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真空热处理双粘结层热障涂层抗氧化性能

稀有金属材料与工程 2022年第2期51卷 719-726页

作者：高明浩栾胜家徐娜周恬伊常辉朱宏博张甲侯万良常新春中国科学院金属研究所辽宁沈阳110016

传统单层结构粘结层热障涂层抗氧化性能不足寿命短,采用超音速火焰喷涂(high velocity oxy-fuel,HVOF)和大气等离子喷涂(atmosphere plasma spray,APS)制备双层结构粘结层,对粘结层进行真空热处理,研究热障涂层的抗氧化性能。结果显示,... 详细信息

传统单层结构粘结层热障涂层抗氧化性能不足寿命短,采用超音速火焰喷涂(high velocity oxy-fuel,HVOF)和大气等离子喷涂(atmosphere plasma spray,APS)制备双层结构粘结层,对粘结层进行真空热处理,研究热障涂层的抗氧化性能。结果显示,经过1050℃×3 h真空热处理,粘结层组织中β-(Co,Ni)Al相含量从13.91%升高至27.78%,分布更加均匀;HVOF粘结层真空热处理后粗糙度降低,等离子层的引入,使真空热处理态粘结层粗糙度R_(a)由7.2μm提升至10.4μm,热障涂层结合强度达到39.4 MPa;热障涂层1050℃×200 h氧化速率低至0.1719 g/m^(2)·h,达到了航空工业标准的"抗氧化级";等离子粘结层优先发生氧化反应,起到牺牲作用,并提高了粘结层/面层界面的应力容忍度,延长了涂层的使用寿命。

关键词：热障涂层真空热处理抗氧化等离子喷涂超音速火焰喷涂

NiCrFeAl/h-BN·SiO_(2)可磨耗封严涂层抗冲刷性能研究

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稀有金属材料与工程 2022年第6期51卷 2115-2121页

作者：栾胜家高明浩徐娜常辉王远鸿周恬伊张甲侯万良常新春中国科学院金属研究所师昌绪先进材料创新中心辽宁沈阳110016

利用METCO 6P-Ⅱ火焰喷涂制备NiCrFeAl/h-BN·SiO_(2)可磨耗封严涂层,采用SiO_(2)对NiCrFeAl/h-BN进行改性,改善涂层的可磨耗性。采用不同氧气/乙炔流量比(氧燃比)制备可磨耗封严涂层,并对涂层抗冲刷性能进行评价。结果显示:NiCrFeAl在... 详细信息

利用METCO 6P-Ⅱ火焰喷涂制备NiCrFeAl/h-BN·SiO_(2)可磨耗封严涂层,采用SiO_(2)对NiCrFeAl/h-BN进行改性,改善涂层的可磨耗性。采用不同氧气/乙炔流量比(氧燃比)制备可磨耗封严涂层,并对涂层抗冲刷性能进行评价。结果显示:NiCrFeAl在喷涂过程中熔化并包覆h-BN和SiO_(2)粒子;随氧燃比的升高,金属相熔化更加充分,h-BN和SiO_(2)粒子在涂层中分布的均匀性提高,涂层表面洛氏硬度(HR15Y)由50.8提高到70.3,结合强度升高;涂层冲刷后形貌表现出粘着磨损和磨粒磨损特征,冲刷表面粗糙度随氧燃比升高而降低,金属相对非金属相的充分包裹提高了涂层的内聚力,涂层质量损失降低,抗冲刷性能提高。

关键词： NiCrFeAl/h-BN·SiO_(2) 封严涂层抗冲刷火焰喷涂

舒尼替尼通过调控转化生长因子β介导的上皮—间质转化抑制卵巢癌细胞转移

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浙江大学学报（医学版） 2015年第5期44卷 479-485页

作者：陈子博常琳琳周恬伊王丹丹陈瑛赵平鸽朱虹浙江大学药学院浙江省抗肿瘤药物临床前研究重点实验室浙江杭州310058 浙江省义乌市中心医院浙江义乌322000

目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（TGF—β）介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和... 详细信息

目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（TGF—β）介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和免疫荧光技术分析舒尼替尼对TGF-β诱导的钙黏蛋白（E—cadherin）表达的影响；并通过蛋白质印迹法和报告基因检测技术分析舒尼替尼对Snail蛋白水平和Smad转录活性的影响。结果：舒尼替尼可抑制SKOV3细胞的迁移运动，且呈现一定的量效关系。TGF—β刺激SKOV3细胞后，细胞内E-cadherin蛋白表达减少，而舒尼替尼可部分回调TGF—β减少的E—cadherin。TGF—β可诱导Snail蛋白上调，而该效应可被舒尼替尼阻断；TGF-β可增强Smad复合物的转录活性，而舒尼替尼则可削弱TGF—β对该转录活性的诱导作用。结论：舒尼替尼通过干预Smad复合物的转录活性阻断Snail对E—cadherin的负性调控，从而抑制卵巢癌SKOV3细胞发生上皮-间质转化，并干预其运动迁移能力。

关键词：卵巢肿瘤/病理学间质细胞/病理学上皮细胞/病理学肿瘤转移吡咯类/治疗应用吲哚类/治疗应用钙黏着糖蛋白类/生物合成转录因子/生物合成

工极而韵紫玉蕴光——论《韵竹提梁壶》的艺术美感

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陶瓷科学与艺术 2023年第3期57卷 163-163页

