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心肌细胞膜IK1激动剂通过自噬调节异丙肾上腺素诱导的心室重构

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心肌细胞膜IK1激动剂通过自噬调节异丙肾上腺素诱导的心室重构

肉毒碱对兔在体缺血心室肌细胞动作电位的影响

2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：乔希张李君曹济民吴博威刘清华山西医科大学病理生理学系山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室生理学系

目的:心室重构存在于多种心血管疾病当中,其病理过程将改变心脏的形态结构,最终引起心律失常、心力衰竭、猝死等不良后果。本研究旨在时间序列模型中,探讨扎考比利(zacpride,Zac)通过自噬途径对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的... 详细信息

目的:心室重构存在于多种心血管疾病当中,其病理过程将改变心脏的形态结构,最终引起心律失常、心力衰竭、猝死等不良后果。本研究旨在时间序列模型中,探讨扎考比利(zacpride,Zac)通过自噬途径对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的心肌细胞肥大影响和机制。方法:SD大鼠随机分为3批,每组设对照组、Iso(3mg·kg-1)模型组、Zac(15μg·kg-1)干预组、Zac+Chlo(15μg·kg-1+7.5μg·kg-1)干预组,分别饲养3天,10天,30天。组织形态学检测心肌细胞变化;超声检测左室舒张期内径(IVIDd)、左室收缩期内径(LVIDs)、室间隔厚度(IVS)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS);Western blot法检测自噬蛋白相关LC3B、P62、mTOR蛋白的表达变化。结果:HE、Masson染色显示与对照组相比Iso模型组心肌细胞横截面积增大,结构紊乱,纤维化程度加剧;模型组左心室重量明显增加,IVIDd、IVIDs增大,IVS增厚,EF、FS减少;由于自噬在疾病病程中发挥的作用不同,3d模型组中自噬短暂激活,LC3B表达增加,P62、mTOR表达减少。10天组中,自噬关闭以启动心肌细胞代偿性肥大,模型组LC3B表达减少,P62、mTOR表达升高。30d组中,自噬对心脏产生负性作用,此时心脏处于衰竭状态,LC3B表达增多,P62、mTOR表达降低。Zac作用后各项指标均有恢复,自噬阻断剂氯喹(Chloroquine)可阻断Zac效应。综上所述,自噬可改善心室重构,其机制可能与Zac激动IK1从而激活mTOR通路有关。

关键词：自噬内向整流钾通道扎考比利心肌肥大心室重构

来源： cnki会议评论

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药学学报 1985年第7期 491-494页

作者：赵志青王若翔吴博威赵荣瑞山西医学院生理教研室太原山西医学院生理教研室

本实验观察了人工合成肉毒碱d,1-carnitine盐酸盐(VBt)对在位兔心急性心肌缺血早期左室肌细胞动作电位的影响。阻断冠脉引起动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50%时程(APD)和复极90%时程(APD)明显缩短。VBt... 详细信息

本实验观察了人工合成肉毒碱d,1-carnitine盐酸盐(VBt)对在位兔心急性心肌缺血早期左室肌细胞动作电位的影响。阻断冠脉引起动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50%时程(APD)和复极90%时程(APD)明显缩短。VBt有延长心室肌细胞动作电位时程的作用(P<0.01),并能显著减轻缺血心肌细胞的APD和APD的缩短程度,但对APA和dv/dt的缺血性变化则无明显改善。

关键词：肉毒碱心肌动作电位心肌缺血

抗钠-钙交换体α-1和α-2重复序列抗体的制备和纯化(英文)

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山西医科大学学报 2005年第4期36卷 395-398页

作者：封启龙范国权赵嘉惠赵画晨吴博威山西医科大学生理学教研室太原030001 山西医科大学微生物与免疫学教研室山西医科大学医学实验中心

目的用人工合成的钠-钙交换体α1和α2重复序列作为抗原,制备并纯化抗α1和α2重复序列抗体。方法通过主动免疫大鼠,获得抗血清。采用酶联免疫吸附测定法(SAELISA)测定抗体滴度,并将高滴度抗血清(≥1∶640)上样至HiTrapProteinGHP进行... 详细信息

目的用人工合成的钠-钙交换体α1和α2重复序列作为抗原,制备并纯化抗α1和α2重复序列抗体。方法通过主动免疫大鼠,获得抗血清。采用酶联免疫吸附测定法(SAELISA)测定抗体滴度,并将高滴度抗血清(≥1∶640)上样至HiTrapProteinGHP进行亲和层析对抗体进行纯化。纯化效果用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,并采用Bradford蛋白质定量法对纯化后抗体进行定量。结果大鼠经主动免疫后,抗α1抗血清滴度从免疫前的1∶(25.5±1.5)升高到1∶(905.1±2.2)(P<0.01);抗α2抗血清滴度从免疫前的1∶(26.4±1.5)升高到1∶(1076.3±2.0)(P<0.01)。纯化后的抗α1和抗α2重复序列抗体电泳时都仅有一条带出现,分子量160kDa左右,与IgG标准品相一致。用Bradford蛋白质定量法测得抗α1和α2抗体浓度分别为1.0mg/ml和1.2mg/ml。结论本研究获得了高纯度、高滴度的抗α1抗体,为下一步对其进行功能研究奠定了基础。

