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自分泌运动因子及其受体在恶性肿瘤侵袭和转移中的作用

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肿瘤防治研究 2014年第4期41卷 428-430页

作者：蔡欣吴泰华大连医科大学附属第一医院肿瘤一科辽宁大连116011

肿瘤细胞分泌的自分泌运动因子和受体,一种跨膜糖蛋白,结合后,经胞吞或者囊泡作用进入细胞内,在肿瘤的侵袭和转移方面发挥作用。主要作用:(1)上调肿瘤细胞整合素的表达和基质金属蛋白酶3的分泌,改变细胞-基质之间的黏附性以利于肿瘤细... 详细信息

肿瘤细胞分泌的自分泌运动因子和受体,一种跨膜糖蛋白,结合后,经胞吞或者囊泡作用进入细胞内,在肿瘤的侵袭和转移方面发挥作用。主要作用:(1)上调肿瘤细胞整合素的表达和基质金属蛋白酶3的分泌,改变细胞-基质之间的黏附性以利于肿瘤细胞迁移。(2)下调E-钙黏蛋白的表达,使纤连蛋白和波形蛋白表达增加,促进上皮组织向间叶组织转化。(3)通过血管内皮生长因子受体Flt-1表达及血管内皮细胞的迁移,促进肿瘤新生血管的形成。自分泌运动因子及其受体通过多种途径参与肿瘤的侵袭和转移。

关键词：自分泌运动因子自分泌运动因子受体恶性肿瘤侵袭和转移

日常监测呼气峰流速对哮喘病情控制水平的影响及预测哮喘急性发作的风险研究

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中国实用内科杂志 2013年第3期33卷 233-235页

作者：李剑张晓文吴泰华大连大学附属新华医院呼吸科辽宁大连116021 大连医科大学附属第一医院呼吸科辽宁大连11602

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症性疾病，其发病率和病死率呈逐年上升趋势，2009年哮喘防治全球创议（GINA）指南提出哮喘治疗目标是达到并维持哮喘控制。许多哮喘患者虽进行规范化治疗，却缺乏有效评估与监测哮喘病情控制的... 详细信息

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症性疾病，其发病率和病死率呈逐年上升趋势，2009年哮喘防治全球创议（GINA）指南提出哮喘治疗目标是达到并维持哮喘控制。许多哮喘患者虽进行规范化治疗，却缺乏有效评估与监测哮喘病情控制的工具，导致控制率很低。呼气峰流速（PEF）及其变异率（PEFR）是临床上评估与监测哮喘控制水平的客观指标。本文旨在研究日常监测PEF对哮喘病情控制水平的影响及预测哮喘急性发作的风险。

关键词：支气管哮喘呼气峰流速

探讨活血化瘀方剂对肺间质纤维化TGF-β/Smad2/3信号转导通路糖基化修饰的影响

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中华中医药杂志 2014年第3期29卷 727-731页

作者：冀红贺环宇沈云吴泰华大连医科大学附属第一医院大连116011 大连医科大学附属大连市中心医院大连116033

目的:明确活血化瘀方剂是否影响TGF-β/Smad2/3信号通路中TGF-β受体糖基化修饰,用现代医学手段阐明活血化瘀方剂治疗肺间质纤维化的机制。方法:胚胎成纤维细胞WI-38细胞随机分为3组,①正常组为单独的DMEM培养;②TGF组加入浓度为10ng/mL... 详细信息