作者：周恬伊南京师范大学江苏南京210023

宜兴拥有数百年的紫砂壶制作技艺,积累了丰富的艺术成果,留下了宝贵的经典壶型,在岁月洗礼和文化积淀中穿越时空而熠熠生辉,为紫砂的传承和创新提供了不可多得的教材,体现了一代代紫砂艺人在艺术追求中绽放的光彩和梦想。在紫砂艺术领域... 详细信息

宜兴拥有数百年的紫砂壶制作技艺,积累了丰富的艺术成果,留下了宝贵的经典壶型,在岁月洗礼和文化积淀中穿越时空而熠熠生辉,为紫砂的传承和创新提供了不可多得的教材,体现了一代代紫砂艺人在艺术追求中绽放的光彩和梦想。在紫砂艺术领域,提梁之美,美在气势和功力。中国工艺美术大师周桂珍的这把《韵竹提梁壶》,运用传统圆器的拍打成型方法体现出竹的灵秀之感,完美呈现了紫砂提梁壶器型的气势与神韵。在《韵竹提梁壶》的文脉跳动中,传统艺术被重新启动;在传承和创新中,素心素面的造型重获新生。

关键词：紫砂艺术周桂珍经典传世之作

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《“吉星糕照”新年糕点礼盒设计》

明日风尚 2021年第19期 2-2页

作者：周恬伊山东工艺美术学院

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《唐代仕女图的现代再设计》

青年文学家 2021年第21期 2-2页

作者：周恬伊山东工艺美术学院

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《超虎润滑油品牌logo设计》

青年文学家 2021年第15期 161-161页

作者：周恬伊山东工艺美术学院

基于海马神经元突触CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信号紊乱的自闭症发病机制

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基于海马神经元突触CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信号紊乱的自闭症发...

基于海马神经元突触CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信号紊乱的自闭症发病机制

第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：田允张程廖美华黄继云陶蓉蓉王锐卢应梅周恬伊张睿婷陈恩韩峰浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所

目的自闭症发病率逐年上升,其与认知功能异常的神经环路失调关联性收到国内外研究者关注。然而,迄今仍未能阐明其确切病因和发病机制。我们以突触蛋白钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependentprotein kinaseⅡ,CaMK...

目的自闭症发病率逐年上升,其与认知功能异常的神经环路失调关联性收到国内外研究者关注。然而,迄今仍未能阐明其确切病因和发病机制。我们以突触蛋白钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependentprotein kinaseⅡ,CaMKⅡ)相关信号为切入点展开研究。方法 SD大鼠孕12.5 d时随机分为自闭症组和对照组,VPA水溶液(240 g·L)造模。检测子代大鼠的外观、睁眼时间、游泳平衡能力和自主活动情况;Western blotting、免疫荧光染色等技术研究海马突触CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信息模块在自闭症模型脑组织中的表达情况,探讨其变化规律。结果自闭症模型大鼠发育缓慢、体型较小、毛发稀疏、短尾畸形,睁眼延迟,游泳能力低下;自主活动实验中表现为活动路程、活动时间和活动速度、边缘活动时间增加、中央活动时间、中央活动速度降低的自主活动增加和低探索性。Phos-pho-CaMKⅡ(Thr286),Phospho-SynapsinⅠ(Ser603),Phos-pho-GluR1(Ser831),Phospho-NR1(ser896)在自闭症模型大鼠大脑皮层和海马部位的表达均有明显降低。免疫荧光染色也发现Phospho-CaMKⅡ(Thr286)在自闭症模型大鼠海马的阳性染色也明显降低。结论海马CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信号紊乱与自闭症发病进程密切相关,关联深入研究将为预防和治疗自闭症的新药靶点发现提供实验依据。

关键词：

来源： cnki会议评论

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第3期 451-451页

作者：田允张程廖美华黄继云陶蓉蓉王锐卢应梅周恬伊张睿婷陈恩韩峰浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所

目的自闭症发病率逐年上升,其与认知功能异常的神经环路失调关联性收到国内外研究者关注。然而,迄今仍未能阐明其确切病因和发病机制。我们以突触蛋白钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependentprotein kinaseⅡ,CaMK... 详细信息

目的自闭症发病率逐年上升,其与认知功能异常的神经环路失调关联性收到国内外研究者关注。然而,迄今仍未能阐明其确切病因和发病机制。我们以突触蛋白钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependentprotein kinaseⅡ,CaMKⅡ)相关信号为切入点展开研究。方法 SD大鼠孕12.5 d时随机分为自闭症组和对照组,VPA水溶液(240 g.L-1)造模。检测子代大鼠的外观、睁眼时间、游泳平衡能力和自主活动情况;Western blotting、免疫荧光染色等技术研究海马突触CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信息模块在自闭症模型脑组织中的表达情况,探讨其变化规律。结果自闭症模型大鼠发育缓慢、体型较小、毛发稀疏、短尾畸形,睁眼延迟,游泳能力低下;自主活动实验中表现为活动路程、活动时间和活动速度、边缘活动时间增加、中央活动时间、中央活动速度降低的自主活动增加和低探索性。Phos-pho-CaMKⅡ(Thr286),Phospho-SynapsinⅠ(Ser603),Phos-pho-GluR1(Ser831),Phospho-NR1(Ser896)在自闭症模型大鼠大脑皮层和海马部位的表达均有明显降低。免疫荧光染色也发现Phospho-CaMKⅡ(Thr286)在自闭症模型大鼠海马的阳性染色也明显降低。结论海马CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信号紊乱与自闭症发病进程密切相关,关联深入研究将为预防和治疗自闭症的新药靶点发现提供实验依据。

关键词：自闭症海马边缘系统 GluR1 Synapsin CaMK 突触发病机制