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第四军医大学学报 2008年第12期29卷 1067-1070页

作者：胡兰许峰李静方芳匡凤梧王兴勇卢仲毅重庆医科大学附属儿童医院重症监护室重庆400014

目的:观察高氧暴露下肺组织细胞凋亡和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对高氧诱导的肺细胞凋亡的调控机制.方法:48只3 wk龄Wistar大鼠随机分为空气对照组、高氧暴露3,7,14d组、空气+JNK抑制剂干预... 详细信息

目的:观察高氧暴露下肺组织细胞凋亡和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对高氧诱导的肺细胞凋亡的调控机制.方法:48只3 wk龄Wistar大鼠随机分为空气对照组、高氧暴露3,7,14d组、空气+JNK抑制剂干预组、高氧暴露7 d+JNK抑制剂干预组.光镜下观察肺组织病理学改变,末端标记法(TUNEL)分析肺组织细胞凋亡的变化,免疫组化检测肺组织p-JNK的表达分布,Western Blot检测肺组织p-JNK蛋白质的表达含量.结果:与空气对照组比较,高氧暴露各时间点组肺组织出现典型急、慢性肺损伤的病理学改变,肺组织细胞凋亡指数和p-JNK蛋白表达含量均显著增加(P<0.05),肺组织p-JNK阳性细胞明显增多.JNK抑制剂SP600125在空气和高氧暴露下均能明显阻断JNK的激活(P<0.05),SP600125干预后高氧暴露肺组织细胞凋亡指数显著减少(P<0.05).结论:细胞凋亡是高氧肺损伤的一个重要病理组织学特点.JNK信号转导通路在高氧肺损伤中被激活,可能发挥促细胞凋亡效应.

关键词： c-Jun氨基末端激酶氧/毒性肺/损伤细胞凋亡

危重患儿血清磷脂酶A2含量、活性检测及意义

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危重患儿血清磷脂酶A2含量、活性检测及意义

内毒素诱导的大鼠急性肺损伤与Th1/Th2类细胞因子失衡

2000年全国危重病急救医学学术会议

作者：王兴勇卢仲毅匡凤梧重庆医科大学儿童医院

越来越多的研究表明,磷脂酶A(PLA)可能是危重病发生发展过程中的重要介质和调节酶.在危重病状态下,细菌、病毒、内毒素、氧自由基、缺血再灌注损伤及创伤时,PLA被激活并异常表达,水解磷脂释放一系列脂类介质如花生四烯酸(AA),前列腺素(...

越来越多的研究表明,磷脂酶A(PLA)可能是危重病发生发展过程中的重要介质和调节酶.在危重病状态下,细菌、病毒、内毒素、氧自由基、缺血再灌注损伤及创伤时,PLA被激活并异常表达,水解磷脂释放一系列脂类介质如花生四烯酸(AA),前列腺素(PG)、血小板活化因子(PAF),造成危重重病组织细胞进一步损伤,使受累组织器官损伤加重,甚至发展为多器官功能不全(MODS)或多系统器官功能衰竭(MSOF).PLA活力增高多是导致组织细胞损伤的重要原因之一,但PLA含量是否与其活力相关?至今尚无确切的报道.我们参照PLA活性测定法,采用ELISA法检测血清PLA含量并分析其相关性及其在危重病中的作用及意义.

关键词：

来源： cnki会议评论

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中华急诊医学杂志 2004年第2期13卷 88-90,i002页

作者：张明静王兴勇卢仲毅匡凤梧许峰后勤工程学院医院重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院

目的　探讨内毒素诱导的肺损伤与Th1/Th2平衡的关系。方法　采用颈静脉注入 ,LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN γ、IL 4水平及IFN γ/IL 4比值。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血... 详细信息

目的　探讨内毒素诱导的肺损伤与Th1/Th2平衡的关系。方法　采用颈静脉注入 ,LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN γ、IL 4水平及IFN γ/IL 4比值。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN γ水平和IFN γ/IL 4比值明显升高 (P0 0 5 ) ,肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS诱导的肺损伤。

关键词：内毒素大鼠急性肺损伤 Th1/Th2 细胞因子失衡检测单个核细胞 IFN-γ IL-4

高氧性肺损伤中MAPK信号途径的表达及其作用机制

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第四军医大学学报 2007年第12期28卷 1061-1064页

作者：谭利平许峰匡凤梧方芳卢仲毅王兴勇重庆医科大学附属儿童医院急诊科重庆400014

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路三亚族ERK,p38,JNK在大鼠高氧性肺损伤动物模型中的表达及作用.方法:24只3周龄Wistar大鼠随机分成4组:空气对照组和高氧暴露3,7和14d组,每组动物6只.高氧暴露组置于常压高氧仓中(O2≥95%),空... 详细信息

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路三亚族ERK,p38,JNK在大鼠高氧性肺损伤动物模型中的表达及作用.方法:24只3周龄Wistar大鼠随机分成4组:空气对照组和高氧暴露3,7和14d组,每组动物6只.高氧暴露组置于常压高氧仓中(O2≥95%),空气对照组置于常压空气中(O2=21%).光镜下观察肺组织病理学改变,采用二步法免疫组化检测磷酸化ERK,p38,JNK在肺组织中的分布.WesternBlot检测磷酸化MAPK蛋白表达变化.结果:高氧暴露3,7d组出现急性肺损伤的典型病理学特征,高氧暴露14d组肺间质及纤维细胞增生明显.免疫组化显示空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量磷酸化ERK,p38,JNK阳性表达,高氧暴露组则阳性细胞明显增多,广泛分布于肺内细胞中:肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞,p38阳性表达尤多见于炎性细胞中.WesternBlot显示高氧暴露组较空气对照组磷酸化蛋白表达明显增强,ERK,JNK高氧暴露7d组表达最强(P<0.05),p38在高氧暴露14d组表达最为明显(P<0.05).结论:高浓度氧可激活MAPK信号途径,磷酸化ERK,p38,JNK在高氧损伤肺组织表达明显增加,MAPK三亚族ERK,p38,JNK活性变化在时间上并不具有同步性.

