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地方病译丛 1989年第5期10卷 24-27页

作者：刘乃奎

母体甲状腺激素是否能转移给发育期的胎儿?这个问题多年来一直存在着很大的争论。由于越来越多的证据表明胎儿甲状腺一垂体系统有高度的自主功能,因此,人们渐渐忽视了母体甲状腺激素向胎儿转移的可能性。在过去的几十年里。

关键词：甲状腺激素母鼠胎鼠转移

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胎羊甲状腺激素受体的发生

地方病译丛 1989年第1期10卷 33-36页

作者：刘乃奎

甲状腺激素对脑发育起着重要作用。在脑发育的临界期,甲状腺激素缺乏将导致不可逆性的脑损伤。在人类,这种情况被称为克汀病,并伴有智力落后。在脑发育期,甲状腺激素作用的时相还没有完全确定。

关键词：甲状腺激素克汀病妊娠胎羊碘

败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化及去磷酸化的改变

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生理学报 1996年第3期48卷 227-234页

作者：高爱国董林旺王雪青刘乃奎唐朝枢刘茂生北京医科大学心血管基础研究所休克研究室美国圣路易斯大学药理生理系

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网... 详细信息

本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝脏粗面内质网，中间内质网，滑面内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低１５－２３％，晚期降低１７－２７％（ｐＭＯ．０５）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子、ＡＴＰ对钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１１５ｋＤ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝细胞钙稳态失衡进而引起机体代谢改变的主要原因之一。

关键词：败血症休克内质网磷酸化钙腺苷三磷酸酶

脓毒血症大鼠心肌II型磷脂酶A2活性变化及其调控

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 1999年第4期31卷 373-378页

作者：姜志胜董林旺杨军佟利家庞永政唐朝枢刘乃奎北京医科大学心血管研究所!北京100083

观察了脓毒血症大鼠心肌ＩＩ型ＰＬＡ２活性、蛋白质含量及其ｍＲＮＡ的变化。结果发现，脓毒血症早期与晚期心肌ＩＩ型ＰＬＡ２活性较对照组分别降低２５．０％（Ｐ＜０．０５）及增高４７．６％（Ｐ＜０．０１），Ｉ... 详细信息

观察了脓毒血症大鼠心肌ＩＩ型ＰＬＡ２活性、蛋白质含量及其ｍＲＮＡ的变化。结果发现，脓毒血症早期与晚期心肌ＩＩ型ＰＬＡ２活性较对照组分别降低２５．０％（Ｐ＜０．０５）及增高４７．６％（Ｐ＜０．０１），ＩＩ型ＰＬＡ２蛋白质含量分别降低２７．０％及增高４８．０％（均Ｐ＜０．０１）；心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ｍＲＮＡ合成率与含量呈现类似的双相变化，在脓毒血症早、晚期ｍＲＮＡ合成率分别降低４５．０％和升高７０．０％（均Ｐ＜０．０１），ｍＲＮＡ含量分别降低３４．１％和增加１５７．０％（均Ｐ＜０．０１）。脓毒血症早、晚期心脏ＩＩ型ＰＬＡ２ｍＲＮＡ半衰期无显著变化（Ｐ＞０．０５）。实验结果表明大鼠脓毒血症发生过程中心肌ＩＩ型ＰＬＡ２活性呈现出先下降后升高的变化，这一变化受其ｍＲＮＡ转录水平的调节。

关键词： II型PLA2 转录调节心肌脓毒血症大鼠

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巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨

中国药理学通报 1998年第3期14卷 229-231页

作者：苏加林姜志胜唐朝枢苏静怡刘乃奎北京医科大学心血管研究所北京医科大学第一附属医院心内科

目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成、血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果巴曲酶（０．１～２０Ｂｕ·Ｌ－１）浓度依赖性扩张... 详细信息

目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成、血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果巴曲酶（０．１～２０Ｂｕ·Ｌ－１）浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环，去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管（Ｐ＜０．０１），最大舒张反应分别为４０．１％±２１．９％和８８．１％±４．２％（Ｐ＜０．０１）。巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）刺激孵育主动脉产生ＮＯ－２增加１２８％（Ｐ＜０．０１），固有型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性分别增加２．０倍和４０．０％（Ｐ值均小于０．０１），诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）。血管壁对Ｌ－Ａｒｇ的转运呈高和低亲和两种方式，巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）可使其最大转运速率Ｖｍａｘ分别增加８３．８％和４７．４％（Ｐ＜０．０１）。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径，巴曲酶增加血管壁Ｌ－Ａｒｇ的转运和激活ＮＯＳ。

关键词：巴曲酶血管扩张药主动脉一氧化氮

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与血管紧张素Ⅱ刺激的心肌细胞肥大

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生理学报 1999年第5期51卷 597-601页

作者：符民桂王晓红姜志胜庞永政刘乃奎唐朝枢北京医科大学第一医院心血管研究所北京100034

本研究观察了钙调神经磷酸酶（CaN）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上，应用环孢素A（CsA）阻断CaN通路，观察心肌细胞3H-亮氨酸掺入、CaN、MAPK及PKC活性... 详细信息

本研究观察了钙调神经磷酸酶（CaN）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上，应用环孢素A（CsA）阻断CaN通路，观察心肌细胞3H-亮氨酸掺入、CaN、MAPK及PKC活性的变化。结果表明，AngⅡ（10－7mol/L）刺激大鼠心肌细胞3H-亮氨酸掺入校对照组增高46％（P＜0．01），CsA（0．5－5μg/ml）可以浓度依赖性方式抑制AngⅡ刺激的心肌细胞3H-亮氨酸掺入；同时观察到AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞CaN及PKC活性分别较对照组增高39％和280％（P＜0．001），CsA可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性增加，但对PKC活性没有明显影响。实验还观察到MAPK特异性抑制剂PD098059亦可显著抑制AngⅡ刺激的心肌细胞3H-亮氨酸掺入。结果提示，CaN依赖的信号通路可能在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中起重要作用。

关键词：钙调神经磷酸酶血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

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大鼠胸主动脉内皮剥脱后血管的钙稳态变化

中国病理生理杂志 1995年第5期11卷 479-481页

作者：刘乃奎岑链珍唐朝枢苏静怡北京医科大学心血管(基础)研究所病理生理研究室

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天... 详细信息

本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天时接近正常，２１天时减少。这些结果提示内皮剥脱可致血管钙稳态失衡。

关键词： PTCA 冠状动脉再狭窄内皮剥脱钙胸主动脉

抑制NO合酶上调大鼠血管α_1-肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

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高血压杂志 1998年第4期6卷 291-295页

作者：符民桂杨军庞永政唐朝枢刘乃奎北京医科大学第一临床医学院心血管研究所

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ... 详细信息

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。

关键词： NO 高血压 EDRF α1-AR IP3R