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心肌内向整流钾通道和心律失常

生理学报 2012年第6期64卷 751-757页

作者：吴博威刘清华张莉山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 山西省儿童医院太原030013

哺乳动物心房肌和心室肌的内向整流钾通道(IK1通道)是细胞静息电位的主要电导,并参与动作电位复极末期复极电流的形成。因此,IK1对心肌静息电位有重要的调控作用,并进而影响心肌的兴奋性和心律失常的发生。本文综述了IK1通道的基本特性... 详细信息

哺乳动物心房肌和心室肌的内向整流钾通道(IK1通道)是细胞静息电位的主要电导,并参与动作电位复极末期复极电流的形成。因此,IK1对心肌静息电位有重要的调控作用,并进而影响心肌的兴奋性和心律失常的发生。本文综述了IK1通道的基本特性,它的内向整流机制和通道分子亚单位的构成;讨论了IK1通道在心室肌兴奋性和心律失常发生中的作用,以及调制IK1通道抑制心律失常的可能性。事实上,阻断或增强IK1都可能具有抗心律失常作用,也同时存在致心律失常的风险。动作电位时程延长是一个公认的抗心律失常机制,有证据表明,在心律失常动物模型,阻断IK1可延长动作电位时程并显示抗心律失常效应,但是这些研究迄今并未使特异性IK1阻断剂问世。药物的安全性一直是首要原因,因此,IK1阻断剂的应用前景堪忧。与此相反,最新研究结果显示,适度激动IK1,恢复因病变损伤而去极化的静息电位,可有效减少某些室性心律失常的发生。

关键词：钾通道心律失常整流作用

乌头碱与钾离子通道激动剂合用对离体大鼠心脏的正性肌力作用研究

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中国药理学通报 2001年第5期17卷 570-572页

作者：张世忠吴博威山西医科大学汾阳学院生理学教研室汾阳032200

目的　研究钾离子通道激动剂吡那地尔与乌头碱合用时乌头碱对心功能不全大鼠离体心脏的正性肌力作用。方法　本实验利用Langendorff离体心脏灌流装置 ,以左室收缩压 (LVSP)、左室压上升最大速率 ( +dp/dtmax)、左室压下降最大速率 ( -dp... 详细信息

目的　研究钾离子通道激动剂吡那地尔与乌头碱合用时乌头碱对心功能不全大鼠离体心脏的正性肌力作用。方法　本实验利用Langendorff离体心脏灌流装置 ,以左室收缩压 (LVSP)、左室压上升最大速率 ( +dp/dtmax)、左室压下降最大速率 ( -dp/dtmax)、左室舒张末压 (LVEDP)为指标 ,在①单纯使用乌头碱②乌头碱与吡那地尔 (KATP通道激动剂 )合用两种情况下 ,观察了乌头碱对腹主动脉狭窄法造成的心功能减退大鼠离体心脏的正性肌力作用。结果　实验结果表明①乌头碱对心功能不全大鼠离体心脏具有一定正性肌力作用 ,②乌头碱在激动钾通道的情况下 ,与单纯使用乌头碱相比 ,强心的有效浓度范围增大 ,强心效果明显增强 (P <0 0 5 )。结论　乌头碱对心功能减退的心脏具有强心作用 ,激动心肌钾通道可显著增强乌头碱的强心作用和有效浓度范围。

关键词：乌头碱吡那地尔变力性钾离子通道激动剂

六肽FRCRSFa对大鼠心室肌Na~+/Ca2+交换的抑制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第6期23卷 51-55页

作者：韩清华武冬梅吕吉元吴博威中国 030001 太原 030001 山西医科大学生理教研室山西医科大学生理教研室太原山西医科大学第一医院心内科

目的:研究六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换的作用及其特异性.方法:用膜片箝全细胞记录法测定Na~+/Ca2+交换电流(I(Na Ca2+)及其它离子通道电流.结果:六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换呈剂量依赖性抑制,内向和外向I(N... 详细信息

目的:研究六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换的作用及其特异性.方法:用膜片箝全细胞记录法测定Na~+/Ca2+交换电流(I(Na Ca2+)及其它离子通道电流.结果:六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换呈剂量依赖性抑制,内向和外向I(Na~+ Ca2+)的IC50分别是2μmol/L和4μmol/*** 5μmol/L对L型钙电流,门控钠电流、瞬时外向钾电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用.结论:FRCRSFa是一个对Na~+/Ca2+交换选择性较高的抑制剂,对研究心肌细胞Na~+/Ca2+交换具有较高价值.

