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浙江日报

作者：叶锦霞李灿

说起“公务员”和“考公热”，很多年轻人会调侃“宇宙的尽头是编制”“铁饭碗还是香”，可对于公务员的职位分类和具体职责，却不甚了解。 6月25日至29日，全省行政执法队伍暨行政执法类公务员“提能力、转作风、促发展”专题培训班...

说起“公务员”和“考公热”，很多年轻人会调侃“宇宙的尽头是编制”“铁饭碗还是香”，可对于公务员的职位分类和具体职责，却不甚了解。 6月25日至29日，全省行政执法队伍暨行政执法类公务员“提能力、转作风、促发展”专题培训班第一期在杭州举行，浙江3万余名行政执法人?

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最后一百米，我们来冲刺 002

最后一百米，我们来冲刺

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浙江日报

作者：李灿邬敏叶锦霞

山遥路远心不远。近段时间，全省先后组建了万支村社小分队，从群众最有痛感的问题入手，利用一切资源优势，将温暖与关爱送到农村防疫一线，送进千家万户。 12月28日、29日，本报记者和3支小分队分兵三路，前往青田、云和、景宁等地... 详细信息

山遥路远心不远。近段时间，全省先后组建了万支村社小分队，从群众最有痛感的问题入手，利用一切资源优势，将温暖与关爱送到农村防疫一线，送进千家万户。 12月28日、29日，本报记者和3支小分队分兵三路，前往青田、云和、景宁等地村社，为群众提供送医送药、代购代办、照料

关键词：凤凰山街道鸬鹚乡体温计感冒药

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荣筋拈痛方调控软骨基质代谢防治膝骨关节炎

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中国组织工程研究 2023年第20期27卷 3195-3201页

作者：赵忠胜郑若曦林洁陈俊叶锦霞付长龙吴广文福建中医药大学中西医结合研究院福建省福州市350122 重庆市中医院骨科重庆市400021 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建省福州市350122

背景:前期研究发现荣筋拈痛方能有效抑制软骨基质降解。长链非编码RNA GAS5可作为竞争性内源性RNA吸附miR-21-5p调控基质金属蛋白酶的表达,进而影响关节软骨基质代谢。但荣筋拈痛方是否通过长链非编码RNA GAS5/miR-21调控软骨基质代谢,... 详细信息

背景:前期研究发现荣筋拈痛方能有效抑制软骨基质降解。长链非编码RNA GAS5可作为竞争性内源性RNA吸附miR-21-5p调控基质金属蛋白酶的表达,进而影响关节软骨基质代谢。但荣筋拈痛方是否通过长链非编码RNA GAS5/miR-21调控软骨基质代谢,发挥防治骨关节炎的作用机制有待深入研究。目的:从长链非编码RNA GAS5/miR-21调控软骨基质合成与分解代谢角度,探讨荣筋拈痛方治疗SD大鼠膝骨关节炎的作用机制。方法:SPF级8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为4组,即空白组、模型组、治疗组及对照组,每组15只。后3组采用改良Hulth法建立大鼠膝骨关节炎模型。造模后2周,空白组和模型组予生理盐水,治疗组予荣筋拈痛方汤剂,对照组予盐酸氨基葡萄糖胶囊水溶液,每天灌胃一次,共干预12周。药物干预结束后取材,采用苏木精-伊红染色、改良番红O-固绿染色观察软骨组织显微结构形态变化,实时荧光定量PCR法检测长链非编码RNA GAS5、miR-21的表达及基质代谢因子mRNA的表达,Western blot法检测软骨组织中基质代谢因子蛋白的表达。结果与结论:(1)软骨显微结构观察,模型组软骨4层结构紊乱,排列不规律,潮线及黏合线不规则或消失,软骨细胞增生肥大且排列紊乱,软骨下骨增生,胶原、蛋白多糖大量丢失;治疗组和对照组软骨4层结构、潮线可辨,软骨细胞排列较规律,软骨下骨结构较完整,胶原、蛋白多糖部分丢失;(2)与空白组相比,模型组软骨组织中长链非编码RNA GAS5及基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5 mRNA表达量升高(P<0.01或P<0.05),治疗组、对照组与模型组相比表达量降低(P<0.01或P<0.05);模型组软骨组织中miR-21及组织金属蛋白酶抑制因子3、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量降低(P<0.01或P<0.05),治疗组、对照组与模型组相比表达量升高(P<0.05);(3)与空白组相比,模型组软骨组织中组织金属蛋白酶抑制因子3、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖蛋白表达降低(P<0.01或P<0.05),治疗组和对照组中表达升高(P<0.01或P<0.05);模型组软骨组织中基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),治疗组和对照组中表达降低(P<0.01或P<0.05);(4)提示荣筋拈痛方下调膝骨关节炎大鼠软骨组织中长链非编码RNA GAS5、基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9等的表达,上调miR-21、组织金属蛋白酶抑制因子3、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达,影响软骨基质分解和合成代谢,减少软骨基质中胶原、蛋白多糖的丢失,延缓软骨基质降解,减轻软骨组织形态结构的破坏。

