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MoS纳米酶通过调控线粒体动力及自噬减轻炎性内皮细胞损伤

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药学学报 2024年

作者：潘冬梅柯孙奎尹乾浩杨沛彦李超叶社房厦门医学院附属海沧医院厦门大学附属中山医院厦门大学材料学院生物材料系/生物医学工程研究中心/福建省高校重点实验室厦门市生物医学工程技术研究中心厦门大学附属第一医院

探讨新型MoS2纳米酶通过调控线粒体动力，以减轻炎性血管内皮细胞损伤的保护机制。利用水热法制备出了花状MoS2纳米片，结合电子自旋共振（electron spin resonance， ESR）光谱检测技术，表明花状MoS2纳米片对羟基自由基（·OH）... 详细信息

探讨新型MoS2纳米酶通过调控线粒体动力，以减轻炎性血管内皮细胞损伤的保护机制。利用水热法制备出了花状MoS2纳米片，结合电子自旋共振（electron spin resonance， ESR）光谱检测技术，表明花状MoS2纳米片对羟基自由基（·OH）和单线态氧 (1O2) 都具有很强的清除能力，呈剂量依赖效应。通过体外脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导的血管内皮细胞炎性氧化应激损伤模型，用花状MoS2纳米片预处理，本研究分别用MTT及Annexin V-FITC/PI双染法检测内皮细胞毒性及凋亡; 用MitoTracker荧光探针观察内皮细胞线粒体分裂及融合形态; 用活性氧（reactive oxygen species， ROS）探针DCFH-DA及超氧阴离子 (O2-) 探针DHE检测细胞氧化应激水平; 用质粒GFP-LC3转染及荧光共定位技术观察并分析细胞自噬及线粒体自噬形成。结果表明， MoS2纳米酶可以显著减少炎性内皮细胞的细胞毒性及细胞凋亡，减轻炎性内皮细胞线粒体的分裂，并维持融合状态下的线粒体动力; 还可以缓解LPS介导的内皮细胞线粒体自噬，进而保护内皮细胞免受炎性氧化应激性损伤。以上结果确立了新型MoS2纳米酶可以通过调控内皮细胞线粒体动力及线粒体自噬，实现对炎性内皮细胞损伤的保护，有望拓展MoS2纳米酶用于防治慢性炎症性血管内皮损伤相关疾病。

关键词： MoS 纳米酶血管内皮氧化应激线粒体动力线粒体自噬

脑星形细胞瘤VEGF、p53的表达及其与肿瘤血管形成的关系

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脑星形细胞瘤VEGF、p53的表达及其与肿瘤血管形成的关系

作者：叶社房暨南大学

学位级别：硕士

目的探讨突变型p53、血管内皮生长因子（VEGF）表达和肿瘤内微血管密度（IMVD）测定在人脑星形细胞瘤中的意义。方法应用免疫组化法检测了60例脑星形细胞瘤患者手术切除标本突变型p53蛋白、VEGF的表达水平;用抗F VⅢ因子抗体标记瘤组... 详细信息

目的探讨突变型p53、血管内皮生长因子（VEGF）表达和肿瘤内微血管密度（IMVD）测定在人脑星形细胞瘤中的意义。方法应用免疫组化法检测了60例脑星形细胞瘤患者手术切除标本突变型p53蛋白、VEGF的表达水平;用抗F VⅢ因子抗体标记瘤组织的血管内皮细胞，计算IMVD。结果突变型p53、VEGF总阳性表达率分别为45％（27/60）和65％（39/60）。突变型p53、VEGF的阳性表达率和瘤组织IMVD均与星形细胞瘤病理分级密切正相关。p53、VEGF均为阳性表达的有24例，均为阴性表达的有18例，表达一致符合率为70％(42/60），两者的表达一致性有显著性相关中（p＜0.001）。p53与VEGF联合表达状态的不同，IMVD的计数也有显著性差异。突变型p53（+）或VEGF（+）的瘤组织中的IMVD明显高于其相应的阴性组，差异有显著性意义（P＜0.05）。同样，p53（+）/VEGF（+）阳性组与p53（-）/VEGF（+）或p53（+）/VEGF（-）组，以及p53（-）/VEGF（-）组中比，IMVD计数的差异也有显著性意义（P＜0.05）。结论（1）突变型p53、VEGF表达以及肿瘤内微血管密度（IMVD）的测定可作为判断脑星形细胞瘤恶性潜能的重要生物学指标：（2）从肿瘤实质和间质两方面综合考虑，同时检测突变型p53、VEGF的表达以及（IMVD）测定，可为脑星形细胞瘤的病理诊断、预后判断和临床治疗提供更多的参考依据和生物学信息。（3）突变型p53、VEGF对肿瘤血管血管形成都有重要作用，联合检测p53、VEGF的表达状态对加深肿瘤血管形成的机制认识有重要作用。（4）研究结果还提示可能存在着一条功能性的p53-VEGF通路调节肿瘤的血管形成，为肿瘤的抗血管治疗启发新的思路、策略提供了理论基础。

