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从传阅到共享——数字化书籍借阅的伦理困境

图书馆理论与实践 2016年第11期 25-27页

作者：卿毅浙江金融职业学院

介绍我国数字化书籍现存的四种借阅方式,阐述了其目前的发展状况及存在的伦理困境,继而从国民意识、法律规范、借阅模式三个角度分析了这种困境的成因,并提出解决对策,以期为我国数字化书籍及图书馆事业的发展贡献一份力量。

关键词：图书借阅数字图书馆互联网共享版权法网络上传

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昆山市突发公共卫生事件联防联控机制研究

昆山市突发公共卫生事件联防联控机制研究

作者：卿毅贵州大学

学位级别：硕士

现阶段正处于一个经济转轨和社会转型的关键阶段,在社会发展过程中,各类的突发性公共卫生事件也会随之产生,如何应对社会发展过程中的突发性公共卫生事件对政府部门来说是非常大的考验。应对突发性公共卫生事件是政府职能发挥的重要体现... 详细信息

现阶段正处于一个经济转轨和社会转型的关键阶段,在社会发展过程中,各类的突发性公共卫生事件也会随之产生,如何应对社会发展过程中的突发性公共卫生事件对政府部门来说是非常大的考验。应对突发性公共卫生事件是政府职能发挥的重要体现,如何进一步把控好突发性事件的预防、进行应急准备,在事中怎样进行处理,怎样更好的控制事情发展的状况,怎样进行恢复和建设,政府在处理过程中既要坚持积累经验,又要做好预防控制,这也是现阶段政府要进行处理的关键的问题。2019年12月之后,湖北省武汉市出现呼吸性传染病,经过诊断确定是病毒性新冠肺炎。新冠肺炎疫情自爆发以来,传染性极强,给人民的生命安全带来了很大的影响。基于此,政府层面成立由多个部门参与的联防联控工作机制,构建以政府为主导、全社会共同参与的联防联控格局。本文选择昆山市应对新冠疫情进行的联防联控工作机制为作为研究对象,依据新公共管理理论、危机管理理论、应急管理理论、协同治理理论等相关理论知识,对昆山市在应对疫情这一突发公共卫生事件所采取的联防联控工作机制从应急管理响应机制、信息化建设、跨部门协同、救助与责任四个方面进行研究和分析,总结发现应急管理机制缺少针对性、信息化水平不够完善、跨部门协调沟通弱、救助措施与责任追究不到位,针对现实情况进行考虑和研究,本文提出了完善联防联控工作制度、加强应急管理信息化平台建设、构建医疗救治体系、事后总结分析与责任追究等意见和建议,以期能够为政府部门今后有效应对突发公共卫生事件带来有价值的参考,提供防控方法和措施建议。

关键词：突发公共卫生事件应急管理联防联控昆山市

以APE1为靶点骨肉瘤基因放射治疗的实验研究

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以APE1为靶点骨肉瘤基因放射治疗的实验研究

作者：卿毅第三军医大学

学位级别：硕士

骨肉瘤是高度恶性的骨原发性肿瘤,由于辅助化疗和辅助放疗的应用,其5年生存率已由20年前的20%提高到50%～65%。放疗是临床治疗肿瘤最常用的方法之一,但有些肿瘤,如骨肉瘤对常规X射线、γ射线不敏感,在正常组织耐受限度内,巨型肿瘤及晚... 详细信息

