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金花茶叶提取物减轻动脉粥样硬化的作用机制

中成药 2022年第9期44卷 2823-2829页

作者：农微韦金锐陈柏承卫智权广西中医药大学广西南宁530200

目的考察金花茶叶提取物减轻动脉粥样硬化的作用机制。方法100μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)趋化THP-1人单核细胞,流式细胞术评估10%金花茶叶提取物含药血清对趋化过程的抑制作用,免疫印迹法检测HUVEC细胞间粘附分子1(ICAM... 详细信息

目的考察金花茶叶提取物减轻动脉粥样硬化的作用机制。方法100μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)趋化THP-1人单核细胞,流式细胞术评估10%金花茶叶提取物含药血清对趋化过程的抑制作用,免疫印迹法检测HUVEC细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管粘附分子1(VCAM-1)、巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)、P-选择素(P-selectin)蛋白表达。高脂饲喂ApoE基因敲除雄性小鼠建立动脉粥样硬化模型,每天灌胃给予生药量5 g/kg的金花茶叶提取物,共8周,病理切片镜检评估其抑制主动脉弓粥样斑块形成的体内药效,免疫印迹法检测主动脉弓内膜组织ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、P-selectin蛋白表达。结果金花茶叶提取物含药血清体外抑制ox-LDL诱导的HUVEC趋化单核细胞,体内减轻动脉粥样硬化小鼠的粥样斑块形成,HUVEC与主动脉弓内膜的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、P-selectin过表达均被抑制。结论金花茶叶提取物可有效抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞趋化单核细胞,减轻动脉粥样斑块形成,其机制可能与下调血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、P-selectin过表达有关。

关键词：金花茶叶提取物动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 血管内皮细胞单核细胞趋化

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症中环氧合酶/脂氧合酶的双重抑制作用

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中国新药杂志 2012年第6期21卷 670-674页

作者：卫智权阎莉邓家刚邓静广西中医学院南宁530001 哈佛大学医学院Dana-Farber癌症研究所波士顿02115

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症中环氧合酶1/2(COX-1/2)、5脂氧合酶(5-LOX)的抑制作用。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(PNS,5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGFH/M/L,200,100和50 mg.kg-1.d-1)组... 详细信息

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症中环氧合酶1/2(COX-1/2)、5脂氧合酶(5-LOX)的抑制作用。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(PNS,5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGFH/M/L,200,100和50 mg.kg-1.d-1)组,每组10只。对照组以外的各组大鼠每周1次尾静脉注射LPS(200μg.kg-1)建立慢性炎症模型,灌胃给药,共4周。第4周末以酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞COX-1/2和5-LOX以及血清前列腺素E2/F2α(PGE2/F2α)、白三烯B4/C4/D4/E4(LT-B4/C4/D4/E4);RT-PCR检测白细胞COX-1/2和5-LOX基因表达。结果:与模型组比较,MGFH和MGFM组白细胞COX-2和5-LOX水平与基因表达以及血清PGE2/F2α和LT-B4/C4/D4/E4水平降低(P<0.01或0.05)。MGFH组白细胞COX-1水平与基因表达低于模型组(P<0.01)。结论:芒果苷对LPS诱导慢性炎症中COX-1/2与5-LOX均有抑制作用。

关键词：芒果苷慢性炎症白细胞环氧合酶脂氧合酶酶抑制剂

芒果苷对脂多糖诱导的慢性炎症大鼠MAPK通路及血清细胞因子的影响

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中草药 2013年第1期44卷 52-58页

作者：卫智权阎莉邓家刚邓静广西中医药大学广西南宁530001 哈佛大学医学院Dana-Farber癌症研究所马萨诸塞州波士顿美国02115

目的探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症大鼠模型中MAPK通路的调控作用及其对血清细胞因子表达谱的影响。方法以间断尾iv小剂量LPS(200μg/kg)制备慢性炎症大鼠模型。模型大鼠随机分为模型组,泼尼松(5 mg/kg)组与芒果苷高、中、低剂量... 详细信息

