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补阳还五汤通过小窝蛋白1调控Shh信号通路促进脑缺血后星形胶质细胞转分化

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中草药 2024年第3期55卷 811-821页

作者：陈博威欧阳银曾繁佐刘英飞田丰铭徐雅倩易健刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中医药研究院湖南长沙410006

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/... 详细信息

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/kg)组和丁苯酞(54 mg/kg)组,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制脑缺血模型,给予药物干预21 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生(WT)小鼠及Cav1−/−(KO)小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤(18.5 g/kg)组,造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用MCAO法制备脑缺血模型,给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物(smootened,Smo)及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli1)的蛋白表达,qRT-PCR法检测神经分化因子acoete-scute同系物1(achaete-scute complex homolog 1,Ascl1)、神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经源性分化因子2(neurogenic differentiation 2,NeuroD2)、神经元素1(neurogenin-1,Ngn1)、神经元素2(neurogenin-2,Ngn2)及配对盒基因2(paired box gene 2,Pax2)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤各剂量组及丁苯酞组的神经行为学评分显著降低(P<0.05、0.01),缺血侧皮质区病理损伤明显改善,NeuN表达明显上升(P<0.05、0.01)。此外,补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤中剂量组的神经行为学评分及NeuN的表达有显著差异(P<0.01),而补阳还五汤中、高剂量组及丁苯酞组之间无明显差异。与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质区EGFP-NeuN共定位明显增加(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显上升(P<0.05、0.01),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显上升(P<0.05、0.01)。与WT模型组及WT补阳还五汤组比较,KO模型组及KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质EGFP-NeuN共定位明显下降(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显下降(P<0.05),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显下降(P<0.05、0.01)。结论补阳还五汤能够促进脑缺血后星形胶质细胞向神经元转分化,其作用机制可能与通过Cav1调控Shh信号通路,上调各神经分化因子的表达有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血星形胶质细胞转分化小窝蛋白1 Shh信号通路黄芪甲苷Ⅳ 芒柄花素阿魏酸芍药内酯苷

补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

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中药新药与临床药理 2024年第5期35卷 667-673页

作者：欧阳银陈博威刘英飞曾繁佐易健田丰铭刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410000 湖南省中医药研究院湖南长沙410000

目的探究补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及补阳还五汤低、中、高剂量组。采用短暂性大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,补阳... 详细信息

目的探究补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及补阳还五汤低、中、高剂量组。采用短暂性大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,补阳还五汤低、中、高剂量组予不同剂量补阳还五汤灌胃(6.413、12.825、25.65 g·kg-1),丁苯酞(NBP)组予丁苯酞灌胃(54 mg·kg-1),假手术组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。对大鼠进行神经行为学评分,HE染色观察大脑病理变化,试剂盒检测缺血侧磷酸胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、甘油二酯(DAG)、游离脂肪酸(FFA)含量,RT-qPCR和WesternBlot法检测环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)中mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);缺血侧皮质出现病理形态损伤;PC、PE含量降低,DAG、FFA含量升高(P<0.01);cAMP的mRNA升高(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤低剂量组神经功能缺损评分降低(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);各给药组细胞排列相对规整,细胞间隙减小,正常细胞增多;补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组PC、PE明显升高,DAG、FFA明显降低(P<0.01);补阳还五汤低剂量组PC升高,FFA、DAG明显降低(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤低剂量组PPARγ的mRNA表达升高(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组cAMP、PKA、PPARγ的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与调控cAMP/PKA/PPARγ信号通路关键因子的表达,调节脂质代谢有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血再灌注 cAMP/PKA/PPARγ信号通路脂质代谢神经保护大鼠

养阴宁神方对去势小鼠海马神经元突触的可塑性调节

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湖南中医药大学学报 2024年第1期44卷 30-37页

作者：雷华娟田丰铭易健邓涓李梓欧戴金城郭芬乐李乐刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院麻醉科湖南长沙410007 长沙医学院湖南长沙410219 湖南省中医药研究院湖南长沙410013 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054

目的观察养阴宁神方对雌性小鼠去势后认知功能的影响。方法将60只C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组,模型组,雌激素组,低、中、高剂量组,每组10只。假手术组仅切开皮肤和腹膜,不摘除小鼠的卵巢;其余各组均进行双侧卵巢切除术。假手术组... 详细信息