骨肉瘤是高度恶性的骨原发性肿瘤,由于辅助化疗和辅助放疗的应用,其5年生存率已由20年前的20%提高到50%～65%。放疗是临床治疗肿瘤最常用的方法之一,但有些肿瘤,如骨肉瘤对常规X射线、γ射线不敏感,在正常组织耐受限度内,巨型肿瘤及晚期肿瘤放疗效果较差,有必要寻找一种新的射线以有效地提高肿瘤局部控制率及患者生存率,目前最有希望的射线之一就是中子射线。并且,在放射线杀伤肿瘤细胞的同时,不可避免地会引起正常组织的损伤。因此,探寻增加肿瘤放射敏感性和放射效应的措施成为放射肿瘤学一个非常重要的课题。基因治疗能在增强放射治疗的效应的同时减少放疗的副作用,基因治疗与放疗相结合(基因放疗)是肿瘤治疗学领域一种非常重要的发展趋势。 DNA损伤修复基因,脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/ apyrimidinic endonuclease, APE1),又称氧化还原因子(redox factor-1,ref-1),具有抗细胞凋亡的功能,是低氧诱导细胞凋亡的重要保护因子,推测与肿瘤放射抗拒有关。RNA干扰(RNAi)技术阻断基因表达具有高稳定、高效率和高特异的特点,完全有可能作为一种新的分子生物学工具成为肿瘤基因治疗的新手段。通过RNAi技术敲低(knock down)肿瘤中APE1/ref-1的表达,以期提高放疗的敏感性。本项目应用MTT法、克隆形成分析和碱性彗星分析法检测骨肉瘤细胞受照射后的细胞存活率、形成克隆的能力以及DNA单链损伤情况,并用流式细胞仪检测细胞凋亡,分析放射线对骨肉瘤细胞的杀伤作用。应用RNAi技术,将pSilence APE1质粒转染入骨肉瘤细胞,敲低其APE1基因的表达,探讨APE1 siRNA对锎-252中子射线的增敏作用。通过裸鼠荷瘤实验,荷瘤生长曲线观察和免疫组化等技术,探讨敲低APE1在骨肉瘤细胞的表达对增加放疗敏感性的作用。研究目的 1.探讨锎-252中子射线和铱-192γ射线对HOS细胞的放射敏感性;2.敲低DNA损伤修复基因APE1在HOS细胞中的表达,同时探讨其对锎-252中子射线的放射增敏作用;3.通过肿瘤生长、病理组织学以及免疫组化等技术,观察pSilence APE1对放射

关键词：放射治疗骨肉瘤 RNAi DNA损伤修复基因 APE1 凋亡微血管密度放疗敏感性

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肿瘤血管内介入治疗的基础及临床研究进展

重庆医学 2011年第24期40卷 2453-2456页

作者：谢家印卿毅王东第三军医大学大坪医院肿瘤中心重庆400042

肿瘤综合治疗包括手术、放疗和化疗等，随着影像、微导管和支架等先进技术的发展，介入治疗为过去无法治疗或疗效欠佳的疾病提供新疗法，肿瘤治疗已进入无创或微创时代；数字减影血管造影下的肿瘤血管内介入治疗旨在提高局部肿瘤治疗效... 详细信息

肿瘤综合治疗包括手术、放疗和化疗等，随着影像、微导管和支架等先进技术的发展，介入治疗为过去无法治疗或疗效欠佳的疾病提供新疗法，肿瘤治疗已进入无创或微创时代；数字减影血管造影下的肿瘤血管内介入治疗旨在提高局部肿瘤治疗效果，克服传统治疗如静脉全身化疗的不良反应及放射性损伤大的缺点；术前的肿瘤介入治疗可以降低肿瘤分期、提高手术切除率和生存率，减少术后复发和转移；晚期肿瘤患者介入治疗能达到提高肿瘤患者生活质量及延长总生存时间的目的。因此介入治疗已成为肿瘤综合治疗的重要手段之一。

关键词：肿瘤栓塞胆固醇化学疗法,肿瘤,局部灌注

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优势专业背景下的学科服务研究

pSilence APE1提高骨肉瘤放疗敏感性的动物实验研究

2018年

作者：卿毅曹深艳

本书通过对教育部及浙江省教育厅关于专业教育及优势专业建设的文件精神的解读，在研读优势专业建设任务及考核指标的基础上，对比国内外高校图书馆学科服务的研究现状，结合高校图书馆的功能和定位，深度探讨高校图书馆对接优质院校和... 详细信息