关键词： FRCRSFa 膜片箝 Na~+/Ca2+交换心肌

奶牛乳腺炎源金黄色葡萄球菌的耐药基因和毒力基因检测分析

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奶牛乳腺炎源金黄色葡萄球菌的耐药基因和毒力基因检测分析

作者：吴博威沈阳农业大学

学位级别：硕士

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,***)作为一种条件性致病菌,是引起奶牛乳腺炎的主要病原体之一。目前还没有有效的的疫苗进行预防,抗生素仍是临床上预防和治疗金葡菌的唯一手段。金葡菌具有多种不同耐药机制,可以对不同的抗菌药... 详细信息

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,***)作为一种条件性致病菌,是引起奶牛乳腺炎的主要病原体之一。目前还没有有效的的疫苗进行预防,抗生素仍是临床上预防和治疗金葡菌的唯一手段。金葡菌具有多种不同耐药机制,可以对不同的抗菌药物产生耐药性。由于抗生素的不规范使用,金葡菌的多重耐药现象日益严重,给临床上治疗金葡菌感染性疾病带来了很大困难。所以掌握金葡菌的耐药特性,并了解其携带的耐药基因与毒力基因特征,对金葡菌的防治工作具有重要意义。本研究从辽宁某牛场的临床型乳腺炎奶牛病例的乳样品中,分离出4株金黄色葡萄球菌。对4株分离株进行了纯化、鉴定、药敏试验,并对其携带的耐药基因与毒力基因进行分析,为该牛场实践生产中奶牛乳腺炎的合理防治提供实验基础。本研究从患临床型乳腺炎的奶牛乳样中分离培养病原菌,并通过生化鉴定以及分子生物学鉴定获得纯种金葡菌分离株。在耐药表型的检测中,采用了纸片扩散法测试分离株对兽医临床上常用的12种药物的敏感性。结果表明,分离株对阿奇霉素、四环素和林可霉素的耐药性最强,对阿莫西林、左氧氟沙星的敏感性最强。整体来说氨基糖苷类与喹诺酮类药物的抑菌效果最为明显。在多药耐药方面,4株分离株均对3种以上的抗生素表现出耐药性。N2-1株同时对7种抗生素耐药,N2-2株与N3株对4种抗生素耐药,最少的N1株也对3种抗生素耐药,多重耐药现象较为严重。对4株金葡菌分离株的7个耐药基因进行了常规PCR检测。结果显示,检测到了大环内酯类耐药基因erm B与四环素类耐药基因tet M。其中N2-1株检测到携带tet M基因,N2-2株携带erm B基因,N3株同时携带tet M与erm B两个基因。四环素类药物的耐药表型检出率高于tet M基因的阳性率;药敏试验中较高的红霉素耐药表型检出率,与erm B耐药基因的阳性率一致。在毒力基因的检测方面,为确定其毒力模式,采用PCR技术对4株金葡菌分离株的7个毒力基因进行了检测,包括肠毒素(SE)、中毒性休克综合征毒素(TSST)、溶血素(HL)、杀白细胞介素(PVL)和表皮脱落毒素(ET)等。结果表明,4株分离株均携带毒力基因。其中N1株与N3株同时检测出了编码溶血性毒素的hla与hlb两个毒力基因,N2-1株检测出hla毒力基因,N2-2株检测出hlb毒力基因。其他毒力基因sea、seb、eta、pvl、tsst未检测出。在动物感染实验中,攻毒组小鼠均出现了不同程度的临床症状。经病理学检查发现,小鼠乳腺组织结构被破坏明显,存在炎性细胞浸润等病理损害,其他脏器未出现明显病变。病原学检测结果表明,导致该牛场发生乳腺炎的主要病原菌为携带tet M、erm B两个耐药基因和hla与hlb两个毒力基因的金黄色葡萄球菌。药敏试验结果显示,氨基糖苷类与喹诺酮类药物对其敏感,可选用上述药物开展临床治疗工作。