目的观察养阴宁神方对雌性小鼠去势后认知功能的影响。方法将60只C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组,模型组,雌激素组,低、中、高剂量组,每组10只。假手术组仅切开皮肤和腹膜,不摘除小鼠的卵巢;其余各组均进行双侧卵巢切除术。假手术组、模型组均给予等容量的生理盐水(0.1 mL/10 g),雌激素[雌二醇(estradiol,E2),0.09 mg/kg]组及低剂量组(9.459 g/kg)、中剂量组(18.459 g/kg)、高剂量组(36.99 g/kg)灌胃药液,均灌胃3周。记录小鼠术后伤口愈合时间,去势前、去势1周、去势4周进行水迷宫潜伏实验和穿梭实验测试小鼠的学习记忆功能。采用ELISA法测定血清E2含量;HE染色观察小鼠海马神经元的形态;尼氏染色观察海马神经尼氏染色阳性细胞的数量;共聚焦显微镜下观察小鼠海马神经元细胞超微结构情况。结果与假手术组相比,模型组伤口愈合时间延长(P<0.05);与模型组、雌激素组及低、高剂量组比较,中剂量组伤口愈合时间缩短(P<0.05)。去势1周,与假手术组比较,模型组、雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05);与模型组相比,雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期缩短、穿梭次数增加(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组E2浓度明显降低(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组E2浓度明显增高(P<0.01)。尼氏染色显示,与假手术组比较,模型组尼氏阳性细胞数减少(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组尼氏阳性细胞数增加(P<0.01)。HE染色显示,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组锥体神经元增多,且突起明显;模型组锥体神经元较少、颗粒细胞较多。共聚焦显微镜下见,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组海马神经元囊泡和突触粗面内质网结构增多;模型组海马神经元囊泡和突触减少。结论养阴宁神方可能通过提高血浆E2水平、改善海马神经元突触形态和功能可塑性、增加去势小鼠的认知功能,从而发挥脑保护作用。

关键词：养阴宁神方去势雌激素海马神经元突触可塑性

三补方对自然衰老小鼠认知功能及脂质过氧化损伤的影响

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湖南中医药大学学报 2024年第3期44卷 357-364页

作者：王小菊王智贤张文将易健陈博威盛望李宇翔刘柏炎王行宽湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208 陕西中医药大学陕西咸阳712046 湖南省中医药研究院湖南长沙410006

目的观察三补方对自然衰老小鼠认知功能的影响,探讨潜在病理因素和三补方(Sanbu Decoction,SBD)的作用及其可能作用机制。方法18只18月龄自然衰老健康SPF级野生型C57BL/6小鼠,雌雄各半,随机分为衰老组(WT-Aged)、多奈哌齐组(WT-Donepez... 详细信息

目的观察三补方对自然衰老小鼠认知功能的影响,探讨潜在病理因素和三补方(Sanbu Decoction,SBD)的作用及其可能作用机制。方法18只18月龄自然衰老健康SPF级野生型C57BL/6小鼠,雌雄各半,随机分为衰老组(WT-Aged)、多奈哌齐组(WT-Donepezil)、三补方组(WT-SBD),另选6只3月龄小鼠为青年对照组(WT-Young)。WT-Young小鼠不灌胃,WT-Aged小鼠用蒸馏水灌胃,其余用相应药物处理,灌胃45 d。灌胃结束前6日采用水迷宫实验,记录潜伏期时间、穿越平台次数和平台所在象限游泳路程。用HE染色观察海马神经元形态变化,免疫组织化学法测定小鼠脑海马组织Tau、p-Tau、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经上皮干细胞蛋白(neuroepithelial stem cell protein,Nestin)表达水平,检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与WT-Young相比,第2日起WT-Aged逃逸潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和平台所在象限经过的路程减少(P<0.05);与WT-Aged相比,WT-Donepezil第3~5日和WT-SDB第4~5日逃逸潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数和在平台所在象限经过的路程增多(P<0.05)。WT-Aged小鼠出现海马神经元排列紊乱和大面积的神经元坏死,细胞质嗜酸性增强,细胞核固缩、溶解、消失。与WT-Aged小鼠相比,WT-Donepezil和WT-SDB小鼠神经元损伤减少,排列较为紧密,退化固缩的细胞数量则明显减少,少部分细胞可见核固缩及细胞浆嗜酸性变。与WT-Young相比,WT-Aged Tau、p-Tau和GFAP表达增多(P<0.05),Nestin表达减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05)。与WT-Aged相比,WT-Donepezil和WT-SDB p-Tau、GFAP表达减少(P<0.05),WT-SBD SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论三补方可以降低自然衰老小鼠脑海马组织p-Tau表达,减弱星形胶质细胞活化水平,降低脂质过氧化反应,发挥脑保护抗衰老作用,提高老年小鼠学习记忆能力,改善衰老小鼠的衰老状态,延缓衰老进程。

