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作者：刘协红南华大学

学位级别：硕士

目的:三磷酸腺苷结合盒转运体A(ATP-binding cassette transporter A1, ABCA1)在细胞内胆固醇流出中具有重要的作用。载脂蛋白A-1模拟肽D4-F是含有18氨基酸残基的小分子肽,其-两性螺旋基序是与脂质结合重要的结构基础。目前,动物实验证... 详细信息

目的:三磷酸腺苷结合盒转运体A(ATP-binding cassette transporter A1, ABCA1)在细胞内胆固醇流出中具有重要的作用。载脂蛋白A-1模拟肽D4-F是含有18氨基酸残基的小分子肽,其-两性螺旋基序是与脂质结合重要的结构基础。目前,动物实验证明,D4-F具有抗炎抗动脉粥样硬化的作用,在D4-F喂养的小鼠血液中,其三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平较正常组降低。在细胞试验中发现D4-F能够上调ABCA1蛋白质水平,但其具体的机制不清楚。 Cdc42是RhoGTP酶超家族成员,分子量为25KD。有研究表明Cdc42参与细胞内胆固醇的流出。丹吉尔病患者的成纤维细胞和巨噬细胞中Cdc42表达下调。apoA-1与ABCA1结合后,能够活化Cdc42。而本实验组研究已经证实apoA-1通过cAMP/PKA信号途径影响ABCA1蛋白质的表达及其介导的胆固醇的流出。基于这些研究,我们以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为模型,探讨D4-F对ABCA1表达及其介导的胆固醇的影响,并进一步观察Cdc42/cAMP/PKA是否在这个过程中起作用。第一部分D4-F对ABCA1表达及其介导的胆固醇流出的影响目的: D4-F作为apoA-1的模拟肽,它是否影响THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中ABCA1表达及其介导的胆固醇流出?故本实验的目的是观察D4-F对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中ABCA1表达及其介导的胆固醇流出的影响。方法: THP-1单核细胞经PMA诱导贴壁后,加入oxLDL诱导其转化为泡沫细胞后,1.不同浓度(0μg/ml﹑2μg/ml﹑4μg/ml﹑6μg/ml)D4-F处理细胞24小时;2. 6μg/ml D4-F处理细胞不同时间(0﹑6﹑12﹑24小时)和5μg/ml BSA处理细胞24小时;3. 6μg/ml D4-F与20μg/ml D4-F放线菌酮共处理细胞0,1,2小时。实时定量PCR和Western印迹分析法分别检测ABCA1 mRNA与蛋白质的表达;液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果: D4-F不影响ABCA1m RNA水平;6μg/ml D4-F和D4-F处理细胞24小时, ABCA1蛋白质的表达至高峰;加入放线菌酮抑制蛋白质合成之后,D4-F能够明显减缓ABCA1蛋白质的降解;高效液相色谱法显示D4-F降低了细胞内总胆固醇,游离胆固醇和胆固醇酯的含量。液体闪烁法检测D4-F能够浓度依赖性和时间依赖性提高细胞内胆固醇及其磷脂的流出。第二部分D4-F增加ABCA1表达及其介导胆固醇流出的机制探讨目的:前期实验结果显示D4-F增加ABCA1蛋白质表达及其介导的胆固醇流出,故本实验主要探讨D4-F影响ABCA1蛋白质表达及其介导胆固醇流出的可能机制。方法: THP-1单核细胞经PMA诱导贴壁后,加入oxLDL诱导其转化为泡沫细胞,1. 6μg/ml D4-F处理细胞0,15,20,25分钟后,观察PKA活性;2.转染PKA-siRNA后,6μg/ml D4-F孵育24小时;3. 1.0mM PKA特异性激动剂dBcAMP与6μg/ml D4-F孵育24小时;4. 20μg/ml D4-F放线菌酮与PKA-siRNA干扰或dBcAMP和6μg/ml D4-F处理细胞0,1,2小时;5. 6μg/ml和100μg/l腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536或25mM Cdc42抑制剂Scramine B在37℃孵育30分钟;6. 6μg/ml D4-F处理细胞0,10,15,20分钟后,观察Cdc42活性。吸光度值检测PKA活性和Cdc42活性检测试剂盒检测Cdc42活性;液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出;Western印迹分析法检测ABCA1蛋白质的表达和ABCA1磷酸化;酶联免疫试剂盒检测cAMP水平。结果: D4-F激活PKA;PKA-siRNA能下调PKA蛋白质的表达,与对照组比较表达下调达85%;PKA-siRNA和dBcAMP均不影响D4-F增加ABCA1蛋白质的作用;PKA-siRNA,dBcAMP,SQ22536均能逆转D4-F引起的ABCA1介导的胆固醇流出增加;同时,SQ22536能逆转D4-F引起的cAMP水平,PKA活性及ABCA1磷酸化的增加;D4-F能影响Cdc42活性;Scramine B影响了D4-F引起的cAMP水平和PKA活性增加。结论: 1 D4-F呈时间和浓度依赖上调ABCA1蛋白质表达;2 D4-F可以通过Cdc42/cAMP/PKA途径增加ABCA1丝氨酸磷酸化和ABCA1介导的胆固醇流出。

