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PHA739358抑制乳腺癌细胞增殖、诱导凋亡的分子机制

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中华医学杂志 2012年第1期92卷 45-49页

作者：张月张斌冯炜红李媛媛曹旭晨天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科乳腺癌防治教育部重点实验室天津市＂肿瘤防治＂重点实验室300060

目的研究Aurora激酶抑制剂PHA739358抑制人乳腺癌T47D细胞增殖、诱导凋亡的分子机制.方法用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）评价PHA739358对T47D细胞增殖的影响；免疫荧光法观察染色体、核的变化；流式细胞术检测细胞周期阻滞和凋亡率；Wes... 详细信息

目的研究Aurora激酶抑制剂PHA739358抑制人乳腺癌T47D细胞增殖、诱导凋亡的分子机制.方法用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）评价PHA739358对T47D细胞增殖的影响；免疫荧光法观察染色体、核的变化；流式细胞术检测细胞周期阻滞和凋亡率；Western印迹检测AuroraA、pAurora A、Histone H3、p-Histone H3,周期特异性指标Cyclin B1,周期调节性指标Cdc2、Cdc25c、p-Cdc2、p-Cdc25c,凋亡诱导指标p21、p53,凋亡相关指标PARP、Bcl-2、Bax.结果不同浓度的PHA739358处理细胞24h、48 h后,明显抑制T47D的增殖,IC50分别为（3.44±0.54） μ,mol/L、（0.21±0.67）μmol/L,核与纺锤体形态发生明显变化,G2/M期阻滞增加呈剂量依赖性,Western印迹显示Aurora A、Histone H3、Cdc2、Cdc25c无明显趋势变化,p-AuroraA、p-Histone H3、CyclinB1、Bcl-2随着浓度的增加而减少,p-Cdc2、p-Cdc25c、P21、P53、Bax、PARP随着浓度的增加而增加.流式细胞术凋亡率由0.31％ ±0.03％增加到40.6％±0.81％.结论 PHA739358抑制乳腺癌细胞T47D增殖、诱导凋亡的分子机制为乳腺癌治疗提供了新思路.

关键词：乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡

索拉非尼和舒尼替尼一线治疗对转移性肾癌患者免疫功能影响

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罕少疾病杂志 2022年第9期29卷 53-54,68页

作者：冯炜红天津北辰医院肿瘤科天津300000

目的探讨索拉非尼和舒尼替尼一线治疗转移性肾癌(mRCC)患者的临床疗效及对其免疫功能的影响。方法回顾性分析2018年2月至2019年2月于我院进行治疗的150例mRCC患者的临床资料,依据治疗方案将其分为索拉非尼组和舒尼替尼组,各75例。比较... 详细信息

目的探讨索拉非尼和舒尼替尼一线治疗转移性肾癌(mRCC)患者的临床疗效及对其免疫功能的影响。方法回顾性分析2018年2月至2019年2月于我院进行治疗的150例mRCC患者的临床资料,依据治疗方案将其分为索拉非尼组和舒尼替尼组,各75例。比较其临床疗效、不良反应发生率、随访期间生存情况及治疗前后肿瘤标志物以及免疫功能指标的含量变化。结果治疗后,两组外周血AFP、HF、CEA、CA199含量均显著降低(P0.05)。结论索拉非尼和舒尼替尼治疗mRCC均有较好的临床效果,可有效改善患者抗肿瘤免疫抑制状态,增强患者抗肿瘤免疫功能。

关键词：索拉非尼舒尼替尼转移性肾癌免疫功能

Aurora激酶抑制剂与BH3模拟剂协同诱导乳腺癌细胞凋亡

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中华实验外科杂志 2012年第5期29卷 793-796页

作者：张月张斌冯炜红李媛媛曹旭晨天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科乳腺癌防治教育部重点实验室天津市“肿瘤防治”重点实验室 300060

目的观察VX-680联合ABT．737对乳腺癌细胞T47D凋亡的影响。方法常规培养T47D细胞，用噻唑蓝（MTT）法检测VX-680联合ABT-737对乳腺癌细胞增殖的影响；Westenblot法检测凋亡指标；免疫荧光染色及流式细胞术观察多核现象；荧光染色观察细... 详细信息

目的观察VX-680联合ABT．737对乳腺癌细胞T47D凋亡的影响。方法常规培养T47D细胞，用噻唑蓝（MTT）法检测VX-680联合ABT-737对乳腺癌细胞增殖的影响；Westenblot法检测凋亡指标；免疫荧光染色及流式细胞术观察多核现象；荧光染色观察细胞凋亡形态学变化；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTF法检测结果显示，VX-680单独用药对细胞抑制作用不明显，半数抑制浓度（IC50）为（25．457±1．406）μmol／L，ABT-737明显降低了VX-680在T47D中的Ic50（0．277±0．057）μmol／L，ABT-737增加VX-680的细胞抑制作用呈剂量关系；ABT737单药对细胞抑制作用不明显，IC50为（0．959±0．018）μmol／L，VX-680与ABT737联合对细胞的抑制作用明显增加，IC50（0．268±0．072）μmol／L；免疫荧光染色结果显示1μmol／LVX-680作用48h出现多核现象；Westernblot检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）结果显示，与单独用药比较，VX-680与ABT737联合用药时PARP、Caspase-3剪切明显增加，B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（bcl-2）、bcl-xL表达减少、bax表达增加，呈剂量和时间依赖性。流式细胞术显示VX-680联合ABT-737时T47D细胞凋亡率可达（46．40±0．41）％。结论ABT-737可显著提高VX-680对乳腺癌T47D细胞的诱导凋亡作用。

