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晚期糖基化终产物通过氧化激活人血管内皮细胞核因子κB

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晚期糖基化终产物通过氧化激活人血管内皮细胞核因子κB

中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议

作者：张桂林刘尚喜邓鹤秋张训解放军四五八医院心内科

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对人血管内皮细胞核因子(NF)-κB的激活及作用机制。方法取人脐静脉内皮细胞株EV304与AGE-HSA体外共同培养。细胞色素C检测O2,EMSA法检测NF-κB的活性。结果AGE-HSA可刺激EV304产生O2,呈剂量依赖性;NADPH...

目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对人血管内皮细胞核因子(NF)-κB的激活及作用机制。方法取人脐静脉内皮细胞株EV304与AGE-HSA体外共同培养。细胞色素C检测O2,EMSA法检测NF-κB的活性。结果AGE-HSA可刺激EV304产生O2,呈剂量依赖性;NADPH氧化酶抑制剂可抑制O3。AGE-HSA可激活EV304NF-κB,呈时间、剂量依赖关系;NADPH氧化酶抑制剂及抗氧化剂PDTC可抑制AGE-HSA对NF-κB的激活。结论AGE-HSA可通过激活NADPH氧化酶,引起细胞内氧化应激增强,而激活NF-κB。这一作用机制可能参与血管内皮细胞的炎症损伤。

关键词：

氧化LDL的不同组分在抑制巨噬细胞释放NO中的作用

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生物化学与生物物理学报 1997年第4期29卷 65-70页

作者：刘尚喜陈瑗周玫第一军医大学自由基医学研究室

研究表明：氧化ＬＤＬ（Ｏｘ－ＬＤＬ）可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＮＯ释放，而正常ＬＤＬ和乙酰化ＬＤＬ则无抑制作用。用谷胱甘肽过氧化物酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除Ｏｘ－ＬＤＬ上的脂氢过氧化物对其抑制作用没有影响。Ｏｘ－ＬＤ... 详细信息

研究表明：氧化ＬＤＬ（Ｏｘ－ＬＤＬ）可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＮＯ释放，而正常ＬＤＬ和乙酰化ＬＤＬ则无抑制作用。用谷胱甘肽过氧化物酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除Ｏｘ－ＬＤＬ上的脂氢过氧化物对其抑制作用没有影响。Ｏｘ－ＬＤＬ的蛋白组分对ＮＯ释放也没有影响，而脂质组分则有抑制作用。ＬＤＬ脂质的主要成分亚油酸和卵磷脂无论单独还是共同氧化后对ＮＯ释放都没有影响，而亚油酸和胆固醇一起氧化后则对ＮＯ的释放有很强的抑制作用，胆固醇单独氧化后也有一定的抑制作用，提示氧化胆固醇可能是Ｏｘ－ＬＤＬ对ＮＯ释放起抑制作用的主要因素。

关键词：氧化LDL 氧化胆固醇脂多糖巨噬细胞一氧化氮

膜磷脂酰丝氨酸氧化在巨噬细胞吞噬凋亡细胞中的作用

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膜磷脂酰丝氨酸氧化在巨噬细胞吞噬凋亡细胞中的作用

第九次全国生物物理大会学术会议

作者：刘尚喜陈瑗周玫侯凡凡 Velerian E Kagan 第一军医大学全军肾脏病研究所自由基医学研究室第一军医大学全军肾脏病研究所自由基医学研究室第一军医大学全军肾脏病研究所自由基医学研究室第一军医大学全军肾脏病研究所自由基医学研究室 Department of Environmental and Occupational Health University of PittsbuughPennsylvania

＜正＞细胞凋亡和吞噬细胞对凋亡细胞的快速有效清除在维持正常组织的生长发育、肌体内环境的稳定及炎症的消除等方面起着重要作用。吞噬细胞对凋亡细胞的识别和清除需要两种细胞之间的信息交流。凋亡细胞表面必需有区别于正常细胞的...

＜正＞细胞凋亡和吞噬细胞对凋亡细胞的快速有效清除在维持正常组织的生长发育、肌体内环境的稳定及炎症的消除等方面起着重要作用。吞噬细胞对凋亡细胞的识别和清除需要两种细胞之间的信息交流。凋亡细胞表面必需有区别于正常细胞的特殊信号,吞噬细胞表面

关键词：

晚期氧化蛋白产物对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

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晚期氧化蛋白产物对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会

作者：李忠海刘尚喜侯凡凡王燕群南方医科大学肾脏病研究所南方医院肾内科

目的研究晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对小鼠腹腔巨噬细胞(MPMs)产生一氧化氮(NO)的影响。方法体外用次氯酸(HOCl)与牛血清白蛋白(BSA)以1:70和1:140的摩尔比反应,制备两种氧化修饰程度的AOPP-BSA(1／70,1／ 140)。腹腔灌洗法提取MPMs。将AO...