目的探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症大鼠模型中MAPK通路的调控作用及其对血清细胞因子表达谱的影响。方法以间断尾iv小剂量LPS(200μg/kg)制备慢性炎症大鼠模型。模型大鼠随机分为模型组,泼尼松(5 mg/kg)组与芒果苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每天ig给药1次,共给药4周。第4周给药末,分别以RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测白细胞MAPK通路p38、ERK、JNK基因表达与蛋白磷酸化水平,以抗体微阵列蛋白质芯片检测血清细胞因子表达谱。结果与模型组比较,芒果苷高剂量组白细胞ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化受到明显抑制,血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、中性粒细胞趋化因子1(INC-1)与血小板源性生长因子(PDGF)水平显著降低。结论芒果苷通过调控白细胞MAPK通路ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化,降低血清趋化细胞因子水平,从而发挥抗LPS诱导的慢性炎症作用。

关键词：芒果苷慢性炎症脂多糖 MAPK通路细胞信号转导细胞因子

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芒果苷对慢性炎症MAPK信号通路的影响

中国中药杂志 2011年第13期36卷 1798-1802页

作者：卫智权阎莉邓家刚邓静广西医科大学广西南宁530021 广西中医学院广西南宁530001 哈佛大学医学院Dana-Farber癌症研究所美国马萨诸塞州波士顿02115

目的:探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg.kg-1.d-1组与芒果苷200,100,50 mg.kg-1.d-1组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血... 详细信息

目的:探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg.kg-1.d-1组与芒果苷200,100,50 mg.kg-1.d-1组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1);RT-PCR检测白细胞MAPK信号通路p38,ERK,JNK基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg.kg-1组全血白细胞总数与血清TNF-α,IL-6,sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞ERK,JNK基因表达下调(P<0.05),p38基因表达无统计学差异。结论:芒果苷显著抑制LPS诱导慢性炎症的作用机制与其下调MAPK信号通路中ERK,JNK基因表达而降低炎症因子水平有关。

关键词：芒果苷慢性炎症 MAPK信号通路基因表达

芒果苷调控单核细胞NF-κB(P65)与IκBα表达对慢性支气管炎大鼠的保护作用

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药学学报 2014年第5期49卷 596-601页

作者：卫智权阎莉邓家刚邓静广西中医药大学广西南宁530001 Dana-Farber癌症研究所、哈佛大学医学院美国波士顿02115

研究芒果苷对香烟烟熏所致慢性支气管炎大鼠外周血单核细胞NF-κB(P65)与IκBα表达的影响及其组织保护作用。以香烟烟熏建立慢性支气管炎大鼠模型。分别以实时荧光RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞NF-κB(P65)、IκBα的mRNA与蛋白表达,... 详细信息

研究芒果苷对香烟烟熏所致慢性支气管炎大鼠外周血单核细胞NF-κB(P65)与IκBα表达的影响及其组织保护作用。以香烟烟熏建立慢性支气管炎大鼠模型。分别以实时荧光RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞NF-κB(P65)、IκBα的mRNA与蛋白表达,ELISA法检测血清hs-CRP、TNF-α,肺组织HE染色镜检病理评分。结果显示,芒果苷显著抑制单核细胞NF-κB(P65)的mRNA与蛋白表达,上调IκBα的mRNA与蛋白表达,降低血清hs-CRP、TNF-α水平,减轻细支气管慢性炎症损伤。结果提示,芒果苷可显著减轻香烟烟熏引起的慢性细支气管炎症,此保护作用可能与其调控单核细胞NF-κB(P65)、IκBα的表达有关。

关键词：芒果苷慢性支气管炎 NF—kB(P65) IkBa 单核细胞

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番茄叶水提物对急性炎症氧化应激的拮抗作用

中国实验方剂学杂志 2015年第6期21卷 131-134页

作者：卫智权邓家刚阎莉广西中医药大学南宁530001

目的:探讨番茄叶水提物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性炎症所致氧化应激的拮抗作用。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组与番茄叶水提物3.19,1.59,0.80g·kg-1·d-1组,连续灌胃给药10d,每天1次。末次给药后以腹腔注射L... 详细信息

