐以及吡非尼酮进行干预,检查肾脏功能、肾脏损伤和纤维化指标。免疫组化和western-blot检测大鼠肾脏中Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3以及α-SMA和E-cadherin的表达水平。结果:丹参多酚酸盐改善CKD肾功能,降低血清肌酐(Scr),血尿素氮(BUN)水平。组织病理显示丹参多酚酸盐减轻肾小管损伤和细胞外基质(ECM)成分的沉积。丹参多酚酸盐能显著抑制上皮-间质转化(EMT)的标志蛋白α-SMA的表达,促使E-cadherin恢复。Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3在慢性肾脏病大鼠模型明显活化,丹参多酚酸盐治疗能明显抑制Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3的表达。结论:丹参多酚酸盐治疗可以改善肾脏功能,抑制肾脏纤维化发挥肾脏保护作用与Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3信号通路激活抑制有关,是肾脏纤维化的一种新型治疗策略。

关键词：丹参多酚酸盐肾脏纤维化 Wnt/β-catenin TGF-β_(1)/Smand3 信号通路