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尘肺病的相关研究进展

中华临床医师杂志（电子版） 2023年第8期17卷 900-905页

作者：李田徐洪刘和亮华北理工大学公共卫生学院河北唐山063000

尘肺病涉及我国目前最严重的职业卫生安全问题,给社会和患者家庭带来巨大负担。尘肺病病因明确,可防可控。但起病隐匿、病程长,早期诊断和进展监测措施有限。即使脱离粉尘环境,尘肺患者肺部疾患仍持续进展、恶化,且缺乏有效的治疗和判... 详细信息

尘肺病涉及我国目前最严重的职业卫生安全问题,给社会和患者家庭带来巨大负担。尘肺病病因明确,可防可控。但起病隐匿、病程长,早期诊断和进展监测措施有限。即使脱离粉尘环境,尘肺患者肺部疾患仍持续进展、恶化,且缺乏有效的治疗和判断纤维化进展的有效手段。这些问题是制约尘肺病诊治的关键环节。因此,对近年来有关于尘肺病的早期识别、诊断和治疗的相关文献进行综述,从现有的基础研究、队列研究和临床研究入手,探讨尘肺病的诊治现状和今后发展方向。

关键词：尘肺发生机制早期识别诊断治疗

基于脂质代谢组学研究矽肺大鼠模型中血浆脂质特征

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中华劳动卫生职业病杂志 2023年第8期41卷 569-575页

作者：何海兰戚荣崔洁王宏丽郝小惠刘和亮华北理工大学公共卫生学院唐山063210 华北理工大学临床医学院唐山063210 河北省器官纤维化重点实验室唐山063210

目的通过分析矽肺大鼠血浆脂质组学,筛选矽肺模型中的差异代谢物和差异代谢途径。方法于2021年5月,将20只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、矽肺1周(S1W)组、矽肺2周(S2W)组和矽肺4周(S4W)组,每组5只。通过气管灌注1 ml二氧化硅(SiO2)50 mg... 详细信息

目的通过分析矽肺大鼠血浆脂质组学,筛选矽肺模型中的差异代谢物和差异代谢途径。方法于2021年5月,将20只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、矽肺1周(S1W)组、矽肺2周(S2W)组和矽肺4周(S4W)组,每组5只。通过气管灌注1 ml二氧化硅(SiO2)50 mg/ml混悬液或生理盐水构建大鼠矽肺模型,分别于1、2和4周处死大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理情况,利用高效液相色谱-离子淌度-四极杆飞行时间质谱仪(UPLC-IMS-QTOF)对血浆样本进行脂质组学分析,筛选出矽肺模型中潜在的差异代谢物并进行脂质富集分析。结果与对照组比较,S1W组大鼠肺组织有结节的形成,S2W组和S4W组中结节逐渐增大,肺泡结构逐渐被破坏。代谢组学筛选出S1W、S2W、S4W组中分别有14、24、28个差异代谢物,差异代谢物主要富集在甘油磷脂代谢,脂肪酸降解,糖基磷脂酰肌醇(GPI)的生物合成和脂肪酸伸长等代谢途径。结论矽肺大鼠模型中血浆脂质代谢物存在明显变化。

关键词：矽肺血浆脂质代谢组学

血管紧张素转换酶抑制剂对化学性急性呼吸窘迫综合征治疗作用的实验研究

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中华预防医学杂志 2002年第2期36卷 93-96,F004页

作者：刘和亮赵金垣北京大学第三医院职业病研究中心 100083

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)治疗中的具体作用。方法　将大鼠分为对照组、ARDS组和卡托普利 (Cap)组 ,后 2个组按不同取血时间再分为6个亚组 ,每组大鼠 5～ 6只。观察投用ACEI类药物Cap对油酸... 详细信息