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 D4-F Cdc42 环磷酸腺苷蛋白激酶A 动脉粥样硬化胆固醇逆向转运

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三磷酸腺苷结合盒转运体G1的研究进展

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生理科学进展 2009年第3期40卷 229-233页

作者：刘协红唐朝克南华大学心血管病研究所湖南衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)是近年来发现的一种介导胆固醇和磷脂流出的整合膜蛋白半转运体,是三磷酸腺苷结合盒转运体超家族成员。ABCG1与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在介导胆固醇和磷脂流出至高密度脂蛋白(HDL)中起协同作用... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)是近年来发现的一种介导胆固醇和磷脂流出的整合膜蛋白半转运体,是三磷酸腺苷结合盒转运体超家族成员。ABCG1与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在介导胆固醇和磷脂流出至高密度脂蛋白(HDL)中起协同作用。ABCG1的表达主要受肝X受体/维甲酸X受体(LXR/RXR)系统调节。尽管ABCG1在平衡胆固醇和磷脂中有重要作用,但在动物实验中,ABCG1在动脉粥样硬化疾病中的作用具有争议。本文从ABCG1的结构、功能、调节及其在动脉粥样硬化疾病中的作用做一综述。

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体肝X受体维甲酸X受体脂蛋白

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NRF2减轻阿霉素诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能障碍

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中国病理生理杂志 2019年第8期35卷 1359-1364页

作者：陈芳邹联洪刘协红袁李礼蒋宇湖南省人民医院急救医学研究所急危重症代谢组学湖南省重点实验室湖南长沙410005 湖南省脑科医院心血管内科湖南长沙410007

目的:研究核因子E2相关因子2(NRF2)对阿霉素(又称多柔比星,DOX)诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能的影响。方法:用DOX处理大鼠心肌H9C2细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中NRF2表达的变化;慢病毒感染构建NRF2稳定过表达的... 详细信息

目的:研究核因子E2相关因子2(NRF2)对阿霉素(又称多柔比星,DOX)诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能的影响。方法:用DOX处理大鼠心肌H9C2细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中NRF2表达的变化;慢病毒感染构建NRF2稳定过表达的H9C2细胞,real-time PCR和Western blot确认过表达效率;给予DOX处理,CCK-8法检测细胞活力,检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;通过FITC-葡聚糖检测溶酶体pH的变化;Western blot检测溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)和组织蛋白酶B(cathepsin B)的表达。结果:DOX处理后H9C2细胞中NRF2的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05)。NRF2过表达能够明显上调DOX处理的H9C2细胞中NRF2的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。DOX处理后H9C2细胞的活力降低,上清中LDH的活性增强,SOD、GSH-Px和CAT的活性降低,MDA的含量增加(P<0.05);细胞溶酶体的pH值升高,LAMP1和cathepsin B表达降低(P<0.05)。NRF2过表达增强H9C2细胞的活力,降低LDH的活性(P<0.05),提高细胞上清中SOD、GSH-Px和CAT的活性,减少MDA的含量(P<0.05);减轻DOX所致的H9C2细胞溶酶体pH值的升高,升高LAMP1和cathepsin B的表达(P<0.05)。结论:DOX处理后H9C2细胞的NRF2呈低表达;过表达NRF2可以减轻DOX诱导的心肌H9C2细胞氧化应激和溶酶体功能障碍。