目的研究晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对小鼠腹腔巨噬细胞(MPMs)产生一氧化氮(NO)的影响。方法体外用次氯酸(HOCl)与牛血清白蛋白(BSA)以1:70和1:140的摩尔比反应,制备两种氧化修饰程度的AOPP-BSA(1／70,1／ 140)。腹腔灌洗法提取MPMs。将AOPP-BSA单独或与内

关键词：

晚期糖基化终产物增加动脉粥样硬化病变部位的炎症反应

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中华肾脏病杂志 2005年第6期21卷 360-363页

作者：张卫茹侯凡凡刘尚喜郭志坚周展眉刘志强南方医科大学(原第一军医大学)南方医院肾内科广州510515

目的通过整体模型探讨晚期糖基化终产物(AGEs)负荷对动脉粥样硬化斑块炎症反应程度的影响。方法50只新西兰白兔随机分为5组。A组:喂饲高胆固醇饲料,同时注射AGEs修饰的兔血清白蛋白(AGEs—RSA);B组:喂饲高胆固醇饲料,同时注射未加修饰... 详细信息

目的通过整体模型探讨晚期糖基化终产物(AGEs)负荷对动脉粥样硬化斑块炎症反应程度的影响。方法50只新西兰白兔随机分为5组。A组:喂饲高胆固醇饲料,同时注射AGEs修饰的兔血清白蛋白(AGEs—RSA);B组:喂饲高胆固醇饲料,同时注射未加修饰的兔血清白蛋白(RSA);C组:单纯喂饲高胆固醇饲料;D组:喂饲普通饲料;E组:喂饲普通饲料,同时注射AGEs—RSA。10周后分离主动脉全段,油红O染色测定主动脉粥样斑块内脂质含量;免疫组化法计数斑块内浸润的巨噬细胞、T淋巴细胞以及平滑肌细胞的迁移增生。结果喂饲高胆固醇饲料各组动物主动脉均可见粥样硬化斑块形成,斑块病变部位可见不同程度的脂质沉积、巨噬细胞、T淋巴细胞浸润及平滑肌细胞迁移增生。A组粥样斑块中脂质含量[(71.86±8.30)%]显著多于B组[(53.76±3.72)%]和C组[(56.67±9.20)%](P<0.05);粥样硬化斑块病变部位浸润的巨噬细胞[(23.1±8.5)个/0.01 mm2]、T淋巴细胞[(15.1±3.8)个/0.01 mm2]和平滑肌细胞[(19.2±5.7)个/0.***.mm2]较B组[巨噬细胞(14.4±5.9)个/0.01 mm2、T淋巴细胞(9.1±2.6)个/0.01 mm2、平滑肌细胞(12.9±3.8)个/0.01mm2]和C组[巨噬细胞(15.4±4.4)个/0.01mm2、T淋巴细胞(10.5±2.2) 个/0.01 mm2、平滑肌细胞(13.8±3.9)个/0.01

关键词：炎症反应病变部位晚期糖基化终产物(AGEs) 动脉粥样硬化斑块高胆固醇饲料平滑肌细胞 T淋巴细胞动脉粥样硬化病变淋巴细胞浸润主动脉粥样斑块巨噬细胞血清白蛋白脂质含量斑块形成脂质沉积新西兰白兔免疫组化法

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氧化修饰对低密度脂蛋白结构和组成的影响

第一军医大学学报 1991年第4期11卷 287-291页

作者：刘尚喜周玫陈瑗第一军医大学生物化学教研室第一军医大学防护医学教研室

本文用Cu^(2+)引发低密度脂蛋白(LDL)的脂质过氧化反应,探讨了脂质过氧化修饰对LDL结构及组成的影响。在无EDTA的情况下,LDL(1mg/ml)与Cu2^(2+)(10umol/L)37℃温育:2hLDL原有的黄色消失,8h有不溶物质产生。硫代巴比妥酸(TBARS)在短期内... 详细信息