ISBN: (纸本)9787517827702

本书通过对教育部及浙江省教育厅关于专业教育及优势专业建设的文件精神的解读，在研读优势专业建设任务及考核指标的基础上，对比国内外高校图书馆学科服务的研究现状，结合高校图书馆的功能和定位，深度探讨高校图书馆对接优质院校和优势专业建设，探究卓有成效地开展学科服务的方法和路径，以助力学科核心竞争力的提升，助推优质高校和优势专业的建设。

关键词：院校图书馆

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

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汇雅图书（南通市图书馆）

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中国肿瘤临床 2007年第4期34卷 230-233页

作者：卿毅王东仲召阳李增鹏张沁宏第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆市400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆市400042

目的:观察APE1 siRNA表达载体pSilence APE1基因放射治疗对骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:人骨肉瘤细胞9901荷瘤裸鼠30只随机分为3组:对照组、单独放射治疗组和pSilence APE1+放疗联合治疗组。实验治疗第15天处死动物,绘制肿瘤... 详细信息

目的:观察APE1 siRNA表达载体pSilence APE1基因放射治疗对骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:人骨肉瘤细胞9901荷瘤裸鼠30只随机分为3组:对照组、单独放射治疗组和pSilence APE1+放疗联合治疗组。实验治疗第15天处死动物,绘制肿瘤生长曲线,免疫组化SP法检测骨肉瘤细胞APE1蛋白的表达、骨肉瘤细胞的微血管密度和TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡的情况。结果:pSilence APE1+放疗联合治疗组和对照组、单独放射治疗组的肿瘤大小存在显著性差异(P<0.05)。pSilence APE1+放疗联合治疗组肿瘤组织APE1表达显著降低;pSilence APE1+放疗联合治疗组肿瘤微血管密度明显低于对照组和单独放射治疗组(P<0.01),而肿瘤细胞凋亡显著增加(P<0.01)。结论:实验结果表明,pSilence APE1基因放射治疗能显著抑制骨肉瘤的生长。

关键词：骨肿瘤 APEI RNA干扰放射治疗

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内皮抑素治疗人骨肉瘤裸鼠模型的实验研究

中国肿瘤临床 2007年第1期34卷 52-55页

作者：王东仲召阳李增鹏卿毅张沁宏第三军医大学大坪医院病理科重庆市400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆市400042

目的:观察内皮抑素(ES)对裸鼠骨肉瘤皮下移植模型血管生成和肿瘤生长的抑制作用及其机制。方法:Transwell双室模型观察ES对骨肉瘤细胞9901诱导内皮细胞迁徙的影响;随机将30只骨肉瘤荷瘤裸鼠分为对照组、ES低剂量组[0.75mg(kg·d)-1]和... 详细信息

目的:观察内皮抑素(ES)对裸鼠骨肉瘤皮下移植模型血管生成和肿瘤生长的抑制作用及其机制。方法:Transwell双室模型观察ES对骨肉瘤细胞9901诱导内皮细胞迁徙的影响;随机将30只骨肉瘤荷瘤裸鼠分为对照组、ES低剂量组[0.75mg(kg·d)-1]和高剂量组[1.5mg(kg·d)-1],瘤体及瘤体周围注射ES,1次/d,连续给药14d,观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率。肿瘤组织进行病理学观察及免疫组化染色,计数坏死组织百分比,微血管密度以及细胞增殖和凋亡指数;动物处死前3个小时尾静脉注射EF5,激光共聚焦显微镜观察组织缺氧及血管标记。结果:ES低剂量组(350ng·ml-1)和高剂量组(700ng·ml-1)对内皮细胞迁徙有明显抑制作用,且高剂量组明显高于低剂量组(P<0.01);高剂量组和低剂量组平均瘤重明显小于对照组,抑瘤率分别为35.83%和22.92%(P<0.01);正常对照组、低剂量组、高剂量组的坏死百分比分别为2.40%、4.68%和9.52%(P<0.01),细胞增殖指数(PI)分别为66.44%、46.11%和25.11%(P<0.01),细胞凋亡指数(AI)分别为2.69%、7.58%和11.53%(P<0.01)。激光共聚焦观察ES治疗组绿色荧光量减少,血管稀疏;肿瘤细胞缺氧增加,呈弥漫的强红色。结论:ES可显著地抑制骨肉瘤细胞诱导的内皮细胞迁徙,以及人骨肉瘤的生长和发展,且呈剂量依赖效应,其可能机制为抑制血管生成,增加肿瘤细胞缺氧和凋亡。