关键词：脑星形细胞瘤,血管内皮生长因子,p53,肿瘤内微血管密度

脑星形细胞瘤中p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

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中华肿瘤杂志 2001年第4期23卷 326-329页

作者：叶社房钟雪云陈运贤暨南大学医学院病理教研室广州510632 广州中山医科大学附属第一医院

目的　探讨p5 3、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和肿瘤内微血管密度 (intratumoralmicrovesseldensity ,IMVD)测定在人脑星形细胞瘤中的意义。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测 6 0例脑星形细胞瘤患... 详细信息

目的　探讨p5 3、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和肿瘤内微血管密度 (intratumoralmicrovesseldensity ,IMVD)测定在人脑星形细胞瘤中的意义。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测 6 0例脑星形细胞瘤患者手术切除标本p5 3、VEGF的表达 ,并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞 ,计算IMVD。结果　p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 45 .0 % (2 7/ 6 0 )和6 5 .0 % (39/ 6 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和IMVD均与脑星形细胞瘤组织病理分级呈正相关 (P <0 .0 5 )。p5 3和VEGF阳性表达符合率为 70 .0 % (4 2 / 6 0 ) ,两者的表达有显著性相关 (P <0 .0 5 )。p5 3阳性或VEGF阳性的瘤组织IMVD分别为 75 4± 2 0 0和 74 6± 2 2 0 ,而相应的阴性组分别为 6 2 4± 2 3 9和 5 9 4±2 5 2 ,两者差异有显著性 (P <0 0 5 )。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,IMVD为 75 9± 2 0 3 ;p5 3、VEGF表达均为阴性者 ,IMVD为 5 8 9± 2 2 4;两者差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　 (1)p5 3、VEGF的表达以及IMVD的测定可作为判断脑星形细胞瘤恶性潜能的重要生物学指标。 (2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义。

关键词：星形细胞瘤 p53基因血管内皮生长因子肿瘤血管形成免疫组织化学

多壁碳纳米管诱导A549细胞氧化应激与去极化线粒体膜电位

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高等学校化学学报 2009年第3期30卷 497-501页

作者：叶社房钟李明吴艺晖张其清厦门大学材料学院生物医学工程研究中心生物材料系福建省生物医学工程重点实验室厦门市生物医学工程技术研究中心厦门361005 中国医学科学院＆中国协和医科大学生物医学工程研究所天津市生物材料重点实验室天津300192

以人肺上皮细胞系A549为模型细胞，探讨多壁碳纳米管的细胞毒性效应及其机制．A549细胞暴露于不同浓度（0-300μg／mL）的多壁碳纳米管后，用MTT比色法检测细胞活力和Hoechst 33342染色法观察细胞形态；用活性氧（ROS）敏感探针2’，7’... 详细信息

以人肺上皮细胞系A549为模型细胞，探讨多壁碳纳米管的细胞毒性效应及其机制．A549细胞暴露于不同浓度（0-300μg／mL）的多壁碳纳米管后，用MTT比色法检测细胞活力和Hoechst 33342染色法观察细胞形态；用活性氧（ROS）敏感探针2’，7’-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）结合流式细胞仪检测细胞内ROS水平；用荧光探针JC-1结合激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位△ψm的变化；用免疫荧光和蛋白印迹法检测细胞氧化应激敏感蛋白血红素氧合酶-1（HO-1）的表达水平．结果表明，多壁碳纳米管可引起A549细胞活性降低、细胞内活性氧ROS过量产生以及谷胱甘肽GSH含量下降，诱导细胞氧化应激效应；抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）抑制多壁碳纳米管诱导的A549细胞内ROS的产生．多壁碳纳米管处理A549细胞2h后，诱发细胞线粒体膜电位下降；多壁碳纳米管诱导细胞氧化应激的同时伴有适应性应激蛋白HO-1的上调表达．结果表明，细胞氧化应激和线粒体膜电位去极化可能是多壁碳纳米管诱导A549细胞毒性效应的重要机制．

关键词：多壁碳纳米管线粒体膜电位氧化应激血红素氧合酶-1

榄香烯乳逆转肺腺癌A549/DDP细胞耐药性及可能作用机制的研究

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肿瘤 2013年第12期33卷 1061-1068页

作者：姚成才涂远荣杜好信姜杰叶社房张义陈隽鹏福建中医药大学附属厦门中医院胸外科福建厦门361009 福建医科大学附属第一医院胸外科福建福州355000 厦门大学附属第一医院胸外科福建厦门361001 厦门大学分子生物学与材料学院福建厦门361000