关键词：乳腺癌 VX-680 ABT-737 脱噬作用

非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及其治疗方案的研究进展

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实用心脑肺血管病杂志 2016年第12期24卷 1-4页

作者：冯炜红杜学明北辰医院肿瘤科天津市300400

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKIs)是伴有表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗药物之一,其可有效延长患者总生存期,但部分患者存在耐药问题。新型EGFR TKIs、EGFR TKIs联合治疗、免疫治疗及... 详细信息

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKIs)是伴有表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗药物之一,其可有效延长患者总生存期,但部分患者存在耐药问题。新型EGFR TKIs、EGFR TKIs联合治疗、免疫治疗及个体化治疗有望解决NSCLC患者EGFR TKIs耐药问题。本文就NSCLC患者EGFR TKI耐药机制及其治疗方案的研究进展进行综述。

关键词：癌,非小细胞肺蛋白酪氨酸激酶类耐药临床方案

芹菜素诱导乳腺癌T47D细胞系p53依赖性凋亡及G2/M期阻滞

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中国肿瘤临床 2012年第6期29卷 315-317页

作者：刘博文张斌张月冯炜红李媛媛张伟然曹旭晨天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科教育部乳腺癌防治重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060

目的:探讨芹菜素(apigenin)对乳腺癌T47D细胞系凋亡及细胞周期的影响。方法:常规培养T47D细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测芹菜素对乳腺癌T47D细胞系细胞增殖的影响。荧光染色法观察凋亡细胞的形态变化流式细胞仪检测细胞凋亡率及周... 详细信息

目的:探讨芹菜素(apigenin)对乳腺癌T47D细胞系凋亡及细胞周期的影响。方法:常规培养T47D细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测芹菜素对乳腺癌T47D细胞系细胞增殖的影响。荧光染色法观察凋亡细胞的形态变化流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布。Western blot检测不同浓度(0、10、20、40、80μM)芹菜素对凋亡及周期相关蛋白表达的影响。结果:随着芹菜素浓度的增加,芹菜素对T47D细胞的增殖抑制作用明显增强(P<0.05);凋亡荧光染色及流式细胞仪显示,芹菜素能够诱导乳腺癌T47D细胞凋亡,随着其浓度的增高,各组凋亡率分别为(2.41±0.072)%、(10.87±0.028)%、(18.02±0.056)%、(37.05±0.092)%和(78.38±0.082)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);流式周期分析显示,芹菜素能够使T47D细胞系G_2/M期阻滞,随着芹菜素浓度的增高,不同浓度组细胞G_2/M期所占的比例逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot显示P53、p21、Bax和p-Cdc2的含量及Caspase-3,PARP剪切明显增加,而Bcl-2、CyclinB1及Cdc2的含量却显著减少。结论:芹菜素能够诱导乳腺癌T47D细胞系p53依赖性凋亡及G_3/M期阻滞,从而明显抑制其增殖、

关键词：芹菜素乳腺癌细胞凋亡细胞周期

3-甲基腺苷对芹菜素诱导乳腺癌T47D细胞系自噬和凋亡的影响

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中国肿瘤临床 2011年第21期38卷 1318-1321页

作者：刘博文张斌张伟然张月冯炜红李媛媛曹旭晨天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科乳腺癌防治教育部重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060

目的:研究自噬抑制剂3-甲基腺苷(3-methylaclenine,3-MA)对芹菜素诱导乳腺癌T47D细胞系自噬和凋亡的影响。方法:常规培养人乳腺癌T47D细胞,分为对照组、3-MA组、芹菜素组、3-MA+芹菜素组。MTT法检测各组的细胞增殖抑制率;GFP-LC3质粒转... 详细信息

目的:研究自噬抑制剂3-甲基腺苷(3-methylaclenine,3-MA)对芹菜素诱导乳腺癌T47D细胞系自噬和凋亡的影响。方法:常规培养人乳腺癌T47D细胞,分为对照组、3-MA组、芹菜素组、3-MA+芹菜素组。MTT法检测各组的细胞增殖抑制率;GFP-LC3质粒转染观察各组细胞自噬情况;Hochest/Mito-Red/YO-PRO-1染色法观察各组细胞凋亡形态;Annexinv/PI双染法流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;western hlot法检测LC3及PARP的变化。结果:MTT示3-MA+芹菜素组的增殖抑制率明显高于其他各组(P<0.05);GFP-LC3质粒转染结果显示:对照组,3-MA组及3-MA+芹菜素组自噬不明显,而芹菜素组与其他各组相比自噬明显增多(P<0.05);3-MA+芹菜素组的凋亡细胞增多,各组凋亡率分别为(12.73±0.05)%,(18.46±0.03)%,(23.27±0.07)%,(34.14±0.05)%,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,芹菜素组LC3-Ⅱ增高,而3-MA组及3-MA+芹菜素组的LC3-Ⅱ显著减少,3-MA+芹菜素组PARP的剪切带相比其他各组明显增加。结论:自噬抑制剂3-MA抑制细胞自噬后,能够明显增强芹菜素对乳腺癌T47D细胞系的凋亡诱导效应。