关键词：荣筋拈痛方膝骨关节炎长链非编码RNA GAS5 miR-21 软骨基质代谢

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浙台合作，要干这几件大事 002

浙台合作，要干这几件大事

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浙江日报

作者：沈吟叶锦霞章严

这几天，不少台湾同胞来到浙江，参加以“新格局·新动能·新发展”为主题的2023浙江·台湾合作周。7月6日上午，合作周在杭州开幕，4日至9日，杭州、宁波、温州、嘉兴、绍兴、金华、台州等市还分别举办分会场活动。这次合作周活动规...

这几天，不少台湾同胞来到浙江，参加以“新格局·新动能·新发展”为主题的2023浙江·台湾合作周。7月6日上午，合作周在杭州开幕，4日至9日，杭州、宁波、温州、嘉兴、绍兴、金华、台州等市还分别举办分会场活动。这次合作周活动规格高，参会人数多。活动前,浙江省委书记会

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晚清外交中郭嵩焘外交思想及影响研究

晚清外交中郭嵩焘外交思想及影响研究

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作者：叶锦霞外交学院

学位级别：硕士

晚清经历“千年未有之变局”,国力日益凋敝,在面对西方洪流的入侵时,中国无数能人志士希望救中华于危难之际,着力振兴中华,由此在中国社会上形成一股学习西方思想、文化、政治等的社会新风潮。晚清第一任驻外公使郭嵩焘,也是洋务运动的... 详细信息

晚清经历“千年未有之变局”,国力日益凋敝,在面对西方洪流的入侵时,中国无数能人志士希望救中华于危难之际,着力振兴中华,由此在中国社会上形成一股学习西方思想、文化、政治等的社会新风潮。晚清第一任驻外公使郭嵩焘,也是洋务运动的坚定支持者,出使西洋的经历让郭嵩焘适应了欧洲各种社交场合和社交礼仪。郭嵩焘从其洋务经历和西洋外交经历中得到了历练,他精通洋务、远涉西洋、积极开展外交活动,为国家和人民争取了应有的利益,他个人外交思想也由此丰满起来。郭嵩焘是晚清外交官群体中的代表性和开创性人物,在晚清时期是一个极具争议的外交官,虽然郭嵩焘在外交领域取得了不错的成绩,但是纵观他的一生,无论是家庭遭遇还是外交经历,“悲剧”贯穿于其中,整个清王朝发展衰微,只有像郭嵩焘这样的少部分人逆行而上,注定为当世难容,其作为外交官可以发挥的作用由此有所限制。在晚清外交进程中,造成郭嵩焘外交人生悲剧的原因是多重的,不仅有外在的社会、文化背景等因素,还包括郭嵩焘个人因素在内。本文通过梳理郭嵩焘的洋务和外交经历、郭嵩焘所处的社会背景、郭嵩焘的外交思想,直观呈现出郭嵩焘的外交生平以及其作为晚清第一位驻外公使所扮演的角色及其在晚清外交中产生的重要影响。此外,郭嵩焘外交思想虽具有一定启蒙意义,但是由于种种原因也存在诸多局限,本文试通过理性的分析来呈现更为客观的郭嵩焘,为近代中国外交官的研究贡献一定力量。