关键词：骨肿瘤内皮抑素血管生成

pSilence APE1联合中子射线治疗骨肉瘤的体外实验研究

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解放军医学杂志 2007年第7期32卷 722-725页

作者：卿毅王东仲召阳李增鹏张沁宏第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院病理科重庆400042

目的应用双功能基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)小干扰RNA(siRNA)表达载体pSilence APE1“敲低”人骨肉瘤HOS细胞APE1的表达,观察pSilence APE1联合中子放射治疗对HOS细胞生长抑制的协同作用,并探讨其可能机制。方法用脂质体将pSilen... 详细信息

目的应用双功能基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)小干扰RNA(siRNA)表达载体pSilence APE1“敲低”人骨肉瘤HOS细胞APE1的表达,观察pSilence APE1联合中子放射治疗对HOS细胞生长抑制的协同作用,并探讨其可能机制。方法用脂质体将pSilence APE1质粒导入HOS细胞,同时给予不同剂量的锎-252中子射线照射,采用克隆形成分析法测算平均致死剂量(D0)、准域剂量(Dq)值,彗星分析法检测照射后细胞的DNA损伤情况,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果克隆形成分析显示对照组与pSilence APE1转染组HOS细胞经锎-252中子射线照射后的D0值分别为2·80和1·89,Dq值分别为2·66和2·00。分别以2、5、10Gy锎-252中子射线照射对照组与pSilence APE1转染组HOS细胞后,碱性彗星尾力矩分别为6·664±0·648、20·322±1·433、33·909±1·245和7·997±0·542、25·238±1·185、39·191±1·052(P<0·01);细胞凋亡率分别为4·00%、5·91%、9·63%和5·68%、7·55%、13·51%(P<0·05)。结论pSilenceAPE1能显著提高HOS细胞对中子射线的敏感性,促进DNA损伤和细胞凋亡。pSilence APE1基因联合中子放疗可能成为今后骨肉瘤治疗的新方法。

关键词：骨肿瘤 APE1 锎-252中子

淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡的影响及作用机制

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西部医学 2022年第6期34卷 819-823页

作者：邬仁华董猛白娟卿毅李玲成都大学附属医院肿瘤科四川成都610000

目的探讨淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人肝癌Hep-G2细胞;采用MTT比色法检测淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖的影响;将Hep-G2细胞分为:空白对照(Control)组、低剂量(2.5μM/L)组、中剂量(5μM/L... 详细信息

目的探讨淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人肝癌Hep-G2细胞;采用MTT比色法检测淫羊藿素对人肝癌Hep-G2细胞增殖的影响;将Hep-G2细胞分为:空白对照(Control)组、低剂量(2.5μM/L)组、中剂量(5μM/L)组和高剂量(10μM/L)组;蛋白质印记检测增殖、凋亡相关蛋白Ki-67、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达情况;克隆形成实验检测各组肝癌细胞增殖情况;流式细胞仪检测Hep-G2细胞凋亡情况。结果MTT结果显示淫羊藿素对肝癌Hep-G2细胞的IC_(50)为5.38μM/L;与空白对照组相比,低剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05);与低剂量组相比,中剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组肝癌Hep-G2细胞Ki-67蛋白相对表达量、细胞克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达量、Caspase-3蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05)。结论淫羊藿素可以抑制肝癌Hep-G2细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白的表达以及增强caspase-3的活性相关。

关键词：肝癌 Hep-G2细胞淫羊藿素细胞凋亡细胞增殖