关键词：芹菜素 3-甲基腺苷乳腺癌细胞凋亡

c-Met抑制剂SGX523诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞系的凋亡

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中国肿瘤临床 2012年第2期29卷 61-64页

作者：冯炜红张斌赵洪猛张月李媛媛陈祖锦刘博文曹旭晨天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科乳腺癌防治教育部重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060

目的:研究c-Met小分子抑制剂SGX523对人乳腺癌细胞株的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:以不同浓度的SGX523作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测凋... 详细信息

目的:研究c-Met小分子抑制剂SGX523对人乳腺癌细胞株的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:以不同浓度的SGX523作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、PARP的表达和c-Met及Akt磷酸化水平的变化。结果:SGX523能明显抑制乳腺癌细胞的增殖(P<0.05),其对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度(IC_(50))值为(0.767±0.115)μmoL/L。SGX523处理MDA-MB-231细胞48 h后,可诱导乳腺癌细胞凋亡和细胞周期G_0/G_1期阻滞。同时,SGX523可促进凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的剪切,并有效抑制c-Met及AKT的磷酸化水平,呈一定的剂量依赖关系。结论:c-Met抑制剂SGX523通过诱导凋亡和G_0/G_1期阻滞来抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,其机制可能与c-Met/PI3K/AKT信号转导通路的磷酸化水平受抑制相关。

关键词：乳腺癌 c-Met 凋亡周期阻滞

PXD101对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡影响的机制探讨

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中国肿瘤临床 2012年第5期29卷 249-253页

作者：李媛媛张斌赵洪猛冯炜红张月刘博文陈祖锦曹旭晨天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科乳腺癌防治教育部重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂PXD101对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期及凋亡的影响及分子机制研究。方法:应用不同浓度PXD101处理培养的乳腺癌细胞株MCF-7,通过赛唑蓝比色(MTT)法和平板克隆形成实验检测药物对细胞增殖的影响;Hoec... 详细信息

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂PXD101对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期及凋亡的影响及分子机制研究。方法:应用不同浓度PXD101处理培养的乳腺癌细胞株MCF-7,通过赛唑蓝比色(MTT)法和平板克隆形成实验检测药物对细胞增殖的影响;HoechSt33342荧光染色法观察细胞形态变化;流式细胞仪PI染色法检测细胞周期变化以及AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Westen blot检测p21、CyclinB1、PARP、Bcl-2以及Bax的蛋白表达。结果:PXD101以剂量时间依赖性抑制MCF-7细胞的增殖;荧光显微镜观察发现细胞核碎裂,出现凋亡小体;0、0.1、1、10μmol/L PXD101作用24 h后,G_2/M期细胞比例增加,分别为(12.66±1.55)%、(20.63±1.32)%、(23.20±1.82)%、(32.19±2.37)%(P<0.05),凋亡细胞也增加(P<0.05);p21表达增多,CyclinBl表达减少,PARP剪切明显增加,Bcl-2表达减少,Bax表达增加。结论:PXD101在体外条件下能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞周期阻滞及凋亡,并呈剂量依赖性。

关键词：乳腺癌 PXD101 细胞周期细胞凋亡

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个体化肿瘤疫苗的作用机理及临床研究进展

医学理论与实践 2022年第8期35卷 1299-1301页

作者：冯炜红杜学明天津市北辰医院肿瘤科 300400

免疫治疗通过激活免疫T细胞的功能,特异性识别并消灭肿瘤细胞,是人类未来攻克癌症最有潜力的手段之一。肿瘤疫苗属于主动免疫,通过利用肿瘤抗原诱导机体产生特异性免疫反应,从而达到缩小和消除肿瘤的目的。近年来,基于新抗原的肿瘤疫苗... 详细信息

免疫治疗通过激活免疫T细胞的功能,特异性识别并消灭肿瘤细胞,是人类未来攻克癌症最有潜力的手段之一。肿瘤疫苗属于主动免疫,通过利用肿瘤抗原诱导机体产生特异性免疫反应,从而达到缩小和消除肿瘤的目的。近年来,基于新抗原的肿瘤疫苗在开发和应用上取得了突破性进展,新抗原的安全性使其成为肿瘤疫苗治疗最理想的靶点,突变疫苗可能成为真正实现肿瘤个体化治疗的治疗方式。本文就个体化疫苗的临床翻译、新抗原刺激免疫、疫苗设计、临床应用等进行综述。

关键词：肿瘤疫苗个体化新抗原免疫疗法