目的 :探讨榄香烯乳(elemene)逆转人肺腺癌耐顺铂(cisplatin,DDP)细胞A549/DDP的耐药性及可能的作用机制。方法 :采用MTT法检测榄香烯乳单药作用时的细胞毒作用及与DDP联合作用对A549/DDP细胞耐药的逆转作用;Hoechst 33342法进行细胞核... 详细信息

目的 :探讨榄香烯乳(elemene)逆转人肺腺癌耐顺铂(cisplatin,DDP)细胞A549/DDP的耐药性及可能的作用机制。方法 :采用MTT法检测榄香烯乳单药作用时的细胞毒作用及与DDP联合作用对A549/DDP细胞耐药的逆转作用;Hoechst 33342法进行细胞核染色,荧光显微镜下观察细胞形态的改变;FCM检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测细胞质中细胞色素C(cytochrome C,cyt C)、pro-caspase-3、caspase-3和抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)家族蛋白表达的情况。结果 :不同浓度榄香烯乳对A549/DDP细胞均有一定的抑制作用,呈时间-剂量依赖性效应,联合DDP能提高耐药细胞株A549/DDP对DDP的敏感性而逆转其耐药性。Hoechst 33342法和FCM法检测结果显示,榄香烯乳联合DDP能更大程度上诱导A549/DDP细胞的凋亡,提高耐药细胞的凋亡率,同时还上调A549/DDP细胞质中cyt C、caspase-3和Bad蛋白的表达,而下调pro-caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。结论 :榄香烯乳能逆转A549/DDP细胞耐药性可能与其损伤线粒体膜,使线粒体释放cyt C到细胞质、同时活化caspase-3、上调促凋亡蛋白Bad和下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达以启动凋亡路径有关。

关键词：肺肿瘤抗药性肿瘤细胞凋亡榄香烯 A549 DDP细胞

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不同形貌普鲁士蓝纳米粒子的合成及光热性能

高等学校化学学报 2018年第2期39卷 359-366页

作者：张书鹏程友星任磊文凯吕晓林叶社房周樨厦门大学材料学院材料科学与工程系厦门361005 厦门大学材料学院生物材料系生物医学工程福建省高校重点实验室厦门市生物医学工程技术研究中心厦门361005

制备了立方体、直角立方体、球形、棒状、中空状、核壳状、梭形、多面体等8种不同形貌的普鲁士蓝纳米粒子,利用扫描电子显微镜、透射电子显微镜、紫外-可见分光光度计等对纳米粒子进行了表征,考察了普鲁士蓝纳米粒子光热性能的影响因素... 详细信息

制备了立方体、直角立方体、球形、棒状、中空状、核壳状、梭形、多面体等8种不同形貌的普鲁士蓝纳米粒子,利用扫描电子显微镜、透射电子显微镜、紫外-可见分光光度计等对纳米粒子进行了表征,考察了普鲁士蓝纳米粒子光热性能的影响因素.结果表明,普鲁士蓝纳米粒子的形貌与光热性能之间联系密切,粒子形貌不同,光热性能不同;当外部实验条件一定时,纳米粒子的形貌、大小、吸收横截面积、尖锐化程度及密实程度等对其光热性能有很大的影响;当纳米粒子形貌一定时,外部因素如激光器的选择、激光功率密度及纳米粒子的浓度等直接影响普鲁士蓝纳米粒子的光热性能;在相同浓度下,激光功率密度越大,纳米粒子的升温效果越明显,光热性能越好;而激光功率密度不变时,纳米粒子浓度越大,其光热转换效率越高.

关键词：普鲁士蓝纳米粒子形貌光热性能光热治疗

uPARAP／Endo180在鼻咽癌中的表达及其意义

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中国肿瘤临床 2008年第8期35卷 448-452页

作者：姜元芹叶社房吴艺晖张其清林蓁郭春华胡君程中国人民解放军第174医院厦门大学生物学工程研究中心、福建省生物医学工程重点实验室福建省厦门市361005 中国医学科学院、中国协和医科大学生物医学工程研究所

目的:探讨尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂相关蛋白(uPAR-associated protein,uPARAP/Endo180)、uP-AR和VEGF在鼻咽癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例鼻咽癌组织和30例慢性鼻咽炎组织中uPARAP、uPAR和VEGF蛋白的表... 详细信息

