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去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞周期的影响

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肿瘤防治研究 2000年第1期27卷 1-3页

作者：郭德玉陈意生卞修武辛榕第三军医大学基础部病理学教研室重庆400038

目的　观察去甲二氢愈创木酸 (NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG 4 4细胞周期的影响。方法　采用细胞培养、免疫组化、细胞计数及流式细胞仪检测等技术方法。结果　①在 2 0 0 μM浓度范围内 ,NDGA对SHG 4 4细胞增殖有抑制作用 ,使细胞增... 详细信息

目的　观察去甲二氢愈创木酸 (NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG 4 4细胞周期的影响。方法　采用细胞培养、免疫组化、细胞计数及流式细胞仪检测等技术方法。结果　①在 2 0 0 μM浓度范围内 ,NDGA对SHG 4 4细胞增殖有抑制作用 ,使细胞增殖受阻于G1→S期 ,且这种作用与浓度呈正相关 ;②在NDGA处理 96小时内 ,NDGA对SHG 4 4细胞的增殖抑制作用以处理后 2 4小时最明显 ;③NDGA处理后 ,SHG 4 4细胞cyclinD1和CDK4 蛋白表达减弱 ,p16蛋白表达增强。结论　NDGA对SHG 4 4细胞周期有明显的增殖抑制作用 ,且这种作用可能与CDK4 蛋白激酶活性降低有关。

关键词：胶质瘤脑肿瘤 NDGA 细胞周期

去甲二氢愈创木酸抗血管生成的鸡胚绒毛尿囊膜实验观察

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中华病理学杂志 2000年第2期29卷 128-129页

作者：孙慧勤陈意生史景泉卞修武邹仲敏第三军医大学西南医院病理学研究所重庆400038 第三军医大学西南医院复合伤研究所重庆400038

大鼠肝癌变过程中几种癌基因的原位表达及c-Ha-ras1点突变的研究

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第三军医大学学报 2001年第3期23卷 308-311页

作者：张新立史景泉卞修武第三军医大学附属西南医院病理学研究所重庆400038

目的　研究大鼠肝癌变过程中几种癌基因的表达和c Ha ras 1点突变。方法　通过DEN诱发癌变启动模型和肝癌模型 ,应用免疫组化、原位杂交和MDT PCR SSCP分别观测癌基因的表达和c Ha ras1点突变。结果　c Ha ras和c myc基因的过表达参与... 详细信息

目的　研究大鼠肝癌变过程中几种癌基因的表达和c Ha ras 1点突变。方法　通过DEN诱发癌变启动模型和肝癌模型 ,应用免疫组化、原位杂交和MDT PCR SSCP分别观测癌基因的表达和c Ha ras1点突变。结果　c Ha ras和c myc基因的过表达参与了肝癌变的全过程 ,其中c Ha ras的过表达与癌前嗜碱性肝细胞灶、c myc基因的过表达与卵圆细胞增殖关系密切。IGF Ⅱ基因的过表达对癌前肝细胞增生灶 /结节向肝细胞癌的演进起重要作用。fms基因过表达仅与个别大鼠肝细胞癌有关。结论　大鼠肝癌变过程与c Ha ras、c myc、IGF Ⅱ和fms基因的过表达及c Ha ras1点突变有关。

关键词：肝癌变癌基因单链构像多态件 c-Ha-ras1 基因点突变原位表达

NDGA诱导人胶质瘤细胞株分化过程中基因组甲基化及甲基转移酶的变化及意义

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第三军医大学学报 2003年第4期25卷 283-286页

作者：卢佳友卞修武赵雯徐承平蒋雪峰第三军医大学附属西南医院病理学研究所重庆400038

目的　了解去甲二氢愈创木酸 (Nordihydroguaiareticacid ,NDGA)处理前后两种人胶质瘤细胞系CHG 5、SHG 4 4甲基转移酶 (DNAmethyltransferase ,DNMT)活性、DNMTmRNA表达和基因组甲基化程度的改变。方法　以NDGA处理人恶性胶质瘤细胞系C... 详细信息

目的　了解去甲二氢愈创木酸 (Nordihydroguaiareticacid ,NDGA)处理前后两种人胶质瘤细胞系CHG 5、SHG 4 4甲基转移酶 (DNAmethyltransferase ,DNMT)活性、DNMTmRNA表达和基因组甲基化程度的改变。方法　以NDGA处理人恶性胶质瘤细胞系CHG 5及SHG 4 4,观察两种细胞增殖和分化状态 ;采用同位素微量示踪法测定甲基转移酶活性和基因组DNA甲基化程度 ;应用RT PCR法测定DNMTmRNA表达水平。结果　NDGA处理后两种细胞增殖速度明显减缓 ,分化水平升高 ;DNMT活性显著降低、基因组甲基化程度明显升高 ;而DNMTmRNA改变不明显。结论　NDGA能抑制甲基转移酶的活性 ,升高基因组甲基化水平 ,这些作用可能与其诱导恶性胶质细胞瘤分化的机制有关。

关键词：胶质瘤去甲二氢愈创木酸 NDGA 甲基化细胞增殖 CHC-5 SHC-44 甲基转移酶

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正常血管和肿瘤血管生成的调节机制研究进展

中华病理学杂志 2000年第3期29卷 224-226页

作者：孙慧勤邹仲敏卞修武陈意生史景泉第三军医大学西南医院病理学研究所重庆400038

VEGF与肿瘤血管生成及抗血管生成基因治疗

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 1999年第6期19卷 444-446页

作者：姚莉卞修武第三军医大学基础部病理学教研室 400038

ＶＥＧＦ是一种重要的血管生成因子，已发现许多生长因子如ＥＧＦ，ＰＤＧＦＢＢ，ｂＦＧＦ，ＴＧＦβ等都是通过诱导ＶＥＧＦ的表达而起作用的。ＶＥＧＦ可改变内皮细胞基因的活化形式，增强血管通透性，诱导血管生成。目前抗血... 详细信息