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)治疗中的具体作用。方法　将大鼠分为对照组、ARDS组和卡托普利 (Cap)组 ,后 2个组按不同取血时间再分为6个亚组 ,每组大鼠 5～ 6只。观察投用ACEI类药物Cap对油酸所致ARDS大鼠生理、生化指标及循环内皮细胞 (CEC)的影响。结果　在全身血压保持在正常水平下 ,Cap对ARDS有一定疗效。 2h时ARDS大鼠肺动脉压从 (2 3 5 0± 5 79)mmHg(1mmHg =0 133kPa)降到接近正常的 (14 4 3± 1 5 1)mmHg;反映肺毛细血管内皮损伤情况的CEC数量从 (6 88± 1 90 ) / 0 9μl减少到 (4 2 5± 0 2 0 ) /0 9μl;动脉血氧分压从 (35 0 8± 4 5 9)mmHg上升到 (70 4 8± 9 5 4 )mmHg ,同时肺湿干重等指标已接近正常 ;说明即使投用大剂量油酸亦仅能引起轻度肺损伤。结论　ACEI能降低肺动脉高压。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂化学性急性呼吸窘迫综合征治疗实验循环内皮细胞

化学性急性呼吸窘迫综合征时一氧化碳、血红素加氧酶及一氧化氮的变化

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中华预防医学杂志 2004年第4期38卷 240-243页

作者：刘和亮赵金垣陈莉北京大学第三医院职业病研究中心 100083 Medical College of Pittsburg State University U.S.A.

目的　探讨一氧化碳 (CO)及血红素加氧酶 (HO)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺循环障碍发生机制中的作用 ,并与一氧化氮 (NO)的作用相比较。方法　制备油酸型ARDS大鼠模型后 ,测定不同病程肺动脉、颈动脉、颈静脉血及支气管肺泡灌洗... 详细信息

目的　探讨一氧化碳 (CO)及血红素加氧酶 (HO)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺循环障碍发生机制中的作用 ,并与一氧化氮 (NO)的作用相比较。方法　制备油酸型ARDS大鼠模型后 ,测定不同病程肺动脉、颈动脉、颈静脉血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中CO和NO的含量 ,同时采用免疫组化法检测HO在肺组织内的表达情况。结果　给大鼠注射油酸后 10min ,肺动脉压力增高 (从 13 80mmHg增加到 19 5 1mmHg) ;0 5h时肺动脉血中CO水平开始升高 ,2h后显著高于对照组 [(0 135± 0 0 10 )g/L ,(0 116± 0 0 0 5 )g/L]及同时间点颈动脉血和静脉血 (0 117± 0 0 13)g/L ,(0 10 7± 0 0 18)g/L ;0 5～ 2 4h ,BALF中CO浓度明显升高 ;ARDS大鼠肺动脉血和外周动、静脉血中NO水平均较对照组明显升高 ,12h后降至正常水平 ,各时间点BALF中NO浓度均显著高于对照组 ;ARDS各组大鼠动脉血PaO2 均显著低于对照组。免疫组化显示正常大鼠肺内组织可见HO 2表达 ,以支气管上皮细胞表达最强 ;而HO 1只在大鼠注射油酸后的肺血管壁、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞内表达 ,并持续 72h ,与CO水平增高情况相一致。结论　油酸性ARDS大鼠肺循环血中CO水平持续升高。

关键词：化学性急性呼吸窘迫综合征一氧化碳血红素氧酶一氧化氮

二氧化硅对MLE-12细胞脂质沉积及PI3K/AKT/mTOR通路的影响

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环境与职业医学 2022年第5期39卷 506-511页

作者：郝小惠邵京吴慧靳宜璇郭灵丽刘和亮杨方华北理工大学公共卫生学院河北唐山063210 华北理工大学河北省器官纤维化重点实验室河北唐山063210

[背景]脂质代谢失衡与多种疾病的发生发展密切相关,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是脂质代谢的重要调控通路,矽肺与脂质代谢异常是否有关尚待探索。[目的]观察二氧化硅(SiO_(2))染毒后,肺... 详细信息

