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高血压性脑出血能够从止血疗法中获益吗?

中国实用内科杂志 2007年第10期27卷 803-805页

作者：曲方周中和沈阳军区总医院神经内科辽宁沈阳110015

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）即脑实质内出血，是颅内出血的最常见类型，在欧美占卒中患者的15％，在亚洲占20％～30％。ICH具有高病死率和高致残率的特点，住院患者病死率达33％，只有10％～20％的患者神经功能恢复自理。... 详细信息

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）即脑实质内出血，是颅内出血的最常见类型，在欧美占卒中患者的15％，在亚洲占20％～30％。ICH具有高病死率和高致残率的特点，住院患者病死率达33％，只有10％～20％的患者神经功能恢复自理。高血压和高龄是其主要危险因素，60％的ICH是由高血压导致的动脉硬化或微动脉瘤引起，10％的ICH与淀粉样脑血管病有关。与缺血性脑血管病相比，ICH尚缺乏有效的治疗，以支持和对症治疗为主，包括控制血压和颅内压、液体管理、防治抽搐、控制体温、防治各种并发症等。

关键词：脑出血止血治疗

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高血压性脑出血早期强化降血压是否有益

中国实用内科杂志 2008年第10期28卷 902-904页

作者：陈新周中和曲方沈阳军区总医院神经内科沈阳110015

脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质内自发性出血,绝大多数由高血压小动脉硬化血管破裂引起,也称高血压性脑出血.ICH早期血压升高常见,与不良预后关系密切.ICH后血压升高导致血肿扩大,脑水肿加剧;另一方面,ICH后血压反射性升高可能有助于保... 详细信息

脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质内自发性出血,绝大多数由高血压小动脉硬化血管破裂引起,也称高血压性脑出血.ICH早期血压升高常见,与不良预后关系密切.ICH后血压升高导致血肿扩大,脑水肿加剧;另一方面,ICH后血压反射性升高可能有助于保证脑血流灌注,过度降低血压会影响脑血流灌注.目前,许多国家ICH治疗指南血压管理推荐适度控制血压.将血压保持在较高水平,主要基于专家观点,无随机对照试验证据支持.

关键词：脑出血高血压

实验性脑出血细胞凋亡性损伤及其与凝血酶关系的研究

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实验性脑出血细胞凋亡性损伤及其与凝血酶关系的研究

作者：周中和第三军医大学

学位级别：硕士

背景与目的：如何采取合理的治疗降低脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）患者的致残率、死亡率，一直是医学界争论的问题。早期人们认为：脑出血神经损伤的主要机制是血肿的机械占位和脑水肿损伤。因此，清除血肿、脱水降颅压是... 详细信息