关键词：郭嵩焘外交思想外交官晚清外交洋务运动

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红花水提物的抗氧化作用及ESR波谱研究

红花水提物的抗氧化作用及ESR波谱研究

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作者：叶锦霞中国中医科学院

学位级别：硕士

氧化-抗氧化平衡是机体内环境稳定的基本内涵之一,生物体内存在抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等,这些抗氧化物质不断清除产生过多的氧自由基,以保持体内自由基的动态平衡;一旦氧自... 详细信息

氧化-抗氧化平衡是机体内环境稳定的基本内涵之一,生物体内存在抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等,这些抗氧化物质不断清除产生过多的氧自由基,以保持体内自由基的动态平衡;一旦氧自由基产生超过清除,一些重要的酶的功能就会被破坏,出现氧化应激,引起细胞膜多价不饱和脂肪过氧化反应。因自由基氧化应激而损伤生物分子包括蛋白质、DNA和脂质过氧化等,涉及人类一些疾病的病因学及病理过程,神经系统,早老性痴呆症,震颤麻痹症,癫痫等疾病都有氧自由基的参与;在循环系统,动脉粥样硬化,血栓的形成,心肌缺血再灌注损伤的发病过程中氧自由基也起着重要作用;肝炎和糖尿病与氧自由基密切相关;致癌、促癌和癌的形成的每一步都有氧自由基的产生与参与;白内障的形成和视网膜的损伤是氧自由基和脂质过氧化的直接结果;在免疫反应的炎症中,巨噬细胞呼吸爆发释放大量氧自由基等。其中典型的例子是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)氧化修饰导致的AS发生发展。ox-LDL能够诱发氧自由基的产生,生成脂过氧自由基,引发脂质过氧化的连锁反应,进而损伤内皮细胞的屏障功能,使其通透性增高,加速AS的形成;心肌缺血再灌注损伤近年来受到人们广泛的关注,其氧自由基产生过多是其发生机制之一;过氧化氢(HO)是机体氧化代谢产物,同时又是一种活性氧,很容易穿透细胞膜到达胞内位点,生成·OH等活性更强的自由基,引起一系列的损伤,采用过氧化氢损伤模型可模拟多种氧自由基引发疾病的病理状态。氧自由基损伤与人类的100多种疾病有直接关系,因此,预防或减少体内的氧自由基损伤,从而减少疾病的发生是人们一直期待解决的问题。本研究作为科技部国际合作项目(十一五科技计划):抗氧化中药功效及安全性评价技术体系的建立的子课题,通过文献查阅及前期的实验研究发现,红花作为活血化瘀的常用中药,具有多方面的药理作用,在防治心血管疾病方面具有明显的优势。因此,本项研究从体内和体外两个层次,以抗氧化为切入点,采用不同的氧化病理损伤模型,观察红花水提物抗氧化作用及其机制,为红花的临床应用提供科学依据。本研究采用整体大鼠高脂血症模型、体外ox-LDL致心肌微血管内皮细胞损伤模型、心肌微血管内皮细胞缺氧再给氧损伤模型、乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤模型、乳鼠心肌细胞HO损伤模型,观察红花水提物的抗氧化作用和作用机制,实验结果如下: 1.红花水提物对高脂血症大鼠抗氧化作用的影响喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,观察红花水提物对高脂血症大鼠的保护作用。实验共分5组:空白对照组,模型对照组,红花水提物组(4.05,2.03,0.81g生药·kg)剂量组,连续给药4周后,测定血清MDA,SOD和NO水平。实验结果表明:给予红花水提物三个剂量后可明显降低高脂血症大鼠血清MDA的含量,中剂量能提高血清SOD活性,提示红花水提物对高脂血症大鼠具有一定程度的抗氧化作用。 2.红花水提物对ox-LDL所致心肌微血管内皮细胞损伤的影响采用第三代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞,观察红花水提物预处理对ox-LDL诱导损伤的心肌微血管内皮细胞的保护作用。实验分5组,空白对照组:正常完全培养基培养;模型对照组:加入ox-LDL(100μg·mL)孵育24 h;红花水提物500,100,20μg·mL剂量组:分别加入不同浓度的红花水提物预处理24h,然后换为100μg·mL的ox-LDL溶液孵育24h。所有细胞均在37℃,95%O+5%CO,饱和湿度条件下的二氧化碳培养箱中培养。实验结束后分别收集细胞上清液测定LDH,MDA,SOD,NO,NOS,XOD和GSH-Px活性,收集细胞悬液应用电子自旋波谱仪测定活性氧自由基信号。实验结果表明:红花水提物预处理能明显提高ox-LDL损伤的内皮细胞存活率,减少LDH,MDA和XOD释放量,提高SOD,GSH-Px和NOS活性,同时使细胞悬液中的自由基信号明显减弱。结果提示红花水提物对ox-LDL损伤的心脏微血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与直接减少自由基生成,增强其清除以及增强内源性抗氧化酶的活性有关。 3.红花水提物对心肌微血管内皮细胞和心肌细胞缺氧/复氧所致损伤的影响分别采用第三代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞和原代培养的乳鼠心肌细胞,建立细胞缺氧/复氧模型,观察红花水提物预处理对血管内皮细胞和心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。实验各分5组,空白对照组:正常完全培养基培养;模型对照组:缺氧3h/复氧1h;红花水提物500,100,20μg·mL剂量组:分别给予不同浓度的红花水提物预处理24h后,缺氧3h/复氧1h。除缺氧外,所有细胞均在37℃,95%O+5%CO,饱和湿度条件下的二氧化碳培养箱中培养。实验结束后分别收集细胞上清液测定LDH,MDA,SOD,NO,NOS