关键词：高氧症急性病肺/损伤 MAP激酶信号系统 ROS

内毒素休克性肺损伤与IFN-γ/IL-4失衡

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重庆医科大学学报 2004年第1期29卷 15-17页

作者：张明静王兴勇卢仲毅匡凤梧重庆医科大学儿科学院重庆400014

目的 :探讨内毒素休克肺损伤与TH1/TH2平衡的关系。方法 :采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN -γ、IL - 4水平及IFN -γ/IL - 4比值。结果 :与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周... 详细信息

目的 :探讨内毒素休克肺损伤与TH1/TH2平衡的关系。方法 :采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN -γ、IL - 4水平及IFN -γ/IL - 4比值。结果 :与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN -γ水平 ,IFN -γ/IL - 4比值明显升高 (P 0 .0 5 ) ,肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论 :LPS休克肺损伤时 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡。

关键词：急性肺损伤 Th1/rh2 内毒素休克细胞因子

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在高氧性肺损伤中的变化

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实用儿科临床杂志 2004年第10期19卷 842-844,i002页

作者：刘成军许峰匡凤梧党润卢仲毅王兴勇重庆医科大学儿童医院重庆400014

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在高氧性肺损伤中表达及意义。方法幼年Wistar大鼠32只,随机分为空气组和高氧组,并于高氧暴露3、7、14 d后用免疫组织化学方法(SABC)观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在肺组织中... 详细信息

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在高氧性肺损伤中表达及意义。方法幼年Wistar大鼠32只,随机分为空气组和高氧组,并于高氧暴露3、7、14 d后用免疫组织化学方法(SABC)观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在肺组织中的分布,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 mRNA在肺组织中表达,此外对支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透系数、肺湿／干重比(W／D)及肺组织病理学改变也进行对比分析。结果高氧组3 d时肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,7 d时进一步加重,14 d时间质细胞增生,肺间隔明显增宽,出现肺纤维化倾向。W／D值、肺通透系数和BALF蛋白含量在3、7、14 d均明显高于空气组(P均<0.05)。免疫组化法示MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在正常肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞呈弱阳性表达,高氧组3 d时肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、巨噬细胞、肺泡间质细胞均呈强阳性表达,7、14 d表达更广泛。与空气组相比,高氧3 d时MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平明显增加,7 d时最显著,14 d开始下降(P均<0.05),而TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达却持续增加,14 d时仍无明显下降(P均<0.05)。高氧暴露后MMP-2／TIMP-2、MMP-9／TIMP-1比值亦增加,其中7 d时最为显著,14 d开始下降。

关键词：基质金属蛋白酶高氧肺损伤

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儿科急诊室心肺复苏186例分析

重庆医学 1998年第2期27卷 102-103页

作者：匡凤梧赵平王兴勇卢仲毅费德群重庆医科大学儿童医院急诊科 400014 宜昌市第-人民医院

急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究

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急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究

以加强医患沟通制为契机促进现代医院服务的建立与发展

2003年全国危重病急救医学学术会议

作者：匡凤梧何勇许峰卢仲毅王兴勇重庆医科大学附属儿童医院PICU

目的:探讨内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)发病机理中,肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)变化趋势。方法:成年Wistar大鼠56只,随机分为对照组(NS组)和肺损伤组(ALI组),肺损伤组采用IPS诱导建立ALI模型。用定磷法和高效液相色谱...

目的:探讨内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)发病机理中,肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)变化趋势。方法:成年Wistar大鼠56只,随机分为对照组(NS组)和肺损伤组(ALI组),肺损伤组采用IPS诱导建立ALI模型。用定磷法和高效液相色谱法动态监测了NS组和ALI组第1、3、5、7h大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总磷脂(TPL)和磷脂各组分,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肺组织SP-A、SP-BmRNA的表达情况。此外对肺系数(肺干湿/重比)、BALF中蛋白含量、动脉血PaO2以及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结果:与NS组比较,ALI组动脉PaO2进行性下降,不同时间点的病理切片均显示出肺间质水肿、炎性细胞浸润、肺泡出血。肺系数在1、3、5、7h明显低于NS组(P<0.05),BALF蛋白含量在1、3、5、7hr明显高于NS组(P<0.05)。BALF中TPL在1、3、5、7h明显低于NS组(P<0.05),卵磷酯胆碱(PC)在3、5、7hr明显低于NS组(P<0.05),两者呈进行性下降趋势;溶血卵磷脂(LPC)在1、3、5、7hr明显高于NS组(P<0.05),呈进行性升高趋势。肺组织SP-A、SP-BmRNA表达在3、5、7hr明显低于NS组(P<0.05)。结论:ALI存在PS的代谢改变,主要表现在TPL的下降和磷脂组分的改变(PC下降、LPC增高),以及SP-A、SP-BmRNA的表达降低,PS含量的降低和组分的改变是导致难以纠正的低氧血症重要原因之一。

关键词：

来源： cnki会议评论

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实用儿科临床杂志 2002年第S1期17卷 24-26页

作者：卢仲毅重庆医科大学儿童医院 400014