背景与目的：如何采取合理的治疗降低脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）患者的致残率、死亡率，一直是医学界争论的问题。早期人们认为：脑出血神经损伤的主要机制是血肿的机械占位和脑水肿损伤。因此，清除血肿、脱水降颅压是脑出血患者的主要治疗手段，但疗效令人失望。脑出血可能还存在其他的损伤机制。然而，与脑缺血相比，探讨脑出血病理生理机制的研究还很少。细胞凋亡参与许多疾病的发生发展。研究表明，脑出血血肿周边存在一个类似脑缺血的“半暗带（penumbra）”，血肿成分如凝血酶、血红蛋白可导致培养细胞发生凋亡，但细胞凋亡机制是否参与出血性脑损伤尚未阐明;作为一种神经毒性介质，脑出血释放的凝血酶是否会诱导神经细胞凋亡尚未见报道。因此，本实验的目的：1、研究ICH大鼠血肿周边是否存在凋亡性损伤，探讨脑出血神经损伤的其他机制;2、如果存在凋亡性损伤，分析ICH后细胞凋亡的变化规律，寻找脑出血抗凋亡治疗的“时间窗”;3、探讨凝血酶与脑出血细胞凋亡的关系，为脑出血的治疗寻找新的可能靶点。方法：实验分四部分：1.采用50μl尾血注入尾状核建立大鼠脑出血模型，分别于模型建立后6h、12h、1d、3d、1w、2w、3w、4w处死，处死前进行大鼠神经功能缺损伤评分，应用TUNEL技术、流式细胞术、电镜观察以及凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的免疫组化检测等方法，检测大鼠ICH后不同时相点血肿周边的细胞凋亡情况，并分析ICH后细胞凋亡的变化规律;2.将10U水蛭素随50μl尾血注入尾状核，测定ICH 1d、3d和7d后TUNEL阳性细胞及凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达;3.本部分实验分三组：凝血酶组、水蛭素组及对照组。凝血酶组将10U凝血酶直接注入尾状核，水蛭素组用10U水蛭素同时注入进行干预，对照组仅注入等量生理盐水。于12h、1d、3d、1w检测TUNEL阳性细胞及凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达;4.取新生大鼠皮层组织进行神经细胞培养，分别以正常、含凝血酶或含凝血酶+水蛭素的培养液培养，3天后用甲苯胺蓝染色测定细胞存活情况，并测定TUNEL阳性细胞及Caspase-3蛋白的表达情况。结果：1.ICH术后大鼠均出现不同程度的神经功能缺损;12小时TUNEL阳性细胞开始增多，3天达到高峰，持续4周以上;Caspase-3和Bax蛋白于术后6小时开始表达，1天达到高峰，持续2周;流式细胞检查示血肿周边组织细胞凋亡率明显较对照组高（P(0.01或P(0.05）;电镜检查可见染色质边聚、核固缩等凋亡形态学改变。2.水蛭素干预后，ICH 1天组、3天组、7天组大鼠神经功能缺损伤均有减轻（P(0.05）;各组TUNEL阳性细胞及Caspase-3和Bax蛋白表达均减少（P(0.01或P(0.05）。3.10U凝血酶注入尾状核后，部分大鼠出现神经功能缺损伤症状;12h可见TUNEL阳性细胞，3天最多，1周仍有较多阳性细胞，各组与生理盐水对照组比较均有显著差异（P(0.01）;Caspase-3和Bax蛋白在12h、1d、3d、7d组均有明显表达（P(0.01），1天组最多。水蛭素干预后，各组大鼠神经功能缺损伤减轻（P(0.05）;TUNEL阳性细胞均减少，以1天组和3天组最明显（P(0.01）;Caspase-3和Bax蛋白的表达减少，以1天组最明显。4.在凝血酶浓度为150U/ml的培养液中培养3天后，神经细胞数较对照组及水蛭素干预组明显减少（P(0.05），与加凝血酶前的基数水平相比，神经细胞丧失率达48%;在凝血酶组检测到大量TUNEL阳性细胞及Caspase-3蛋白免疫反应性细胞，对照组及水蛭素干预组亦见少量TUNEL阳性细胞及Caspase-3蛋白免疫反应性细胞，但明显少于凝血酶组（P(0.05）。结论：1．脑出血血肿周围存在凋亡细胞，提示凋亡性损伤是脑出血继发性神经损伤的机制之一;2．脑出血后细胞凋亡早期即可出现，持续较长时间，表明存在抗凋亡治疗的“时间窗”;3. 脑出血后长期存在的神经功能缺损可能与细胞凋亡有关;4.水蛭素可以减轻大鼠脑出血后的凋亡细胞数量，并减轻大鼠神经功能缺损伤;5. 凝血酶注入大鼠尾状核可导致神经细胞凋亡，水蛭素可以抑制凝血酶的致凋亡作用;6.凝血酶可导致培养的神经细胞丧失，细胞丢失的原因可能是发生了凋亡;7.凝血酶是脑出血后神经细胞凋亡的触发因素之一，并与脑出血后大鼠神经功能缺损有关。

关键词：脑出血,机制,神经损伤,细胞凋亡,Caspase-3,Bax,TUNEL,凝血酶,水蛭素,免疫组化,流式细胞术,神经细胞培养,甲苯胺蓝染色

儿童消化道疾病内镜活检的病理诊断介绍：澳大利亚墨尔本皇家儿童医院的经验总结

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中华病理学杂志 2014年第1期43卷 48-52页

作者：吴湘如周中和 Department of Anatomical Pathology Royal Children's Hospital Melbourne Australia 上海交通大学医学院附属新华医院病理科 Department of Paediatrics University of Melbourne Melbourne Australia

澳大利亚墨尔本皇家儿童医院于20世纪50～60年代开展消化道黏膜活检。随着内窥镜技术的发展，从消化内科医师最初使用的胶囊对十二指肠部位做黏膜活检，逐步发展为外科医师行直肠壁全层活检，使用刚性食管镜和直肠镜做黏膜活检，到进行... 详细信息