[背景]脂质代谢失衡与多种疾病的发生发展密切相关,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是脂质代谢的重要调控通路,矽肺与脂质代谢异常是否有关尚待探索。[目的]观察二氧化硅(SiO_(2))染毒后,肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12细胞内脂质沉积情况,胆固醇及PI3K、AKT、mTOR磷酸化蛋白表达的变化,探讨SiO_(2)是否通过该通路调控脂质变化。[方法](1)采用50 mg·LSiO_(2)混悬液染毒MLE-12细胞,分为对照组和12、24、48 h SiO_(2)染毒组。(2)根据PI3K抑制剂LY294002对细胞增殖影响的实验结果,选择5μmol·L^(-1)进行后续实验。将细胞分为对照、50 mg·L-1 SiO_(2)、50 mg·LSiO_(2)+5μmol·L^(-1)LY294002、5μmol·L^(-1)LY294002四组,均染毒细胞48 h。采用酶法试剂盒检测各组细胞内总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯(总胆固醇与游离胆固醇的差值)、甘油三酯含量,采用油红“O”染色法观察细胞内脂质沉积状况,采用Western blotting检测PI3K、AKT、mTOR磷酸化蛋白的表达水平。[结果](1)50 mg·L的SiO_(2)染毒后,与对照组相比,随着染毒时间的延长:细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量呈现增加的趋势,24、48 h组均明显升高,在48 h组,总胆固醇由对照组的(2.242±0.181)mg·g升高到(5.148±0.544)mg·g,游离胆固醇从(1.923±0.158)mg·g升高至(4.168±0.433)mg·g,胆固醇酯也从(0.318±0.067)mg·g升至(0.978±0.134)mg·g(均P0.05);细胞中的橙红色染色颗粒沉积增加,48 h橙红色颗粒细胞内沉积增加最明显(P<0.01);p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达呈现增高的趋势,在染毒48 h时达到高峰(均P<0.01)。(2)与SiO_(2)染毒组相比,SiO_(2)+LY294002组细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯均降低(均P<0.01),细胞内橙红色脂质染色颗粒沉积减少,细胞p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低(均P<0.01)。[结论]SiO_(2)可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导MLE-12细胞内胆固醇成分增加,促进细胞内脂质沉积。

关键词：二氧化硅胆固醇矽肺磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点信号通路 MLE-12细胞

化学性急性肺损伤时肺内皮细胞及血液流变学的实验研究

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中华劳动卫生职业病杂志 2003年第1期21卷 37-40页

作者：刘和亮赵金垣北京大学第三医院职业病研究中心 100083

目的　探讨化学性急性肺损伤 (ALI)时肺循环血液流变学、肺毛细血管内皮损伤的基本变化及其临床意义。方法　采用肺动脉插管技术、循环内皮细胞 (CEC)分离技术及血液流变学检测方法 ,直接监测ALI时肺循环血液、外周血液的血液流变学指标... 详细信息

目的　探讨化学性急性肺损伤 (ALI)时肺循环血液流变学、肺毛细血管内皮损伤的基本变化及其临床意义。方法　采用肺动脉插管技术、循环内皮细胞 (CEC)分离技术及血液流变学检测方法 ,直接监测ALI时肺循环血液、外周血液的血液流变学指标及CEC变化情况。结果　CEC在急性肺损伤早期即明显增加 ,在肺循环中更为明显 [从 (2 .0 6± 0 .48)个 /0 .9μl上升到 (5 .31± 0 .6 3)个 /0 .9μl];高切变率 (2 0 0s-1、30s-1)下 ,各组大鼠全血黏度未见明显变化 ;低切变率 (5s-1、1s-1)下肺循环血液全血黏度、红细胞压积明显增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,红细胞数量也呈增加趋势 ,血中血小板数量亦有减少。结论　肺循环状况恶化是ALI发病的关键环节 ;肺毛细血管内皮细胞 (PCEC)的损伤和功能障碍可能是ALI时一系列病理过程的共同的启动点 ;CEC的检测为ALI的诊断提供了一个新的敏感客观的反映指标。