目的:探讨尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂相关蛋白(uPAR-associated protein,uPARAP/Endo180)、uP-AR和VEGF在鼻咽癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例鼻咽癌组织和30例慢性鼻咽炎组织中uPARAP、uPAR和VEGF蛋白的表达,分析其与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果:鼻咽癌组织中uPARAP的阳性表达见于肿瘤间质的成纤维细胞和巨噬细胞,定位于胞膜和胞质,呈棕黄色颗粒状分布;uPAR阳性染色定位于肿瘤细胞与间质细胞胞浆内;VEGF阳性染色定位于肿瘤细胞胞浆内。鼻咽癌组织中uPARAP、uPAR和VEGF的阳性表达率分别为75.9%、81.0%和77.6%;与慢性鼻咽炎比较,uPARAP、uPAR和VEGF在鼻咽癌组织中的阳性表达率有显著性差异(P<0.05);鼻咽癌组织中uPARAP表达与uPAR、VEGF的表达水平呈明显正相关(P<0.05);uP-ARAP在角化型鳞癌、非角化型癌和未分化癌的阳性表达率分别为42.9%、66.7%和86.1%。随着肿瘤组织类型分化程度的下降,uPARAP表达水平有上升趋势(P<0.05)。不同组织学类型之间进行两两比较发现,uPARAP的表达也有显著性差异(P<0.05)。uPARAP蛋白的表达与鼻咽癌组织病理分级、颈部淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别等因素无关。结论:uPARAP、uPAR和VEGF在鼻咽癌组织中协同表达对促进鼻咽癌的扩散转移可能起重要作用,联合检测这些指标有望成为判断鼻咽癌恶性程度和估计患者预后的重要生物学标志。

关键词：尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂相关蚤白鼻咽癌免疫组化

姜黄素对Ⅱ相酶GST及NQO酶活性的诱导及其机制(英文)

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药学学报 2007年第4期42卷 376-380页

作者：叶社房侯振清钟李明张其清厦门大学医学院福建省生物医学工程重点实验室福建厦门361005

研究姜黄素对Ⅱ相酶谷胱甘肽转移酶(GST)及NADP(H)醌氧化还原酶(NQO)活性的影响及其诱导机制。用光谱法检测细胞GST酶和NQO酶的活性,以及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;利用蛋白印迹法检测核转录因子Nrf2在胞浆与胞核的分布;采用凝胶电泳... 详细信息

研究姜黄素对Ⅱ相酶谷胱甘肽转移酶(GST)及NADP(H)醌氧化还原酶(NQO)活性的影响及其诱导机制。用光谱法检测细胞GST酶和NQO酶的活性,以及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;利用蛋白印迹法检测核转录因子Nrf2在胞浆与胞核的分布;采用凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测Nrf2与Ⅱ相酶基因抗氧化反应序列(ARE)结合活性。不同浓度的姜黄素(10～30μmol.L-1)刺激结肠腺癌HT-29细胞后,能显著诱导GST酶及NQO酶活性的增加,同时能迅速提高细胞内GSH的含量;蛋白印迹和凝胶电泳迁移率结果显示,姜黄素诱导细胞核内转录因子Nrf2积聚,Nrf2-ARE的结合活性增加。姜黄素诱导的Ⅱ相酶GST酶及NQO酶活性增加与促进转录因子Nrf2由胞浆向胞核发生转位分布和增强Nrf2-ARE结合活性有关。

关键词：姜黄素 Ⅱ相酶 Nrf2 化学预防

多壁碳纳米管活化A549细胞核转录子-κB的机制

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高等学校化学学报 2010年第3期31卷 497-501页

作者：叶社房温雯王义芳林翠林吴艺晖张其清厦门大学材料学院生物医学工程研究中心生物材料系福建省生物医学工程重点实验室厦门市生物医学工程技术研究中心厦门361005 中国医学科学院生物医学工程研究所天津市生物医学材料重点实验室天津300192

探讨多壁碳纳米管对人肺上皮细胞A549核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响及其活化机制.不同浓度的多壁碳纳米管作用于A549细胞后,用活性氧(ROS)敏感探针2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯结合流式细胞仪检测细胞内氧化应激状态;用凝胶电泳迁移... 详细信息

探讨多壁碳纳米管对人肺上皮细胞A549核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响及其活化机制.不同浓度的多壁碳纳米管作用于A549细胞后,用活性氧(ROS)敏感探针2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯结合流式细胞仪检测细胞内氧化应激状态;用凝胶电泳迁移率改变这一分析技术检测A549细胞NF-κB DNA结合活性;用蛋白印迹检测A549细胞NF-κB p65蛋白和IκBα蛋白表达;用免疫荧光结合共聚焦显微镜观察A549细胞NF-κB p65蛋白的核转位情况.结果表明,多壁碳纳米管诱导A549细胞内ROS过量产生和NF-κB DNA结合活性;同时伴有p65蛋白核移位和IκBα蛋白胞浆降解.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可抑制多壁碳纳米管诱导的A549细胞内ROS产生、NF-κB DNA结合活性、p65蛋白核移位以及IκBα蛋白降解.结果表明,多壁碳纳米管可以通过诱导A549细胞氧化应激机制从而活化核转录因子NF-κB活性.

关键词：多壁碳纳米管氧化应激核转录因子-κB