关键词：核因子E2相关因子2 多柔比星心肌细胞氧化应激溶酶体

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线粒体介导心肌细胞损伤在急性心肌梗死合并心源性休克中的作用

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中华危重病急救医学 2020年第7期32卷 885-889页

作者：肖雯蒋宇邹联洪陈芳顾潇宵刘协红祝益民湖南师范大学附属第一医院(湖南省人民医院) 湖南省急救医学研究所急危重症代谢组学湖南省重点实验室长沙410005 湖南师范大学附属第一医院(湖南省人民医院)急诊科长沙410005

急性心肌梗死合并心源性休克(AMI-CS)是指心脏在短时间内心排血量急剧降低,从而导致各器官严重灌注不足而引起的全身微循环功能障碍,是急性心肌梗死(AMI)患者最常见的死亡原因。目前临床治疗AMI-CS的主要策略为血运重建,从而降低AMI-CS... 详细信息

急性心肌梗死合并心源性休克(AMI-CS)是指心脏在短时间内心排血量急剧降低,从而导致各器官严重灌注不足而引起的全身微循环功能障碍,是急性心肌梗死(AMI)患者最常见的死亡原因。目前临床治疗AMI-CS的主要策略为血运重建,从而降低AMI-CS的病死率。但心肌组织缺血后复灌可导致缺血/再灌注(I/R)损伤,引起心肌线粒体功能障碍,大量活性氧(ROS)堆积。因此,心肌细胞线粒体介导的细胞凋亡是心肌细胞死亡的主要原因。本文从线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放、线粒体自噬、线粒体融合与分裂3个方面对线粒体在AMI-CS发生发展中的作用及其相关机制进行综述,以期为临床上AMI-CS的防治提供新思路,识别潜在的防治靶点。

关键词：心肌梗死合并心源性休克缺血/再灌注损伤线粒体自噬线粒体通透性转换孔线粒体融合与分裂

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AFP联合3种血清标记物检测提高原发性肝癌的诊断率研究

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国际检验医学杂志 2011年第8期32卷 897-898页

作者：万溅刘协红衡阳县人民医院检验科湖南衡阳421200 长沙医学院医学检验系临床检验基础与临床血液学教研室湖南410219

目的探讨甲胎蛋白(AFP)联合铁蛋白(SF)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、碱性磷酸酶(ALP)检测对原发性肝癌的诊断价值。方法分别测定原发性肝癌组患者(124例)、肝硬化组患者(96例)的AFP、SF、AFU、ALP血清含量,比较两组血清标记物水平差异,并分... 详细信息

目的探讨甲胎蛋白(AFP)联合铁蛋白(SF)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、碱性磷酸酶(ALP)检测对原发性肝癌的诊断价值。方法分别测定原发性肝癌组患者(124例)、肝硬化组患者(96例)的AFP、SF、AFU、ALP血清含量,比较两组血清标记物水平差异,并分析单项检测AFP及联合检测对原发性肝癌的诊断率。结果原发性肝癌血清AFP、SF、AFU、ALP水平与肝硬化组比较差异均有统计学意义(P<0.01),AFP、SF、AFU、ALP单项检测在原发性肝癌患者中的阳性率分别为78.2%、68.5%、64.7%、29.2%,4项指标联合检测原发性肝癌阳性率达94.6%,明显高于单项检测(P<0.05)。结论 AFP、SF、AFU、ALP联合检测可提高原发性肝癌的诊断率。

关键词：甲胎蛋白类铁蛋质类白 a-L-岩藻糖苷酶碱性磷酸酶肝肿瘤

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干化学分析法与尿沉渣分析仪联合检测提高尿中血细胞的检出率

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按摩与康复医学 2012年第36期3卷 38-39页

作者：刘协红闫妍成伟湖南省长沙医学院长沙410219

目的：分析尿干化分析仪与尿沉渣分析仪联合检测红细胞和白细胞的检出率，探讨其临床价值。方法；随机抽取460例住院患者清洁中段尿，在实验室常规条件下分别进行尿液干化学分析和尿沉渣检测，并对红、白细胞所得蛄果进行对比分析。结果... 详细信息