关键词：自然衰老认知功能脂质过氧化损伤三补方枸杞子黄芪茯苓

补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织circRNA-miRNA-mRNA转录网络的影响

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中草药 2022年第1期53卷 143-153页

作者：陈博威唐荣梅易健龙红萍刘柏炎湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的研究补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织环状RNA(circular RNA,circRNA)-微小RNA(microRNA,miRNA)-mRNA转录网络的影响,探讨其治疗脑缺血的作用机制。方法运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用仪(UPLCQ-TOF/MS)分析补阳还五汤... 详细信息

目的研究补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织环状RNA(circular RNA,circRNA)-微小RNA(microRNA,miRNA)-mRNA转录网络的影响,探讨其治疗脑缺血的作用机制。方法运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用仪(UPLCQ-TOF/MS)分析补阳还五汤化学成分;SD大鼠随机分为对照组、模型组、补阳还五汤(5 g/kg)组及丁苯酞组(54 mg/kg)组,除对照组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血模型,给予药物干预7 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红(HE)染色法及免疫组化法评估补阳还五汤疗效,采用竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)芯片筛选差异表达的circRNAs及mRNAs,通过基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析差异基因参与的主要生物学过程,采用qRT-PCR法验证基因芯片结果,最后构建circRNA-miRNA-mRNA转录网络。结果补阳还五汤中共鉴定出黄芪甲苷Ⅳ、芒柄花素、阿魏酸及芍药内酯苷等21个成分。大鼠脑缺血后出现神经功能障碍及海马神经细胞损伤,补阳还五汤能部分逆转上述损伤并提高海马齿状回区增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及巢蛋白(Nestin)蛋白表达。ceRNA芯片筛选出大鼠脑缺血后有27个差异表达的circRNAs和767个差异表达的mRNAs,补阳还五汤治疗后有70个差异表达的circRNAs和692个差异表达的mRNAs。构建了由7个circRNAs、9个miRNAs及15个mRNAs组成的三元转录网络。生物信息学分析显示这些靶点可能通过自噬、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路等发挥作用。结论补阳还五汤可能通过影响脑缺血大鼠海马组织的circRNA-miRNA-mRNA转录网络促进海马神经前体细胞增殖,诱导神经再生,涉及多条通路及多个生物学过程。

关键词：补阳还五汤脑缺血环状RNA 微小RNA 竞争性内源RNA 基因芯片神经再生黄芪甲苷Ⅳ 芒柄花素阿魏酸芍药内酯苷

大脑中动脉栓塞模型大鼠海马组织circRNA-miRNA-mRNA三元转录网络分析

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中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 479-486页

作者：陈博威唐荣梅徐雅倩易健刘柏炎湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的:探讨脑缺血模型大鼠海马组织中差异表达的环状RNAs(circRNAs)及信使RNAs(mRNAs),并进行circRNA-微小RNA(miRNA)-mRNA三元转录网络的构建。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只,其中每组用于神经行为学评分8只,尼氏染... 详细信息