关键词：钠-钙交换体 α-1重复序列 α-2重复序列

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠逼尿肌兴奋性及自律性改变

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现代泌尿外科杂志 2005年第1期10卷 5-7页

作者：双卫兵王东文张旭刘春米振国吴博威山西医科大学第一医院泌尿外科山西省肿瘤医院山西医科大学基础医学院生理教研室山西太原030001

目的　研究非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠的逼尿肌兴奋性及自律性的变化。方法　制作NIDDM大鼠模型,以正常大鼠为对照,采用离体逼尿肌条研究膀胱兴奋性和自律性变化。结果　NIDDM组引起逼尿肌肌条自发收缩的张力阈值 [(0.716±0.325... 详细信息

目的　研究非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠的逼尿肌兴奋性及自律性的变化。方法　制作NIDDM大鼠模型,以正常大鼠为对照,采用离体逼尿肌条研究膀胱兴奋性和自律性变化。结果　NIDDM组引起逼尿肌肌条自发收缩的张力阈值 [(0.716±0.325)g]明显高于对照组[(0.323±0.177)g](F=59.63,P<0.0001),不同时间段NIDDM组引起逼尿肌收缩的张力阈值也高于对照组。NIDDM组逼尿肌自发收缩的频率在第6～18周的变化较对照组增高,在第22、26周较对照组减低。结论　膀胱逼尿肌兴奋性降低是糖尿病膀胱功能最早且最明显的改变。逼尿肌自主节律性改变也是糖尿病膀胱的早期变化之一。

关键词：逼尿肌 NIDDM 对照组改变非胰岛素依赖型糖尿病兴奋性大鼠变化阀值离体

普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流的抑制作用

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中华心律失常学杂志 2003年第3期7卷 162-164页

作者：吕吉元武冬梅李学文吴博威山西医科大学第一医院心内科太原030001 山西医科大学第一医院基础医学院药理教研室太原030001 山西医科大学第一医院生理教研室太原030001

目的利用膜片钳技术观察Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na^+/Ca^(2+)交换电流的直接作用。方法采用胶原酶消化的成年大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na^+/Ca^(2+)交换电流并观察药物对它的影响。结... 详细信息

目的利用膜片钳技术观察Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na^+/Ca^(2+)交换电流的直接作用。方法采用胶原酶消化的成年大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na^+/Ca^(2+)交换电流并观察药物对它的影响。结果 3种药物对Na^+/Ca^(2+)交换电流的抑制均呈剂量依赖性,但抑制程度不同,其中普鲁卡因胺抑制作用最强。50、100μM的普鲁卡因胺分别使外向Na^+/Ca^(2+)交换电流从对照值(181±22)pA降低至(125±19)、(109±20)pA,内向电流由对照值(172±18)pA分别降低至(137±13)、(121±12)pA;50、100μM的利多卡因使外向电流从对照值(170±15)pA分别降低至(139±15)、(127±10)pA,内向电流由对照值(165±15)pA分别降至(142±16)、(129±20)pA;50、100μM的普罗帕酮使外向电流由对照值(160±23)pA分别降至(130±27)、(112±26)pA,内向电流由对照值(169±13)pA分别降至(143±13)、(134±14)pA。普鲁卡因胺、普罗帕酮对外向电流的抑制大于内向电流,而利多卡因对内、外向电流的抑制差异无显著性。结论 Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流具有直接抑制作用,且抑制程度不同。

关键词：抗心律失常药物普鲁卡因胺利多卡因普罗帕酮心室肌细胞 Na^+/Ca^2+交换电流

氨氯吡咪及其衍生物DMA对豚鼠心肌细胞跨膜动作电位时程的影响

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山西医药杂志 1999年第6期28卷 468-469页

作者：武冬梅吕吉元吴博威山西医科大学 030001

目的 :研究氨氯吡咪 (AM)及其衍生物二甲基氨氯吡咪 (DMA)对心室肌细胞跨膜动作电位时程(APD)的影响。方法 :利用全细胞膜片钳技术 ,观察 AM及其衍生物 DMA对豚鼠心肌细胞跨膜 APD的作用。结果 :Am可使 APD复极化 3 0 %、5 0 %和 90 %... 详细信息