目的:明确活血化瘀方剂是否影响TGF-β/Smad2/3信号通路中TGF-β受体糖基化修饰,用现代医学手段阐明活血化瘀方剂治疗肺间质纤维化的机制。方法:胚胎成纤维细胞WI-38细胞随机分为3组,①正常组为单独的DMEM培养;②TGF组加入浓度为10ng/mL的TGF-β1孵育48h;③TGFH组先用10%含活血化瘀方剂血清孵育24h,然后加入10ng/mL TGF-β1继续孵育48h。应用荧光定量PCR、免疫荧光、免疫印记技术检测各组WI-38细胞的FUT8、细胞的岩藻糖基化水平,TGF-β受体ALK5及TGF-βRⅡ的表达,应用ELISIA技术检测细胞培养液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维(COLⅠ、Ⅲ、Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)的变化。结果:活血化瘀方剂能明显地抑制WI-38细胞的FUT8的表达和细胞的岩藻糖基化水平,活血化瘀方剂对TGF-β受体ALK5及TGF-βRⅡ的表达无明显影响,但可以减少TGF-β1对WI-38细胞p-Smad2/3的影响,使其表达降低。COLⅠ在TGF组中表达约为正常组的1.5倍,COLⅢ在TGF组中表达约为正常组的2.5倍,COLⅣ在TGF组中表达约为正常组的1倍,FN在TGF组中表达约为正常组的2.5倍,TGFH组COLⅠ、Ⅲ、Ⅳ及FN表达略高于正常组,与TGF组间具有统计学差异。结论:活血化瘀方剂可以抑制TGF-β诱导后肺成纤维细胞ALK5/TGF-βRⅡ-Smad2/3信号通路的糖基化修饰,减少Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维和FN的表达。

关键词：肺间质纤维化转移生长因子-β α-1 ,6岩藻糖基转移酶

无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用

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中国实用内科杂志 2005年第12期25卷 1089-1090页

作者：吴泰华杨冬季颖群张平大连医科大学附属第一医院呼吸内科 116011

目的探讨NPPV(无创正压通气)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用。方法将2002-12～2004-04大连医科大学附属第一医院呼吸内科住院的COPD急性加重期合并急性呼吸衰竭的患者42例随机分为标准治疗组21例(常规抗... 详细信息

目的探讨NPPV(无创正压通气)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并呼吸衰竭的治疗作用。方法将2002-12～2004-04大连医科大学附属第一医院呼吸内科住院的COPD急性加重期合并急性呼吸衰竭的患者42例随机分为标准治疗组21例(常规抗感染、支气管扩张剂、祛痰药、激素、氧疗、纠正酸碱失衡的治疗)和NPPV治疗组21例(标准治疗的治疗基础上,采用美国伟康公司经鼻(面)罩双水平气道正压BiPAPVERSION型呼吸机进行辅助通气)。观察患者PaO2、PaCO2变化,比较插管率、病死率、住院时间、住院费用。结果治疗2h后,NPPV治疗组和标准治疗组PaO2、PaCO2、呼吸频率均有明显改善,并且NPPV治疗组明显优于标准治疗组(P<0.05)。NPPV治疗组插管率、病死率、住院时间、住院费用较标准治疗组均明显降低(P<0.05)。结论NPPV可加速改善COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的PaO2、PaCO,可明显缩短住院时间及降低住院费用,降低插管率、病死率。

关键词：慢性阻塞性肺疾病无创正压通气

肿瘤坏死因子α和白细胞介素6对大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响

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中华结核和呼吸杂志 2005年第7期28卷 496-497页

作者：黄日红吴泰华张中和大连医科大学附属第一临床医院中心ICU 116021 大连医科大学附属第一临床医院呼吸科 116021

基质金属蛋白酶/组织抑制因子(MMPs/TIMPs)作为调节细胞外基质代谢的重要酶类系统,参与组织器官纤维化的发生,其基因表达与多种细胞因子及生长因子密切相关[1].由于体内细胞因子是作为一个极其复杂的网络系统在起作用,为了解单一及多个... 详细信息

基质金属蛋白酶/组织抑制因子(MMPs/TIMPs)作为调节细胞外基质代谢的重要酶类系统,参与组织器官纤维化的发生,其基因表达与多种细胞因子及生长因子密切相关[1].由于体内细胞因子是作为一个极其复杂的网络系统在起作用,为了解单一及多个细胞因子对MMPs/TIMPs基因表达的影响,本实验选用肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)以及二者联合作用于大鼠肺成纤维细胞,观察其MMP-2、9及TIMP-1基因表达的变化情况,探讨TNF-α和IL-6在特发性肺纤维化(IPF)发病中的作用机制,从而为该病提供新的临床治疗策略.