关键词：金黄色葡萄球菌奶牛乳腺炎耐药性毒力基因致病性

抗心律失常药E-4031通过蛋白激酶C途径影响豚鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第4期14卷 253-257页

作者：武冬梅吕吉元吴博威山西医科大学生理学教研室山西太原030001

应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序 ,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流 -电压关系曲线 ,研究E- 40 31增强 Na+ /Ca2 + 交换电流的机理 .结果表明蛋白激酶 C激动剂十四酰佛波乙酯 ( TPA) 5,1 0和1 5nmol· L-1使膜电位 + 50 m V时的 Ni... 详细信息

应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序 ,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流 -电压关系曲线 ,研究E- 40 31增强 Na+ /Ca2 + 交换电流的机理 .结果表明蛋白激酶 C激动剂十四酰佛波乙酯 ( TPA) 5,1 0和1 5nmol· L-1使膜电位 + 50 m V时的 Ni2 +敏感电流分别增加 ( 1 1 6± 43) % ,( 2 2 5± 63) %和 ( 2 89±69) % .使膜电位 - 1 0 0 m V时的 Ni2 + 敏感电流分别增加 ( 2 9± 1 7) % ,( 1 0 4± 2 1 ) %和 ( 1 40± 2 9) % .蛋白激酶 C拮抗剂他莫昔芬 2 0 μmol· L-1可完全阻断 E- 40 31和 TPA对该电流的刺激作用 .结果提示 ,E- 40 31通过蛋白激酶 C途径激动 Na+ /Ca2 +交换 .

关键词：抗心律失常药 E-4031 蛋白激酶C 心肌钠钙

DMA增加正常大鼠心肌细胞钙瞬变和收缩(英文)

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生理学报 2002年第3期54卷 219-224页

作者：崔香丽陈还珍武冬梅吴博威山西医科大学生理教研室太原030001

实验观察了钠氢交换或钠钙交换抑制剂 5 (N ,N 二甲基 )氨氯吡咪 (DMA)对正常和心肌肥厚大鼠分离心室肌细胞钙瞬变和细胞收缩的影响。通过负载荧光染料Fura 2 /Am ,应用离子影像分析系统 (IonImagingSystem)同步测定离体大鼠心肌细胞... 详细信息

实验观察了钠氢交换或钠钙交换抑制剂 5 (N ,N 二甲基 )氨氯吡咪 (DMA)对正常和心肌肥厚大鼠分离心室肌细胞钙瞬变和细胞收缩的影响。通过负载荧光染料Fura 2 /Am ,应用离子影像分析系统 (IonImagingSystem)同步测定离体大鼠心肌细胞钙瞬变和细胞长度。结果表明 :DMA 10 μmol/L分别使钙瞬变和细胞缩短从对照组的 2 0 9.6 0± 5 4.96和 3.0 7± 0 .97μm增加到 2 38.5 0± 80 .41和 4.0 7± 1.0 2 μm (P <0 .0 5 ,n =7)。应用特异性反向钠钙交换阻断剂KB R7943可完全阻断DMA的激动作用。DMA还可使尼卡地平抑制L 型钙通道后的钙瞬变和细胞收缩增加。在肥厚心肌细胞 ,DMA表现出相同的药理作用 ,但对钙瞬变和细胞缩短的刺激作用更强。结果表明 :DMA可通过反向钠钙交换途径增加正常和肥厚大鼠心肌细胞钙瞬变和细胞收缩 ,且对肥厚心肌细胞的影响比对正常心肌细胞大。

关键词： 5-(N,N-二甲基)氨氯吡咪 Fura-2 钙收缩钠钙交换心肌肥大 DMA

丙基丁基多巴胺对心肌内向整流钾电流的抑制作用(英文)

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中国药理学报 1999年第6期20卷 525-528页

作者：顿文赵荣瑞李建国吴博威山西医科大学生理教研室

研究丙基了基多巴胺（ＰＢＤＡ）对内向整流钾电流（Ｉｋ１）的影响．方法：应用缓慢斜坡去极化脉冲程序测定离体豚鼠心室肌细胞准稳态电流－电压关系曲线．结果：ＰＢＤＡ５，５０和１００μｍｏｌ· Ｌ－１浓度依赖性地降低了心肌... 详细信息