本文用Cu^(2+)引发低密度脂蛋白(LDL)的脂质过氧化反应,探讨了脂质过氧化修饰对LDL结构及组成的影响。在无EDTA的情况下,LDL(1mg/ml)与Cu2^(2+)(10umol/L)37℃温育:2hLDL原有的黄色消失,8h有不溶物质产生。硫代巴比妥酸(TBARS)在短期内有大幅度上升,80％以上呈游离状态。维生素正在2h内下降60％,6h下降88％。游离氨基减少,琼脂糖电泳迁移加快,二者呈负相关(r=-0.99)。荧光物质含量则随温育时间的延长而增加。在修饰程度较低时,apoB以降解为主,修饰程度升高时,降解的apoB又可重新聚合成为大分子。与Cu^(2+)(脂质过氧化)修饰相比,用丙二醛(MDA)(10mmol/L)直接修饰的LDL,仅游离氨基减少,电泳迁移加快。

关键词：低密度脂蛋白丙二醛维生素E

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氧化修饰低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡

第一军医大学学报 1997年第2期17卷 118-120页

作者：刘尚喜周玫陈瑗第一军医大学自由基医学研究室广东广州

通过观察凋亡细胞的核形态及特征DNA梯形图谱（DNAladder）．研究了氧化修饰低密度脂蛋白（Ox－LDL）诱导的巨噬细胞凋亡。结果显示：Ox－LDL可引起明显的巨噬细胞凋亡，表现在Ox－LDL处理的细胞核发生固缩，染色体DNA断裂的凝胶电泳图... 详细信息

通过观察凋亡细胞的核形态及特征DNA梯形图谱（DNAladder）．研究了氧化修饰低密度脂蛋白（Ox－LDL）诱导的巨噬细胞凋亡。结果显示：Ox－LDL可引起明显的巨噬细胞凋亡，表现在Ox－LDL处理的细胞核发生固缩，染色体DNA断裂的凝胶电泳图谱呈典型的梯形，正常和乙酰化LDL（N－LDL和AC－LDL）未引起明显的巨噬细胞凋亡。Ox－LDL引起的巨噬细胞凋亡具有浓度和时间效应且与其修饰程度有关，修饰程度越高，引起凋亡越明显．

关键词：氧化修饰低密度脂蛋白巨噬细胞细胞凋亡

云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用

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第一军医大学学报 1998年第1期18卷 4-7页

作者：刘尚喜周玫陈瑗第一军医大学自由基医学研究室广州510515

通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶（NOS）mRNA含量的变化，研究了云芝多糖（PSK）对氧化修饰LDL（Ox－LDL）抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示，Ox－LDL可抑制LPS诱导的... 详细信息

通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶（NOS）mRNA含量的变化，研究了云芝多糖（PSK）对氧化修饰LDL（Ox－LDL）抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示，Ox－LDL可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO产生，而正常（N－LDL）和乙酰化LDL（AC－LDL）则没有抑制作用。非特异性免疫调节剂PSK处理小鼠对Ox－LDL引起的巨噬细胞NO产生量下降具有保护作用。狭缝杂交结果显示，Ox－LDL可使LPS诱导的巨噬细胞NOSmRNA含量下降，PSK可保护巨噬细胞免受Ox－LDL引起的NOSmRNA含量下降。

关键词：氧化修饰 LDL 云芝多糖巨噬细胞一氧化氮

NADPH氧化酶介导糖化和氧化终产物对血管细胞的生物学效应

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NADPH氧化酶介导糖化和氧化终产物对血管细胞的生物学效应

“中华医学会肾脏病学分会2004年年会”暨“第二届全国...

作者：刘尚喜侯凡凡张桂林刘阳张志辉袁方第一军医大学南方医院肾内科中国人民解放军肾脏病研究所

近年的研究发现CRF时由于代谢紊乱,循环和组织中晚期糖基化终产物(AGE)和晚期氧化蛋白氧化产物(AOPP)的潴留可能参与了CRF并发症AS的发生发展。动物实验显示给实验性高胆固醇家兔静脉反复注射AGE和AOPP可加速AS斑块的形成。细胞实验提示...

近年的研究发现CRF时由于代谢紊乱,循环和组织中晚期糖基化终产物(AGE)和晚期氧化蛋白氧化产物(AOPP)的潴留可能参与了CRF并发症AS的发生发展。动物实验显示给实验性高胆固醇家兔静脉反复注射AGE和AOPP可加速AS斑块的形成。细胞实验提示AGE和AOPP可能通过细胞内信号传导诱导多种与AS有关的因子的产生参与AS的发生,因此,寻找AGE和AOPP细胞内信号传导的共同通路,采用有效的阻断剂进行阻断,可能为AAS的防治提

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