关键词：肿瘤坏死因子α 细胞基质金属蛋白酶白细胞介素6 MMPs/TIMPs 细胞外基质代谢组织器官纤维化 6(IL-6) 鼠肺组织抑制因子细胞因子基因表达肺成纤维细胞 TIMP-1 MMP-2 生长因子网络系统变化情况

基质金属蛋白酶组织抑制因子1对小鼠成纤维细胞增殖和细胞外基质的影响

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中华结核和呼吸杂志 2002年第5期25卷 312-313页

作者：吴泰华林洪丽朱正美大连医科大学附属第一医院呼吸内科 116011 大连医科大学附属第一医院泌尿内科 116011 大连医科大学生物化学教研室

肺纤维化的主要病理改变为肺成纤维细胞(LF)聚积和细胞外基质(ECM) 积聚.LF在肺纤维化过程中有着重要的作用.LF几乎能合成全部有ECM降解活性的基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs),特别是TIMP-1[1],当LF在静止状态下只能合成较低水平... 详细信息

肺纤维化的主要病理改变为肺成纤维细胞(LF)聚积和细胞外基质(ECM) 积聚.LF在肺纤维化过程中有着重要的作用.LF几乎能合成全部有ECM降解活性的基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs),特别是TIMP-1[1],当LF在静止状态下只能合成较低水平的TIMP-1,但其被激活后表达、合成并分泌大量的TIMP-1,阻止ECM的降解,特别是其中胶原的降解,从而促进肺纤维化的形成和发展.因此,我们将人的正义和反义TIMP-1(h TIMP-1)全长cDNA导入小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞)中以期观察其对NIH3T3细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响.

关键词：基质金属蛋白酶组织抑制因子1 小鼠成纤维细胞增殖细胞外基质影响肺纤维化

基质金属蛋白酶2、9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1在肺间质纤维化实验中的表达

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中华结核和呼吸杂志 2001年第2期24卷 109-110页

作者：吴泰华黄日红朱正美大连医科大学附属第一医院呼吸科 116011 大连医科大学生物化学教研室

细胞外基质(ECM)合成和降解失衡是引起ECM积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）是调节ECM降解的重要体系。我们以博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠为模型，观察肺间质纤维化发生过程中基... 详细信息

细胞外基质(ECM)合成和降解失衡是引起ECM积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）是调节ECM降解的重要体系。我们以博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠为模型，观察肺间质纤维化发生过程中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、 MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）基因表达的变化，探讨MMP-2、9和TIMP-1在肺间质纤维化发病中的作用。材料与方法 (1) 动物模型制备：雌性Wistar大鼠60只(沈阳军区医学专科学校动物实验中心提供)，体重(215±20)g，随机分为：模型组、对照组，每组各30只。模型组吸入乙醚麻醉后，颈前暴露气管，一次性气管内注入0.4%博莱霉素A5(天津华北制药厂)生理盐水注射液（5 mg/kg），制成动物模型。然后分别于第1、3、7、14、28天处死6只大鼠，心脏取血。对照组同样方法注入等量生理盐水，同样天数各处死6只。(2)酶谱分析：根据刘煜等［1］介绍的方法，对标本进行MMPs酶谱分析。(3) Northern Blot：取5 μg大鼠肺组织总RNA，行RT-PCR，引物序列为：MMP-2：5′-AGTGGGACA AGAATCAGATCACAT-3′（上游）， 5′-TCGGTGGTACAGCTGT TGTAAGAG(下游)；MMP-9：5′-AAGCAGACATTGTCAT CCAGTTTG-3（上游），5′-GACAGAAACCCCACTTCTTGTCAG-3′(下游)；TIMP-1：5′-CTCATCGCGGGCCGTTTAAG-3（上游），5′-GAAGGCTTCGGGTCATCGAG-3′(下游)，geneclean纯化回收PCR产物制备探针，随机引物法行α-32P-dCTP标记。20 μg RNA 样品经甲醛变性电泳、转入尼龙膜、65 ℃预杂交1～3 h、65 ℃杂交18 h，常规洗膜及放射自显影。