研究丙基了基多巴胺（ＰＢＤＡ）对内向整流钾电流（Ｉｋ１）的影响．方法：应用缓慢斜坡去极化脉冲程序测定离体豚鼠心室肌细胞准稳态电流－电压关系曲线．结果：ＰＢＤＡ５，５０和１００μｍｏｌ· Ｌ－１浓度依赖性地降低了心肌内向整流钾电流，表明该药对Ｉｋ１具有抑制作用ＰＢＤＡ对于Ｉｋ１的这种抑制效应不被多巴胺Ｄ２受体选择性阻断剂多潘立酮所阻断．结论：ＰＢＤＡ直接抑制Ｉｋ１，与多巴胺Ｄ２受体无关。

关键词：丙基丁基多巴胺心肌钾通道钙通道药理

氨甲酰胆碱通过M_2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用(英文)

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生理学报 2007年第5期59卷 667-673页

作者：崔香丽陈还珍吴博威山西医科大学生理学教研室太原030001 山西医科大学第一医院心内科太原030001

为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响。细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠... 详细信息

为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响。细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠心肌细胞的钙瞬变和细胞缩短。结果表明,100μmol/LCCh使正向INa/Ca从(1.18±0.57)pA/pF增加到(1.65±0.52)pA/pF(P<0.01),反向INa/Ca从(1.11±0.49)pA/pF增加到(1.53±0.52)pA/pF(P<0.01),但不影响ICa,L。阿托品(非选择性M胆碱受体拮抗剂)和methoctramine(选择性M2胆碱受体拮抗剂)可阻断这种增加作用。100μmol/LCCh使钙瞬变从对照组的203.8±50.0增加到234.8±64.3,使细胞缩短从对照组的(3.00±0.67)μm增加到(3.55±1.21)μm。KB-R7943(选择性反向INa/Ca抑制剂)不影响钙瞬变和细胞缩短的基础水平,却完全阻断CCh引起的钙瞬变和细胞缩短的增加。尼卡地平(ICa,L抑制剂)抑制钙瞬变和细胞缩短。CCh在尼卡地平存在下仍可增加钙瞬变和细胞缩短值,提示其正性肌力作用是通过刺激钠/钙交换实现的。CCh不改变钙敏感性。阿托品和methoctramine阻断CCh的这种激动作用,说明CCh的正性肌力作用是通过M2受体实现的。以上结果提示,CCh对大鼠心肌细胞有正性肌力作用,这种作用是通过激动反向钠/钙交换实现,由M2受体介导。

关键词：氨甲酰胆碱毒蕈碱型ACh受体钠/钙交换钙 methoctramine 大鼠 Fura-2 成像心肌

氨甲酰胆碱通过M_2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流(英文)

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生理学报 2004年第6期56卷 713-716页

作者：崔香丽陈还珍武冬梅吴博威山西医科大学生理教研室太原030001

本文旨在研究氨甲酰胆碱(carbachol, CCh)对豚鼠心肌的正性变力性机制。用Axon200A膜片钳放大器观察CCh 对电压钳制下的豚鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa)和钠钙交换电流(INa/Ca)的效应。结果表明, CCh(100 μmol/L)分别使正向INa/Ca从对照组... 详细信息

本文旨在研究氨甲酰胆碱(carbachol, CCh)对豚鼠心肌的正性变力性机制。用Axon200A膜片钳放大器观察CCh 对电压钳制下的豚鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa)和钠钙交换电流(INa/Ca)的效应。结果表明, CCh(100 μmol/L)分别使正向INa/Ca从对照组的(1.2 ± 0.1) pA/pF 增加到(2.0 ± 0.3) pA/pF,使反向 INa/Ca 从对照组的(1.3 ± 0.5) pA/pF 增加到(2.1 ± 0.8) pA/pF (P<0.01)。CCh对ICa无影响。CCh 对INa/Ca的激动作用可被阿托品和methoctramine所阻断。以上结果提示, CCh 对豚鼠心脏的正性变力作用是通过激动了钠钙交换,而且是 M2 毒蕈碱受体所介导的。

关键词：氨甲酰胆碱毒蕈碱受体钠钙交换 methoctramine 豚鼠心肌细胞