澳大利亚墨尔本皇家儿童医院于20世纪50～60年代开展消化道黏膜活检。随着内窥镜技术的发展，从消化内科医师最初使用的胶囊对十二指肠部位做黏膜活检，逐步发展为外科医师行直肠壁全层活检，使用刚性食管镜和直肠镜做黏膜活检，到进行直肠黏膜吸引活检，随后又广泛使用软式内镜行上消化道和下消化道的黏膜活检。20世纪80年代后期许多儿童医院内窥镜活检的数量显著增加，如此多的活检量使之成为病理科工作的重要组成部分。我们基于澳大利亚墨尔本皇家儿童医院病理科在此方面的一些经验进行回顾性总结。

关键词：消化道疾病儿童医院澳大利亚内镜活检墨尔本病理诊断黏膜活检内窥镜技术

大鼠实验性尾状核区血肿周围组织线粒体膜流动性及超微结构变化的研究

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第三军医大学学报 2004年第2期26卷 139-141页

作者：李玮王景周周中和第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科重庆400042

目的　研究颅内血肿后脑组织线粒体功能及结构的变化。方法　以 5 0 μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠颅内血肿模型 ,注血后分别于 12h、1、3、7d处死大鼠 ,断头取血肿周围脑组织 ,测定以上不同时相点血肿周围组织线粒体膜流动性 ,并在... 详细信息

目的　研究颅内血肿后脑组织线粒体功能及结构的变化。方法　以 5 0 μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠颅内血肿模型 ,注血后分别于 12h、1、3、7d处死大鼠 ,断头取血肿周围脑组织 ,测定以上不同时相点血肿周围组织线粒体膜流动性 ,并在电镜下观察线粒体结构变化。结果　颅内血肿早期 ( 12h)线粒体膜流动性并无明显减退。出血后 1d线粒体膜流动性较对照组下降 (P <0 0 5 ) ;电镜下观察线粒体结构有一定变化。出血 3d及 7d后线粒体膜流动性较对照组明显下降 (P <0 0 1) ;线粒体结构明显紊乱。结论　颅内血肿早期血肿周围组织线粒体功能无明显下降 ,结构无显著变化。

关键词：颅内血肿大鼠线粒体线粒体膜流动性

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后肾间质肿瘤的病理观察

中华病理学杂志 2006年第2期35卷 97-100页

作者：殷敏智张忠德周中和上海交通大学医学院附属新华医院上海儿童医学中心病理科 200127 Department of Paediatrics and Pathology University of Melbourne Department of Anatomical Pathology RoyalChildren'sHospitalAustralia

目的观察后肾间质肿瘤的临床病理表现,探讨其有病理诊断价值的组织学特征。方法对2例后肾间质肿瘤进行HE染色及免疫组织化学染色(EnVision法),并进行观察。结果后肾间质肿瘤为单侧性肾占位,肿瘤位于肾髓质,边界清,呈“扇贝形”与相邻肾... 详细信息

目的观察后肾间质肿瘤的临床病理表现,探讨其有病理诊断价值的组织学特征。方法对2例后肾间质肿瘤进行HE染色及免疫组织化学染色(EnVision法),并进行观察。结果后肾间质肿瘤为单侧性肾占位,肿瘤位于肾髓质,边界清,呈“扇贝形”与相邻肾组织连接。镜下主要表现为:肿瘤内可见单个的肾小球和肾小管,梭形或星形肿瘤细胞呈“葱皮样”围绕肾小管和肾血管排列,细胞分布不均匀,在低倍镜下形成“结节样”图像;大部分肿瘤中内陷的小血管壁发育不良。肿瘤细胞CD34阳性表达。结论近肾小管区细胞和血管组成的“结节样”图像和CD34阳性是具有诊断和鉴别诊断价值的组织学特征。

关键词：肾肿瘤诊断,鉴别儿童

大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL阳性细胞动态变化研究

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中风与神经疾病杂志 2003年第4期20卷 292-294页

作者：李玮周中和王景周第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科重庆400042

目的　研究脑出血后脑组织线粒体 ATPase- 6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。方法　以 5 0μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型 ,注血后分别于 12 h、1d、3d、7d处死大鼠 ,断头取血肿周围脑组织。 (1)用 RT- PCR方法测定以上不... 详细信息