ＶＥＧＦ是一种重要的血管生成因子，已发现许多生长因子如ＥＧＦ，ＰＤＧＦＢＢ，ｂＦＧＦ，ＴＧＦβ等都是通过诱导ＶＥＧＦ的表达而起作用的。ＶＥＧＦ可改变内皮细胞基因的活化形式，增强血管通透性，诱导血管生成。目前抗血管生成基因治疗是肿瘤治疗研究的热点，大多数肿瘤表达高水平ＶＥＧＦ，且其表达与肿瘤的恶性程度呈正相关。

关键词：内皮生长因子新生血管化基因疗法肿瘤

去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞增殖、分化和凋亡的影响

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中华实验外科杂志 2001年第6期18卷 493-495页

作者：郭德玉陈意生卞修武史景泉辛榕第三军医大学西南医院病理学研究所重庆400038

目的　观察去甲二氢愈创木酸 (NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG 44细胞增殖、分化和凋亡的影响。方法　采用噻唑蓝 (MTT )法、流式细胞仪法检测细胞增殖抑制的情况 ,利用光镜和电镜观察、免疫组织化学及原位末端标记法 (TUNEL)法检测培养... 详细信息

目的　观察去甲二氢愈创木酸 (NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG 44细胞增殖、分化和凋亡的影响。方法　采用噻唑蓝 (MTT )法、流式细胞仪法检测细胞增殖抑制的情况 ,利用光镜和电镜观察、免疫组织化学及原位末端标记法 (TUNEL)法检测培养细胞分化和凋亡的情况。结果　在 2 0 0 μmol/L浓度范围内 ,NDGA可使SHG 44细胞增殖受阻于G1→S期 ,且NDGA液浓度越高 ,这种作用越明显 ,即呈明显的剂量依赖性 ;光镜和电镜观察、免疫组织化学结果显示 ,NDGA对SHG 44细胞有明显的诱导分化作用 ;TUNEL法检测结果显示 ,一定浓度的NDGA处理SHG 44细胞 12～ 96h ,均可诱导SHG 44细胞发生凋亡 ,且随着作用时间的延长 ,凋亡细胞数增加越明显。结论　NDGA对SHG 44细胞有明显的增殖抑制、诱导分化和促进凋亡作用 ,但其确切机制有待进一步深入研究。

关键词：去甲二氢愈创木酸脑胶质瘤诱导分化脱噬作用细胞凋亡细胞增殖 NDGA

肿瘤干细胞:肿瘤异质性的来源与精准医学的挑战

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肿瘤干细胞:肿瘤异质性的来源与精准医学的挑战

犬严重烧伤早期颅内压动态变化对脑水肿形成的影响

中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：卞修武陆军军医大学第一附属医院全军临床病理学研究所

成体干细胞的变异可形成肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSCs)。目前认为,肿瘤的产生、发展、转移、复发的关键"种子"是CSCs。CSCs通过自我更新、趋异性分化、高度成瘤和抵抗治疗等能力,不断演变、发展形成异质性肿瘤成分。肿瘤异质性(t...

成体干细胞的变异可形成肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSCs)。目前认为,肿瘤的产生、发展、转移、复发的关键"种子"是CSCs。CSCs通过自我更新、趋异性分化、高度成瘤和抵抗治疗等能力,不断演变、发展形成异质性肿瘤成分。肿瘤异质性(tumor heterogeneity)是指肿瘤在生长过程中,肿瘤细胞经过多次分裂增殖,呈现出基因改变、分子生物学等方面发生变化,从而使肿瘤的生长速度、侵袭转移能力、对药物治疗和放疗的敏感性、预后等各方面产生差异性。这种异质性既包括肿瘤细胞异质性,也包括肿瘤间质成分(如血管)异质性;体现于同一原发瘤的不同区域之

关键词：

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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第三军医大学学报 2004年第12期26卷 1105-1107页

作者：孙建森黎海涛应大君卞修武何保斌第三军医大学基础医学部解剖学教研室重庆市生物力学实验室重庆400038 第三军医大学西南医院放射科重庆400038 第三军医大学西南医院病理科重庆400038 第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的　探讨严重烧伤早期颅内压变化与脑水肿形成的关系。方法　 2 6只犬随机分为对照组 (n =6)和致伤组 (伤后 6、12、18、2 4h组 ,各组n =5 )。采用体表烧伤法将致伤组犬制成 5 0 %TBSAⅢ度创面 ,以建立严重烧伤早期脑水肿模型。对各... 详细信息

目的　探讨严重烧伤早期颅内压变化与脑水肿形成的关系。方法　 2 6只犬随机分为对照组 (n =6)和致伤组 (伤后 6、12、18、2 4h组 ,各组n =5 )。采用体表烧伤法将致伤组犬制成 5 0 %TBSAⅢ度创面 ,以建立严重烧伤早期脑水肿模型。对各组颅内压变化进行动态测定 ,并与电镜病理组织学和脑含水量变化进行对比分析。结果　伤后 6h组颅内压开始出现变化 ,且随时间迁延逐渐加重 ,于伤后 2 4h组达峰值。此时脑含水量增加显著 ,病理组织表现为明显的脑水肿改变。

关键词：烧伤脑水肿颅内压