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法舒地尔对高糖培养的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第1期26卷 30-34页

作者：倪连松高倩顾玲佳温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000

目的探讨法舒地尔对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能作用机制。方法人肾小管上皮细胞同时加入葡萄糖60 mmol·L-1和法舒地尔20μmol·L-1。配体结合沉淀法检测葡萄糖60mmol·L-1作用0～24 h后细胞Rho A活性,免疫细胞... 详细信息

目的探讨法舒地尔对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能作用机制。方法人肾小管上皮细胞同时加入葡萄糖60 mmol·L-1和法舒地尔20μmol·L-1。配体结合沉淀法检测葡萄糖60mmol·L-1作用0～24 h后细胞Rho A活性,免疫细胞化学技术检测上皮钙黏素表达,Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果在一定时间范围内,高糖能刺激细胞Rho A分子活化;与正常对照组比较,葡萄糖60 mmol·L-1培养HK-2细胞72 h后上皮钙黏素表达明显减少(P<0.01),α-SMA表达明显增多(P<0.01),TGF-β1分泌增多(P<0.01),而葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1高张组无明显差异。法舒地尔20μmol·L-1同步干预后,与高糖组比较,细胞上皮钙黏素表达明显增多〔(0.03±0.01)vs(0.08±0.02),P<0.05〕,α-SMA表达下降(P<0.05),48 h时TGF-β1分泌明显减少〔(128±11)vs(49±5)μg.g-1(P<0.05)〕。结论法舒地尔能抑制高糖培养的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少TGF-β1的分泌发挥作用。

关键词：法舒地尔糖尿病性肾病肾小管上皮细胞

血管紧张素-(1-7)对糖尿病大鼠肾脏PDGF、TGF-β的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第4期24卷 475-478,I0009页

作者：陈烁苹郑景晨倪连松陈国荣周雷温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000 温州医学院附属第一医院病理科浙江温州325000

目的:通过观察血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))作用后糖尿病大鼠肾脏PDGF(血小板源性生长因子)、TGF-β1(转化生长因子β1)的变化,研究其对糖尿病大鼠肾脏的作用。方法:将SD大鼠分为单肾切除对照组(C组)、糖尿病模型Ang-(1-7)干预组(T组)... 详细信息

目的:通过观察血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))作用后糖尿病大鼠肾脏PDGF(血小板源性生长因子)、TGF-β1(转化生长因子β1)的变化,研究其对糖尿病大鼠肾脏的作用。方法:将SD大鼠分为单肾切除对照组(C组)、糖尿病模型Ang-(1-7)干预组(T组)及糖尿病模型对照组(D组)三组进行研究。分别检测空腹血糖、血尿素氮、血肌酐,24h尿总蛋白;同时用1000倍显微镜观察肾脏组织改变情况及用RT-PCR法检测肾脏组织内PDGF、TGF-β1的基因表达水平。结果:T组肾重体重比(RW/BW)、尿蛋白定量、mRNA表达水平等指标明显下降,与D组相比具有非常显著性差异(P<0.01),肾脏组织光镜下差别显著,D、T组较C组大鼠肾小球体积增大,且以D组病变明显。结论:Ang-(1-7)具有延缓糖尿病大鼠肾脏病变病发生、发展的作用。

关键词： PDGF TGF-β1 Ang-(1-7) 糖尿病大鼠

糖尿病大鼠肾皮质内皮素基因表达及一氧化氮含量变化的研究

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上海医学 2001年第4期24卷 217-219页

作者：盛宏光倪连松曾文琴吴万龄上海市徐汇区中心医院 200031 温州医学院第一附属医院上海市第九人民医院

目的　观察一氧化氮和血管内皮素这一对拮抗因子在糖尿病肾病中的作用。方法　用逆转录半定量聚合酶链反应 (RT PCR)法测定 12只STZ模型鼠 (糖尿病组 ) 12周时及 8只对照组鼠的肾皮质内皮素的基因表达及一氧化氮含量。结果　糖尿病组鼠... 详细信息

目的　观察一氧化氮和血管内皮素这一对拮抗因子在糖尿病肾病中的作用。方法　用逆转录半定量聚合酶链反应 (RT PCR)法测定 12只STZ模型鼠 (糖尿病组 ) 12周时及 8只对照组鼠的肾皮质内皮素的基因表达及一氧化氮含量。结果　糖尿病组鼠肾皮质血管内皮素较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,而其一氧化氮含量却低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　证实在糖尿病后期血管内皮素生成增加而一氧化氮合成受阻 ,加剧了糖尿病肾脏病变的进展。

关键词：糖尿病肾病一氧化氮血管内皮素大鼠

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糖尿病大鼠肾脏内皮素-1基因表达研究

上海医学 1999年第8期22卷 498-500页

作者：盛宏光倪连松吴万龄杨裕国上海市徐汇区中心医院 200031 上海第二医科大学第九人民医院 200031

内皮素(ET)包括ET-1、ET-2、ET-3三种异构体.其中ET-1为迄今所知体内最强的缩血管多肽.人体内,首先由前内皮素原(preproET)经前内皮素剪切成39个残基组成的大内皮素,最后再经内皮素转化酶作用形成活性形式的内皮素[1～4].