关键词：基质金属蛋白酶 MMP-2 MMP-9 TIMP-1 肺间质

肺间质纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其组织抑制因子含量变化

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基础医学与临床 2001年第6期21卷 543-546页

作者：黄日红吴泰华张中和大连医科大学第一医院呼吸内科大连116011

观察肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶 (MatrixMetalloproteinas简称MMPs)及其组织抑制因子 (Tissuein hibitorsofMetalloproteinases简称TIMPs)含量的变化 ,探讨其在肺纤维化发病中的作用。将Wistar大鼠 6 0只 ,随机均分为对照组及模... 详细信息

观察肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶 (MatrixMetalloproteinas简称MMPs)及其组织抑制因子 (Tissuein hibitorsofMetalloproteinases简称TIMPs)含量的变化 ,探讨其在肺纤维化发病中的作用。将Wistar大鼠 6 0只 ,随机均分为对照组及模型组 ,气管内注入博莱霉素A55mg/kg ,制备肺间质纤维化动物模型 ,观察注药后 1、3、7、14及 2 8d肺脏病理变化 ,利用酶谱法及免疫印记法分析肺组织MMP 2、MMP 9,TIMP 1的含量变化。结果显示各模型组pro MMP 2、MMP 2、TIMP 1蛋白含量均较对照组增加 ,尤其 7、14及 2 8d组MMP 2较前明显增多。而MMP 9变化不很明显。提示在肺纤维化形成过程中 ,pro MMP 2、MMP 2及TIMP 1都有所增高 ,MMP/TIMP比例失衡是最终导致肺间质纤维化形成的重要因素。

关键词：基质金属蛋白酶肺间质纤维化组织抑制因子

反义金属蛋白酶组织抑制因子-1基因转染对大鼠肺纤维化的治疗作用

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中国实用内科杂志 2007年第16期27卷 1264-1266页

作者：唐海英解宏权毛靖伟吴泰华大连医科大学附属第一医院呼吸内科辽宁大连116011

目的观察反义金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因转染对大鼠肺纤维化的治疗作用。方法于2005年1月至2006年6月在大连医科大学附属第一医院中心实验室将30只清洁级6周龄雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为5组,即正义TIMP-1转染组、反... 详细信息

目的观察反义金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因转染对大鼠肺纤维化的治疗作用。方法于2005年1月至2006年6月在大连医科大学附属第一医院中心实验室将30只清洁级6周龄雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为5组,即正义TIMP-1转染组、反义TIMP-1转染组、空载体转染组、肺纤维化组、正常对照组,每组6只。正、反义TIMP-1转染组及空载体转染组为在给予博莱霉素(BLM)后第1,3,7,14,28,60,90天将含正、反义人TIMP-1cDNA逆转录病毒载体及空载体导入肺纤维化大鼠肺内,转染28d后处死;肺纤维化对照组仅给予BLM,时间与转染组相同;正常对照组取同期大鼠处死。观察反义TIMP-1基因转染的作用及肺组织羟脯氨酸的变化。结果给予BLM后第1,3天进行反义TIMP-1基因转染,与同一时间点的肺纤维化对照组及空载体转染组比较,纤维化程度减轻,羟脯氨酸含量减少。结论给予BLM后第1,3天进行反义TIMP-1基因转染可以在一定程度上抑制肺纤维化的发展。

关键词：肺纤维化反义金属蛋白酶组织抑制因子-1