目的:探讨脑缺血模型大鼠海马组织中差异表达的环状RNAs(circRNAs)及信使RNAs(mRNAs),并进行circRNA-微小RNA(miRNA)-mRNA三元转录网络的构建。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只,其中每组用于神经行为学评分8只,尼氏染色4只,对照组基因芯片检测4只,模型组基因芯片检测3只。模型组大鼠使用大脑中动脉栓塞法(MCAO)复制脑缺血模型。7 d后采用神经行为学评分和尼氏染色验证造模成功,Agilent竞争性内源RNA(ceRNA)芯片筛选差异表达的circRNAs及mRNAs,通过GO功能和KEGG通路富集分析差异基因参与的主要生物学过程,RT-qPCR验证基因芯片结果,最后构建circRNA-miRNA-mRNA转录网络。结果:与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分显著升高(P<0.01),并出现海马神经元损伤。ceRNA芯片筛选出脑缺血大鼠海马组织中有18个差异表达的circRNAs和836个差异表达的mRNAs(FC≥1.5,P<0.05)。RT-qPCR验证结果显示,随机挑选的RNO_CIRCpedia_136、RNO_CIRCpedia_5686、RNO_CIRCpedia_9127及α-血红蛋白稳定蛋白(Ahsp)在模型组中表达下调(P<0.05或P<0.01),分泌型磷蛋白1(Spp1)及清道夫受体1(Msr1)在模型组中表达上调(P<0.01),与基因芯片结果的变化趋势一致。构建了由3个circRNAs、4个miRNAs及9个mRNAs组成的三元转录网络。生物信息学分析显示这些差异基因可能通过血管内皮生长因子信号通路、Toll样受体信号通路、Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路及Hedgehog信号通路等调控脑缺血损伤。结论:脑缺血大鼠海马组织存在差异表达的circRNAs和mRNAs,这些差异基因可能通过circRNAmiRNA-mRNA三元转录网络系统调控脑缺血损伤。

关键词：大脑中动脉栓塞基因微阵列环状RNA 竞争性内源RNA

基于miRNA微阵列探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠神经血管单元的保护机制

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中药新药与临床药理 2022年第3期33卷 333-341页

作者：陈博威徐雅倩唐荣梅易健刘柏炎湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠微小RNA(miRNA)表达谱的影响,探讨其对脑缺血后神经血管单元(NVU)的保护机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、补阳还五汤组(5 g·kg^(-1))及丁苯酞组(54 mg·kg^(-1)),灌胃给药。除对照组外,其余... 详细信息

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠微小RNA(miRNA)表达谱的影响,探讨其对脑缺血后神经血管单元(NVU)的保护机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、补阳还五汤组(5 g·kg^(-1))及丁苯酞组(54 mg·kg^(-1)),灌胃给药。除对照组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血模型。灌胃给药7 d后,采用神经行为学评分评估神经功能损伤,HE染色评估病理损伤,免疫组化法检测脑组织中神经血管单元相关蛋白微管相关蛋白2(MAP2)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和血管性血友病因子(VWF)的表达,miRNA微阵列筛选差异表达的miRNAs,通过基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析差异miRNAs靶基因参与的主要生物学过程,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法验证微阵列芯片结果。结果与对照组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01);缺血侧神经元排列不规整,细胞间隙增宽,细胞核固缩;缺血侧脑组织中MAP2及VWF的表达降低(P<0.01),GFAP表达上升(P<0.01);共有82个差异表达的miRNAs(FC≥1.5且P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组大鼠神经行为学评分降低(P<0.01);缺血侧神经元排列相对规整,细胞间隙减小,核仁较清晰;缺血侧脑组织MAP2及VWF的表达上升(P<0.01),GFAP表达下降(P<0.01);并有9个差异表达的miRNAs(FC≥1.5且P<0.05)。生物信息学分析显示核心miRNAs可能主要通过IL-17信号通路、趋化因子信号通路及Hippo信号通路等发挥治疗作用。与对照组比较,qRT-PCR检测发现模型组中rno-miR-532-5p、rno-miR-338-3p及rno-miR-412-5p表达下调(P<0.01,P<0.05),rno-miR-211-3p及rno-miR-494-3p表达上调(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组rno-miR-532-5p、rno-miR-338-3p及rno-miR-412-5p表达上调(P<0.01,P<0.05),rno-miR-211-3p及rno-miR-494-3p表达下调(P<0.01),与微阵列芯片结果趋势一致。结论补阳还五汤可能通过影响脑缺血大鼠的miRNA表达谱,保护神经血管单元,发挥抗脑缺血损伤的作用。