目的　研究脑出血后脑组织线粒体 ATPase- 6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。方法　以 5 0μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型 ,注血后分别于 12 h、1d、3d、7d处死大鼠 ,断头取血肿周围脑组织。 (1)用 RT- PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体 ATPase- 6基因表达情况 ;(2 ) Td T介导的 d UTP缺口末端标记法检测 TU NEL阳性细胞的表达。结果　出血后 12 h、1d、3d线粒体 ATPase- 6基因表达较对照组下降 ,但差异不显著 (P>0 .0 5 )。至第 7天时表达明显下降 (P<0 .0 1)。 TU NEL阳性细胞在出血后12 h开始表达 ,3d达到高峰 ,7d时仍持续较高水平。结论　脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体 ATPase- 6基因表达无明显减少 ,晚期表达明显下降。

关键词：大鼠脑出血血肿周围组织线粒体 ATPase-6基因 TUNEL阳性细胞细胞凋亡

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急性双侧半球支配区脑梗死15例临床分析

中风与神经疾病杂志 2012年第7期29卷 622-623页

作者：曲方刘保印何凡周中和沈阳军区总医院神经内科辽宁沈阳110840 彰武县第四人民医院神经内科辽宁阜新123200

目的探讨急性双侧大脑半球梗死的临床特点、预后及发病机制。方法对15例急性双侧半球脑梗死患者的危险因素、临床症状和体征、神经影像所见以及结局进行回顾性分析。结果所有患者均有高血压病、糖尿病、心脏病、脑梗死等2种或2种以上疾... 详细信息

目的探讨急性双侧大脑半球梗死的临床特点、预后及发病机制。方法对15例急性双侧半球脑梗死患者的危险因素、临床症状和体征、神经影像所见以及结局进行回顾性分析。结果所有患者均有高血压病、糖尿病、心脏病、脑梗死等2种或2种以上疾病,主要表现为突发意识障碍、眼球运动异常以及四肢瘫痪。头部CT或MRI显示双侧额、顶、颞叶或基底节大片状低密度影或异常信号。9例死于脑疝,1例死于颅外并发症,5例出院时呈去皮质状态。结论本文报道15例急性多发性双侧半球梗死系双侧颈内动脉或大脑中动脉的支配区梗死,心源性或主动脉源性栓塞可能是主要的原因。本病预后极差,死亡或植物生存。

关键词：急性多发性脑梗死双侧大脑半球大灶脑梗死

腺苷酸活化蛋白激酶在缺血预处理诱导的神经保护中的作用

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解放军医学杂志 2015年第5期40卷 366-371页

作者：田园如画周中和陈会生沈阳军区总医院神经内科沈阳110840

目的评估腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其活化型-磷酸化AMPK(p AMPK)在缺血预处理(IPC)中的作用,通过药理学方法控制p AMPK水平,评价该通路对脑梗死面积的影响。方法对雄性大鼠行短暂(3min)大脑中动脉闭塞处理(MCAO)诱导IPC,4h或72h后再行... 详细信息

目的评估腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其活化型-磷酸化AMPK(p AMPK)在缺血预处理(IPC)中的作用,通过药理学方法控制p AMPK水平,评价该通路对脑梗死面积的影响。方法对雄性大鼠行短暂(3min)大脑中动脉闭塞处理(MCAO)诱导IPC,4h或72h后再行MCAO 90min,检测IPC后AMPK及p AMPK的水平;应用AMPK药物激动剂二甲双胍或抑制剂复合物C(CC)进行处理,观察IPC与AMPK信号传导的相关性。结果 IPC预处理(72h)可使MCAO模型大鼠大脑皮质、半球及总梗死面积明显减少(P<0.05),神经功能缺损评分(NDS)明显降低(P<0.05);单纯MCAO(90min)处理后4h可明显增加p AMPK的表达,IPC预处理(4h)可使诱导的p AMPK增加明显下调(P<0.05)。应用CC腹腔注射可减少MCAO所致的大鼠脑梗死面积;IPC预处理(72h)联合CC并不能进一步减少大鼠脑梗死面积。IPC预处理(72h)行MCAO同时给予二甲双胍,二甲双胍可明显阻断IPC诱导的大脑半球、皮层及纹状体梗死面积的减少(P<0.05)。结论 AMPK及p AMPK信号在IPC介导的神经保护作用中发挥重要作用,IPC的神经保护作用可能与下调p AMPK水平有关。

关键词：脑缺血梗死,大脑中动脉 AMP活化蛋白激酶类二甲双胍复合物C