目的：分析尿干化分析仪与尿沉渣分析仪联合检测红细胞和白细胞的检出率，探讨其临床价值。方法；随机抽取460例住院患者清洁中段尿，在实验室常规条件下分别进行尿液干化学分析和尿沉渣检测，并对红、白细胞所得蛄果进行对比分析。结果：460例尿液标本中，尿沉渣分析RBC阳性率为32．39％，灵敏度为78．4％，特异性为83．8％；尿泣分析仪检测RBC阳性率为63．48％，灵敏度为63．5％，特异性为71．9％；尿沉渣分析WBC阳性率为19．57％，灵敏度为79．1％，特异性为84．5％，尿液分析仪检测WBC阳性率为26．74％，灵敏度为，64．8％，特异性为70．8％；两者联合检测灵敏度为93．6％，特异性为80．7％。结论：尿干化学分析仪与尿沉渣分析联合应用减少临床误诊率或漏诊率。

关键词：尿液分析仪尿沉渣分析仪红细胞白细胞

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毛蕊花糖苷调节HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化大鼠内皮功能障碍的影响

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天津医药 2023年第12期51卷 1339-1343页

作者：刘艳文刘水清林少伟刘协红江苏经贸职业技术学院 211168 湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)

目的探讨毛蕊花糖苷(VB)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠内皮功能障碍的影响机制。方法采用高脂饲料喂养联合维生素D3溶液腹腔注射的方法建立AS大鼠模型。... 详细信息

目的探讨毛蕊花糖苷(VB)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠内皮功能障碍的影响机制。方法采用高脂饲料喂养联合维生素D3溶液腹腔注射的方法建立AS大鼠模型。将大鼠分为对照组(10只),模型组(12只),毛蕊花糖苷低、中、高剂量组(VB-L、M、H,2、5、10 mg/kg,每组10只)和阳性对照组(辛伐他汀,5 mg/kg,10只)。全自动生化分析仪检测血清中血脂水平;HE染色观察大鼠主动脉组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中炎性因子及内皮细胞因子水平;微量法试剂盒检测大鼠氧化应激水平;Western blot检测主动脉HMGB1/RAGE信号通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠主动脉内膜增厚、血管出现斑块,并伴有脂质沉积和炎性细胞浸润,血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、内皮素1(ET-1)、内脂素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)及主动脉中HMGB1、RAGE、NF-κB磷酸化水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低(P<0.05);与模型组相比,VB各组及辛伐他汀组大鼠病理学变化明显改善,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、CRP、MMP-9、ET-1、内脂素、ICAM-1、MDA及主动脉中HMGB1、RAGE、NF-κB磷酸化水平降低,血清HDL-C、NO、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05)。结论 VB可下调HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路蛋白表达,抑制AS大鼠炎症和氧化应激,改善脂质代谢和血管内皮功能。

关键词：麦角甾苷动脉粥样硬化 HMGB1蛋白质高级糖化终产物受体内皮功能障碍毛蕊花糖苷

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HSPB1对心肌细胞氧化应激时氧化还原状态的影响

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1504-1505页

作者：刘协红刘丽云王莉刘可刘梅冬刘瑛肖献忠张华莉中南大学基础医学院病理学与病理生理学系

目的:本研究主要探讨HSPB1如何调控细胞的氧化还原状态从而发挥抗心肌损伤的作用。方法:以过氧化氢（H;O;）诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤为模型,转染HSP25表达质粒或小分子干扰RNA,观察细胞存活率、LDH水平、细胞凋亡、活性氧水平、... 详细信息