关键词：红花水提物氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞心肌细胞电子自旋共振

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荣筋拈痛方调控软骨细胞NLRP3/caspase-1/GSDMD通路改善骨关节炎炎性病变的机制

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中华中医药杂志 2022年第10期37卷 5653-5658页

作者：林晴潘丹虹李路付长龙吴广文郑春松叶锦霞福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122

目的:探讨荣筋拈痛方调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)/消皮素D(GSDMD)通路减轻软骨细胞焦亡,改善骨关节炎炎性病变的作用机制。方法:将二代软骨细胞随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS)... 详细信息

目的:探讨荣筋拈痛方调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)/消皮素D(GSDMD)通路减轻软骨细胞焦亡,改善骨关节炎炎性病变的作用机制。方法:将二代软骨细胞随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)]、荣筋拈痛方组(LPS+ATP+荣筋拈痛方)和抑制剂组(LPS+ATP+MCC950)。Hoechst 33342/PI双染检测软骨细胞膜的完整性;双转盘活细胞共聚焦实时成像分析系统观察NLRP3和caspase-1的定位与表达;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18的水平;RT-PCR检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)mRNA水平;Western Blot检测NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、collagenⅡ、aggrecan、基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13蛋白表达。结果:与模型组比较,荣筋拈痛方可降低因细胞膜完整性丧失而染上的PI红色荧光强度;降低NLRP3和caspase-1蛋白表达的绿色荧光强度(P<0.01);降低软骨细胞上清液中炎症因子IL-1β和IL-18水平(P<0.01);降低NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA水平(P<0.05,P<0.01),提高collagenⅡ和aggrecan mRNA水平(P<0.01);降低NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、MMP-3和MMP-13蛋白表达(P<0.05,P<0.01),提高collagenⅡ和aggrecan蛋白表达(P<0.05)。结论:荣筋拈痛方可通过调控软骨细胞NLRP3/caspase-1/GSDMD途径,减轻因细胞焦亡而导致的炎症反应,改善骨关节炎炎性病变。

关键词：荣筋拈痛方骨关节炎焦亡 NLRP3/caspase-1/GSDMD通路

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