关键词：糖尿病肾病内皮素-1 基因表达大鼠

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补钙十多年为啥骨质还严重疏松

健康博览 2021年第10期 28-29页

作者：倪连松温州医科大学附属第一医院

张女士今年56岁,平时身体挺好的,一周前她在家里不小心滑了一下,臀部着地坐在地上,一时感觉腰部疼痛难忍,被儿子紧急送到医院,拍了线平片,被诊断为"腰椎压缩性骨折"。医生说,这很可能是由于骨质疏松引起的,经过DXA骨密度检查,明确诊断为... 详细信息

张女士今年56岁,平时身体挺好的,一周前她在家里不小心滑了一下,臀部着地坐在地上,一时感觉腰部疼痛难忍,被儿子紧急送到医院,拍了线平片,被诊断为"腰椎压缩性骨折"。医生说,这很可能是由于骨质疏松引起的,经过DXA骨密度检查,明确诊断为"严重骨质疏松"。

关键词：腰椎压缩性骨折腰部疼痛严重骨质疏松骨密度检查 DXA 明确诊断线平片

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19例肾上腺髓脂瘤临床分析

中华内分泌代谢杂志 2005年第5期21卷 423-425页

作者：沈飞霞葛胜洁倪连松陈国荣汪大望温州医学院附属第一医院内分泌科 325000 温州医学院附属第一医院病理科 325000

目的通过对临床和病理资料的分析,提高对肾上腺髓脂瘤的认识。方法对1994年至2002年收住本院且资料完整并有病理检查证实的19例肾上腺髓脂瘤患者的临床特点与随诊结果进行回顾性分析。结果19例患者中因腰痛就诊发现的有4例,因高血压2例... 详细信息

目的通过对临床和病理资料的分析,提高对肾上腺髓脂瘤的认识。方法对1994年至2002年收住本院且资料完整并有病理检查证实的19例肾上腺髓脂瘤患者的临床特点与随诊结果进行回顾性分析。结果19例患者中因腰痛就诊发现的有4例,因高血压2例,因上腹部不适或体检行腹部B超13例。19例患者有10例患者伴有不同程度的高血压,占52.6%。髓脂瘤伴高血压者其年龄及瘤体大小与血压正常的髓脂瘤患者相比无明显区别,但体重指数明显高于血压正常的髓脂瘤患者[(25.3±1.2)kg/m2vs(20.9±2.9)kg/m2,P<0.01]。伴高血压者在其术后血压有不同程度的改善。术前CT定性诊断符合率高达84.2%,且肿瘤多数位于右侧。结论(1)髓脂瘤可能是继发性高血压的又一病因。(2)肾上腺髓脂瘤在临床上并无特征性表现,但影像学上定性准确性高。

关键词：肾上腺髓脂瘤临床分析高血压病理检查 CT检查超声检查

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糖尿病大鼠牙槽骨骨密度变化相关性研究

实用口腔医学杂志 2008年第2期24卷 165-168页

作者：胡胜倪连松李安乐浙江温州医学院附属三院口腔修复科 325200 温州医学院附属一院内分泌科温州医学院动物实验中心 325200

目的:探讨糖尿病对牙槽骨骨质的影响,分析转化生长因子-β1(transform growth factor-β1,TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在其中起的作用。方法:制作糖尿病大鼠模型,检测其牙槽骨骨密度,应用RT-PCR技术检... 详细信息

目的:探讨糖尿病对牙槽骨骨质的影响,分析转化生长因子-β1(transform growth factor-β1,TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在其中起的作用。方法:制作糖尿病大鼠模型,检测其牙槽骨骨密度,应用RT-PCR技术检测大鼠牙槽骨中TGF-β1和TNF-α mRNA表达。结果:糖尿病组大鼠牙槽骨较正常组骨质疏松,糖尿病组大鼠牙槽骨TGF-β1和TNF-α mRNA表达明显高于正常组。结论:糖尿病大鼠有牙槽骨骨质疏松倾向,而TGF-β1和TNF-α可能参与牙槽骨骨质疏松的发生与发展。

关键词：糖尿病骨质疏松牙槽骨 TGF-β1 TNF-α

普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第5期23卷 368-374页

作者：倪连松郑景晨金洁娜沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000

目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖***-1+p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB... 详细信息

目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖***-1+p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)10μmol.L-1,及葡萄糖25mmol·L-1+普伐他汀(PV)100μmol·L-1。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤连蛋白(FN)含量;Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加。SB或PV干预能部分或完全逆转这一变化。与高糖组比较,SB干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(16.75±1.93)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.47±1.27)vs(12.01±0.85)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞浆及胞核内p-p38MAPK表达显著下调。PV干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(14.97±3.04)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.57±1.27)vs(11.99±0.98)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK mRNA表达则没有明显改变。结论PV能够显著下调高糖培养的MC胞核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对糖尿病肾病的治疗作用。

关键词：普伐他汀糖尿病性肾病肾小球系膜细胞 p38促分裂原活化蛋白激酶

普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞细胞外基质产生和氧化应激的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第6期22卷 425-430页

作者：倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000

目的探讨普伐他汀对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别用正常浓度葡萄糖(5.5 ***-1),高浓度葡萄糖(25 ***-1)及葡萄糖25 ***-1+普伐他汀100μ***-1培养。用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(S... 详细信息

目的探讨普伐他汀对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别用正常浓度葡萄糖(5.5 ***-1),高浓度葡萄糖(25 ***-1)及葡萄糖25 ***-1+普伐他汀100μ***-1培养。用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ-)、纤连蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGFβ-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)含量;明胶酶谱法检测培养上清明胶酶A及B的活性。结果与对照组比较,高糖组肾小球系膜细胞增殖增加,基质蛋白ColⅣ-和FN合成增多,明胶酶A及B活性下降,TIMP-1含量和TGFβ-1分泌增加,总SOD活性和Cu,Zn-SOD活性下降,GSH含量下降,MDA含量增加。与高糖组比较,普伐他汀干预后可逆转上述变化。结论普伐他汀可抑制高糖培养的肾小球系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质降解,并缓解高糖诱导的氧化应激。

关键词：糖尿病肾病氧化性应激普伐他汀肾小球系膜细胞