关键词：化学性急性肺损伤肺内皮细胞血液流变学实验研究

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巫山县农村公路线形指标与路面典型结构研究

巫山县农村公路线形指标与路面典型结构研究

作者：刘和亮湖北工业大学

学位级别：硕士

目前，巫山县农村公路技术等级普遍低，农村公路标准低，严重制约了当地经济社会的发展，为了更好地指导巫山县农村公路的建设，本文对巫山县农村公路线形技术标准和路面典型结构进行了系统的研究。本文通过对巫山县地形地貌、气候条件... 详细信息

目前，巫山县农村公路技术等级普遍低，农村公路标准低，严重制约了当地经济社会的发展，为了更好地指导巫山县农村公路的建设，本文对巫山县农村公路线形技术标准和路面典型结构进行了系统的研究。本文通过对巫山县地形地貌、气候条件、土壤地质状况、路面状况等方面进行大量的调查，分析了巫山县农村公路存在的问题，为建立巫山县农村公路线形指标和典型路面结构提供了基本依据。再通过对现有巫山县农村公路交通量及交通量组成研究分析，确定了巫山县农村公路的等级和对当地交通进行设计参数，参照规范，制定了巫山县各等级农村公路的线形技术指标。此外，对巫山县的路面状况和路用材料进行了调查，结合巫山县农村公路路面结构实际设计原则，借鉴国内外路面结构设计方法，确定出了适合不同交通量等级的农村公路沥青、水泥典型路面结构形式。最后，利用ABAQUS有限元软件和理论方法分析不同尺寸、不同厚度、不同轴载条件下的水泥板底产生最不利弯拉应力和温度应力，从而确定出经济合理、技术可行的路面结构组合和面层厚度。同时利用ABAQUS对不同层厚的沥青路面结构进行仿真分析，确定了巫山县农村公路的典型沥青路面形式。本文的研究成果针对性强、合理可靠、经济使用，对巫山县农村公路的建设具有很好的参考价值。

关键词：巫山县农村公路交通量等级线形技术指标路面典型结构

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运动训练对小鼠矽肺纤维化的干预作用

环境与职业医学 2023年第9期40卷 997-1004页

作者：靳馥宇王晓菁刘文静李雅倩高学敏蔡文臣毛娜刘和亮华北理工大学公共卫生学院河北唐山063200

[背景]尘肺病是我国最严重的职业病,其中矽肺病占一半左右。运动训练作为肺康复训练的关键及核心对矽肺纤维化的干预作用尚不明确。[目的]探讨运动训练对矽肺小鼠的干预作用。[方法]将40只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组10只,实... 详细信息