关键词：补阳还五汤脑缺血微小RNA(miRNA) 微阵列神经血管单元(NVU) 大鼠

补阳还五汤治疗脑梗死lncRNA-miRNA-mRNA三元转录网络的整合研究

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中华中医药杂志 2022年第3期37卷 1729-1734页

作者：陈博威易健唐荣梅王小菊刘柏炎湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:挖掘补阳还五汤治疗脑梗死的lncRNA-miRNA-mRNA三元转录网络,探讨其作用机制。方法:挖掘补阳还五汤治疗脑梗死的活性成分及作用靶点,构建活性成分-靶点网络、lncRNA-miRNA-mRNA三元转录网络及蛋白互作网络,并进行GO功能及KEGG通路... 详细信息

目的:挖掘补阳还五汤治疗脑梗死的lncRNA-miRNA-mRNA三元转录网络,探讨其作用机制。方法:挖掘补阳还五汤治疗脑梗死的活性成分及作用靶点,构建活性成分-靶点网络、lncRNA-miRNA-mRNA三元转录网络及蛋白互作网络,并进行GO功能及KEGG通路富集分析,最后予以分子对接和动物实验验证。结果:挖掘出由20个关键lncRNAs、23个关键miRNAs、38个关键mRNAs构成的三元转录网络,这些靶点主要通过PI3K-Akt、MAPK及TNF等信号通路发挥治疗作用。黄芪甲苷、苦杏仁苷、阿魏酸等大部分活性成分均能与靶点较好地对接。补阳还五汤能改善脑缺血小鼠的神经功能评分(P炎症反应及凋亡等治疗脑梗死。

关键词：补阳还五汤脑梗死长链非编码RNA 微小RNA 竞争性内源RNA 生物信息学分子对接

补阳还五汤对Cav 1小鼠脑缺血后m~6A甲基化和血管新生的影响

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中国中医药信息杂志 2022年

作者：徐雅倩陈博威田丰铭刘英飞易健刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院湖南省中医药研究院湖南中医药大学

目的观察补阳还五汤对小窝蛋白1敲除(Cav-1)小鼠脑缺血后N~6-甲基腺嘌呤(m~6A)甲基化和血管新生的影响,探讨其可能的作用机制。方法将雄性野生型小鼠(WT)及Cav-1小鼠(KO)随机分为对照组、模型组和补阳还五汤组(18.5 g/kg),采用大脑中...

目的观察补阳还五汤对小窝蛋白1敲除(Cav-1)小鼠脑缺血后N~6-甲基腺嘌呤(m~6A)甲基化和血管新生的影响,探讨其可能的作用机制。方法将雄性野生型小鼠(WT)及Cav-1小鼠(KO)随机分为对照组、模型组和补阳还五汤组(18.5 g/kg),采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,补阳还五汤干预7 d后对小鼠进行神经行为学评分,检测缺血侧皮质m6A甲基化水平,HE染色观察缺血侧皮质病理变化,免疫荧光双标法检测缺血侧皮质血管新生情况,qRT-PCR检测缺血侧皮质甲基转移酶样3 (METTL3)、甲基转移酶样14 (METTL14)、肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP)、肥胖相关蛋白(FTO)及AlkB同系物5 (ALKBH5)mRNA表达。结果与同基因型对照组比较,WT、KO模型组小鼠神经行为学评分及缺血侧皮质m~6A甲基化水平明显升高(P<0.01),缺血侧皮质出现病理形态损伤,血管性血友病因子(VWF)/Ki-67双标阳性细胞数明显增加(P<0.01),KO模型组小鼠缺血皮质区WTAP mRNA表达明显升高(P<0.01),FTO和ALKBH5mRNA表达明显下降(P<0.01);与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠神经行为学评分及m~6A甲基化水平明显降低(P<0.01,P<0.05),缺血侧皮质病理形态损伤改善,VWF/Ki-67双标阳性细胞数目明显增加(P<0.05),KO补阳还五汤组小鼠缺血皮质区WTAP mRNA表达明显降低(P<0.01),FTO和ALKBH5mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。且WT模型组和WT补阳还五汤组各项指标优于KO组(P<0.01,P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过Cav-1调控脑缺血小鼠m~6A甲基化水平和血管新生,从而发挥保护脑缺血损伤作用。

关键词：