目的 :研究氨氯吡咪 (AM)及其衍生物二甲基氨氯吡咪 (DMA)对心室肌细胞跨膜动作电位时程(APD)的影响。方法 :利用全细胞膜片钳技术 ,观察 AM及其衍生物 DMA对豚鼠心肌细胞跨膜 APD的作用。结果 :Am可使 APD复极化 3 0 %、5 0 %和 90 %的时程 (APD3 0 ,APD50 ,APD90 )延长 3 0 %、5 2 %和 3 4%。 DMA可使APD复极化 APD3 0 、APD50 、APD90 的时程缩短 4 0 %、2 9%和 2 4 %。结论 :AM可使心肌细胞跨膜 APD延长 ,而DMA可使心肌细胞跨膜

关键词：氨氯吡咪 DMA 心肌细胞膜片钳动作电位时程

3种5-HT_4受体激动剂对胃肠道动力与心功能影响的实验研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2017年第22期15卷 2827-2829页

作者：李晓丽许言午吴博威山西医科大学第一医院太原030001

目的检测3种5-羟色胺4(5-HT_4)受体激动剂对胃肠道动力与心功能的影响,以期找到既具胃肠动力又无心脏副作用的药物。方法分别应用炭末法和张力换能器以及Langendorff离体灌流装置,观察西沙必利、RS67506和扎考必利低剂量、中等剂量、高... 详细信息

目的检测3种5-羟色胺4(5-HT_4)受体激动剂对胃肠道动力与心功能的影响,以期找到既具胃肠动力又无心脏副作用的药物。方法分别应用炭末法和张力换能器以及Langendorff离体灌流装置,观察西沙必利、RS67506和扎考必利低剂量、中等剂量、高剂量3种剂量对小鼠和大鼠胃肠动力与心功能影响。结果扎考必利和RS67506在剂量稍大的条件下,具有与西沙必利相同的促肠道动力作用;西沙必利在1μmol/L^30μmol/L范围内对大鼠心律影响较大,出现室性期前收缩和二联律,对心功能无显著变化。RS67506和扎考必利在一定的浓度范围内对大鼠心脏无致心律失常作用,对心功能也无影响。结论西沙必利、RS67506和扎考必利均可不同程度地促进小鼠肠推进运动并增加大鼠离体肠管环行肌的收缩张力;西沙必利在具有致心律失常作用,而RS67506和扎考必利则无此副作用。

关键词： 5-羟胺4受体激动剂胃肠动力心功能西沙必利 RS67506 扎考必利

肥厚心肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换活性对β-肾上腺素能药物的反应性降低

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高血压杂志 2003年第3期11卷 234-237页

作者：吕吉元范春雨武冬梅吴博威山西医科大学第一医院心内科山西太原030001 山西医科大学

目的　探讨肥厚心肌细胞Na+ /Ca2 + 交换对 β -类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制。方法　采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术 ,记录Na+ /Ca2 + 交换电流并观察药物对它的影响。结果　 (1... 详细信息

目的　探讨肥厚心肌细胞Na+ /Ca2 + 交换对 β -类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制。方法　采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术 ,记录Na+ /Ca2 + 交换电流并观察药物对它的影响。结果　 (1)异丙肾上腺素可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na+ /Ca2 + 交换电流 ,但其对肥厚心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换电流的增强作用要弱于正常心室肌细胞 (P 0 0 5 )。结论　高血压大鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换对 β 类肾上腺素能药物的反应性降低 ,可能与肥厚心肌细胞的 β-受体数目及功能、G蛋白及腺苷酸环化酶的活性改变等环节有关 ,此种反应可能是肥厚心肌收缩及舒张功能障碍的机制之一。

关键词：高血压心肌肥厚 Na^+/Ca^2+交换异丙肾上腺素 cAMP 大鼠心脏肥厚

高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞L型钙电流的联合作用

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山西医科大学学报 2005年第1期36卷 5-6页

作者：孟华千崔香丽陈还珍赵录英吴博威山西省卫生厅卫生监督所太原030045 山西医科大学

目的　观察高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素共存时对心室肌细胞L型钙电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳方法记录单个大鼠心室肌细胞的L型钙电流。结果　去甲肾上腺素剂量依赖性地激动心室肌细胞L型钙电流 ,5 μmol/L去甲肾上腺素使L... 详细信息

目的　观察高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素共存时对心室肌细胞L型钙电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳方法记录单个大鼠心室肌细胞的L型钙电流。结果　去甲肾上腺素剂量依赖性地激动心室肌细胞L型钙电流 ,5 μmol/L去甲肾上腺素使L型钙电流由对照组的 (30 5± 132 ) pA增加到 (4 5 0± 10 8)pA(P <0 .0 5 )。氨甲酰胆碱不影响L型钙电流 ,但对去甲肾上腺素激动的L型钙电流有抑制作用。结论　高浓度的氨甲酰胆碱对L型钙电流无直接作用。

关键词：钙通道,L型卡巴胆碱去甲肾上腺素心室肌细胞大鼠