目的:本研究主要探讨HSPB1如何调控细胞的氧化还原状态从而发挥抗心肌损伤的作用。方法:以过氧化氢（H;O;）诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤为模型,转染HSP25表达质粒或小分子干扰RNA,观察细胞存活率、LDH水平、细胞凋亡、活性氧水平、谷胱甘肽含量和GSH/GSSG比值的变化,非还原变性蛋白质印迹检测谷氧还蛋白1（Trx1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GR）氧化还原状态的改变。结果:HSPB1过表达抑制H;O;所致的LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂;HSPB1过表达不能减少过氧化氢引起的活性氧水平增加和不能增加细胞内GSH的含量,但可抑制H;O;所致的GSH/GSSG比值的降低。非还原性蛋白质印迹显示HSPB1过表达明显减少了H;O;所致的GR和Trx1的氧化。HSPB1表达下调促进H;O;所致的细胞死亡、LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂,以及GSH/GSSG比值的下降;同时,非还原性蛋白质印迹显示HSPB1表达下调明显增加了H;O;所致的GR和Trx1的氧化。结论:HSPB1在心肌细胞氧化应激损伤中通过调控GR和Trx1的氧化还原状态起到抗细胞凋亡的作用。

关键词：心肌细胞氧化应激 HSPB1 氧化还原

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《SHOCK》2024年第5期新观点

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实用休克杂志（中英文） 2024年第3期8卷 182-183页

作者：刘协红(综译) 蒋宇(审核) 湖南省急救医学研究所急危重症代谢组学湖南省重点实验室

本期《休克》刊发了16篇论文,涵盖基础医学和临床医学领域的多种研究方法与视角。这些研究不仅探讨了脓毒症的病理生理机制、早期预测模型和治疗干预,还涉及环状RNA(circRNA)、微RNA等新兴生物标志物在疾病诊断和预后的应用。本文通过... 详细信息

本期《休克》刊发了16篇论文,涵盖基础医学和临床医学领域的多种研究方法与视角。这些研究不仅探讨了脓毒症的病理生理机制、早期预测模型和治疗干预,还涉及环状RNA(circRNA)、微RNA等新兴生物标志物在疾病诊断和预后的应用。本文通过对现有文献的系统梳理,深入探讨了脓毒症及其相关并发症,为理解其机制提供了新的视角,并探索了可能的治疗靶点,为临床实践和未来研究奠定了坚实基础。

关键词：病理生理机制治疗干预相关并发症脓毒症临床实践微RNA 生物标志物治疗靶点

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小分子热休克蛋白HSPB1通过上调SIRT1减轻H_(2)O_(2)诱导的人血管内皮细胞早衰

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中国病理生理杂志 2022年第11期38卷 1929-1937页

作者：侯常苗刘更盛蒋宇刘艳娟邹联洪陈芳刘协红湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院) 湖南省急救医学研究所急危重症代谢组学湖南省重点实验室湖南长沙410005 湖南中医药大学临床医学院湖南省脑科医院湖南长沙410007 益阳市中心医院耳鼻咽喉头颈外科湖南益阳413099

目的:观察小分子热休克蛋白HSPB1是否减轻过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人血管内皮细胞早衰,并从沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的人脐静... 详细信息

目的:观察小分子热休克蛋白HSPB1是否减轻过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人血管内皮细胞早衰,并从沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)随机分为空白对照组、50μmol/L H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+HSPB1过表达组。通过RT-qPCR法检测p16和p21的mRNA表达;衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)活性检测试剂盒检测SA-β-Gal活性;Western blot检测p53、p16、p21、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白水平;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。同时,通过沉默SIRT1基因,观察SIRT1对HSPB1减缓H_(2)O_(2)诱导HUVECs衰老的影响。结果:与H_(2)O_(2)组比较,HSPB1过表达可减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVECs损伤,包括p16和p21 mRNA水平降低、SA-β-Gal活性及ROS水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。同时,HSPB1过表达可使p53、p16、p21、VCAM-1和ICAM-1蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。沉默SIRT1基因可逆转HSPB1对p16和p21 mRNA表达及组蛋白H2AX磷酸化的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。同时,沉默SIRT1基因导致HSPB1抑制SA-β-Gal活性作用也显著减弱(P<0.01)。另外,SIRT1 siRNA逆转了HSPB1对p53、p21及p16蛋白表达的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:小分子热休克蛋白HSPB1能够有效减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVECs早衰,其机制与激活SIRT1信号通路,抑制氧化应激反应有关。

关键词：细胞早衰 HSPB1蛋白 SIRT1信号通路氧化应激血管内皮细胞

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