目的:探讨番茄叶水提物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性炎症所致氧化应激的拮抗作用。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组与番茄叶水提物3.19,1.59,0.80g·kg-1·d-1组,连续灌胃给药10d,每天1次。末次给药后以腹腔注射LPS(4mg·kg-1)建立急性炎症模型。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶1(GSH-Px-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血白细胞CuZn-SOD,GSH-Px-1基因表达水平。结果:3.19,1.59g·kg-1·d-1番茄叶水提物可明显提高急性炎症大鼠外周血白细胞CuZn-SOD,GSH-Px-1基因表达以及血清CuZn-SOD,GSH-Px-1水平,显著降低血清TNF-α,IL-6水平。结论:番茄叶水提物可显著抑制LPS诱导的大鼠急性炎症及其所致氧化应激。

关键词：番茄叶水提物急性炎症脂多糖氧化应激基因表达

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芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症的抗炎作用

中药药理与临床 2011年第2期27卷 43-45页

作者：卫智权邓家刚阎莉包传红广西医科大学南宁530021 广西中医学院南宁530001

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清... 详细信息

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),RT-PCR检测白细胞核转录因子κB(NF-κB)基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg/kg组全血白细胞总数与血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞NF-κB基因表达下调(P<0.05)。结论:芒果苷可显著抑制LPS诱导的慢性炎症,其作用机制与其下调白细胞NF-κB基因表达而降低炎症因子水平有关。

关键词：芒果苷慢性炎症抗炎作用核转录因子κB

芒果苷对慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的影响

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 482-486页

作者：卫智权邓家刚阎莉邓静广西中医药大学广西南宁530001 Dana-Farber癌症研究所哈佛大学医学院马萨诸塞州波士顿美国02115

目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、... 详细信息

目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGF-H、MGF-M、MGF-L,200、100、50 mg.kg-1.d-1)组,灌胃给药,共4周。第4周末分离外周血单核细胞并经磁珠分选纯化,分别以RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞髓样分化因子88的表达水平。结果与模型组比较,MGFH组外周血单核细胞髓样分化因子88过表达被明显抑制,全血白细胞计数与血清超敏C反应蛋白水平明显降低。结论芒果苷可抑制脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88的过表达,可能与其抗炎作用有关。

关键词：芒果苷慢性炎症髓样分化因子88 丝裂原激活的蛋白激酶单核细胞脂多糖

青藤碱增加配对免疫球蛋白受体B表达抑制巨噬细胞经典活化

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药学学报 2021年第6期56卷 1644-1652页

作者：卫智权包传红陈仪新阎莉广西中医药大学广西高校壮医方药基础与应用研究重点实验室广西南宁530001 广西中医药大学广西中药药效研究重点实验室广西南宁530200

本研究以体外实验探讨青藤碱通过上调配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PIR-B)的表达水平而抑制巨噬细胞的经典活化。以脂多糖与γ干扰素联合刺激建立巨噬细胞经典活化细胞模型。分别以实时荧光逆转录-聚... 详细信息

本研究以体外实验探讨青藤碱通过上调配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PIR-B)的表达水平而抑制巨噬细胞的经典活化。以脂多糖与γ干扰素联合刺激建立巨噬细胞经典活化细胞模型。分别以实时荧光逆转录-聚合酶链反应与蛋白免疫印迹方法检测细胞PIR-B的基因与蛋白表达,以酶联免疫吸附测定法检测培养上清液肿瘤坏死因子α与白细胞介素8,流式细胞术检测M1巨噬细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察PIR-B原位表达。结果显示,青藤碱显著增加PIR-B表达,明显减少M1巨噬细胞百分比,降低培养上清液肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平。以上结果提示,青藤碱可显著抑制巨噬细胞经典活化,其机制可能与其增加巨噬细胞的PIR-B表达有关,此药理作用有助于解释青藤碱治疗类风湿性关节炎的药效机制。

关键词：青藤碱类风湿性关节炎配对免疫球蛋白受体B 巨噬细胞经典活化 M1巨噬细胞