[背景]尘肺病是我国最严重的职业病,其中矽肺病占一半左右。运动训练作为肺康复训练的关键及核心对矽肺纤维化的干预作用尚不明确。[目的]探讨运动训练对矽肺小鼠的干预作用。[方法]将40只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组10只,实验分组为对照组、运动训练组、矽肺模型组和运动训练干预组。采用一次性气管灌注50μL的SiO_(2)悬浊液(200 mg·mL-1)制备矽肺小鼠模型;采用跑步机以0°倾斜角度,12.3 m·min^(-1),60 min·d^(-1),5 d·周-1,共4周,制备运动训练模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学形态;采用Van Gieson(VG)染色观察肺组织胶原蛋白沉积;采用免疫荧光染色检测p-蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的表达;采用免疫组织化学染色法检测细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂(p21)和p-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)的表达;采用免疫印迹法检测内质网应激信号主要因子p-肌醇需求蛋白-1α(p-IRE-1α)、p-PERK、p-真核翻译启动因子-2α(p-eIF-2α),衰老信号主要因子p-p53、p21、p16,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号主要因子p-p38、p-细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-应激活化蛋白激酶(p-JNK)的蛋白表达。[结果]小鼠经急性SiO_(2)暴露后,小动物计算机断层扫描(CT)显示矽肺模型组肺组织呈现高密度阴影,运动训练干预组中肺组织阴影面积较少。HE结果显示矽肺模型组中肺组织矽结节面积占比为(18.67±3.89)%,运动训练干预组中肺组织矽结节面积占比降低至(8.78±1.05)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。VG结果显示矽肺模型组中肺组织胶原纤维面积占比为(10.37±2.18)%,运动训练干预组中肺组织胶原纤维面积占比降低至(4.35±0.89)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,矽肺模型组肺组织中p-PERK在矽结节位置表达较高,运动训练干预组肺组织中p-PERK表达减少。免疫组织化学染色结果显示,矽肺模型组肺组织中p21和p-p38的表达增多,运动训练干预组肺组织中p21和p-p38的表达减少。免疫印迹法结果显示,与对照组相比较,矽肺模型组肺组织中p-IRE-1α(0.11±0.03)、pPERK(0.95±0.40)、p-eIF-2α(3.53±0.91)、p-p53(1.78±0.07)、p21(1.98±0.10)、p16(1.26±0.17)、p-p38(0.41±0.09)、p-ERK(0.42±0.05)和p-JNK(3.20±1.23)蛋白表达水平均上调(P<0.05);与矽肺模型组相比较,运动训练干预组肺组织中,p-IRE-1α(0.03±0.01)、p-PERK(0.31±0.12)、pe IF-2α(0.30±0.06)、p-p53(0.76±0.08)、p21(0.18±0.11)、p16(0.70±0.24)、p-p38(0.03±0.00)、p-ERK(0.19±0.03)和p-JNK(0.46±0.21)蛋白表达水平均下调(P<0.05)。[结论]运动训练可减轻矽肺小鼠肺纤维化,抑制内质网应激信号、MAPK信号和衰老信号的异常表达。

关键词：运动训练矽肺肺纤维化内质网应激衰老

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海流传感器上升流测量装置的设计与标定研究

海流传感器上升流测量装置的设计与标定研究

作者：刘和亮合肥工业大学

学位级别：硕士

海水的水平流速和上升流速是观测海洋的重要参数,但两者之间较大的量级差异限制了传统海流传感器对海水上升流的精确测量。围绕三维海水流速测量这一关键问题,本文设计了一种基于新型柔顺机构的上升流测量装置,并针对性地研制了一种新... 详细信息

海水的水平流速和上升流速是观测海洋的重要参数,但两者之间较大的量级差异限制了传统海流传感器对海水上升流的精确测量。围绕三维海水流速测量这一关键问题,本文设计了一种基于新型柔顺机构的上升流测量装置,并针对性地研制了一种新型静态标定装置,对静态标定装置进行了实验研究。首先,对不同类型的力传感器和电阻应变片的性能进行了分析与比较,突出了应变式力传感器在海水流速测量领域的独特优势。针对水平流和上升流的运动特征,分别阐明了组合式海流传感器相应部分的设计依据和测量原理。对不同柔性铰链与应变孔的性能进行了分析与比较,为后期关键力敏部件的选择与设计奠定了理论基础。然后,通过对柔顺机构的构型综合,设计了一种基于混合铰链的新型杠杆式力柔顺机构。探究了椭圆腰孔的孔边应力分布规律,对机构的关键尺寸参数进行了分析与设计,并得到了力值响应曲线,最小分辨率为10μN。设计了一种新型上升流测量装置用于感应、转换和放大初始微小升力,可满足海水微小上升流速的测量要求。最后,基于杠杆式力柔顺机构精确缩小标准砝码力并将其作为标定力源的工作原理,研制了一种微力传感器静态标定装置。对微力发生机构进行了静力学分析并推导了力缩小倍数的理论计算方法,对关键杆长尺寸进行了分析与设计。进行了有限元仿真分析和标定装置的加载实验,分别得到了不同组合砝码力及位移加载下的力值响应曲线。结果表明,仿真结果与理论值、实验结果与理论值间的最大误差分别为5.501%和7.391%,装置的非线性误差为2.89%,最小输出力为4μN,该静态标定装置可用于微力传感器的精确标定。

关键词：上升流速测量柔顺机构混合铰链静态标定加载实验