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倪海雯基于“癌毒-态靶”理论探讨恶性淋巴瘤临证思维模式

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吉林中医药 2024年第2期44卷 154-160页

作者：孙剑声倪海雯南京中医药大学第一临床医学院南京210029 南京中医药大学附属医院南京210029

恶性淋巴瘤是一组原发于淋巴结或其他淋巴造血组织的恶性肿瘤。精准分层、靶向治疗是淋巴瘤新药时代主要治疗模式;耐药复发、并发症、不良反应管理是真实世界的主要挑战;减毒增效是中西整合的优势和目标。癌毒病机学说是周仲瑛国医大师... 详细信息

恶性淋巴瘤是一组原发于淋巴结或其他淋巴造血组织的恶性肿瘤。精准分层、靶向治疗是淋巴瘤新药时代主要治疗模式;耐药复发、并发症、不良反应管理是真实世界的主要挑战;减毒增效是中西整合的优势和目标。癌毒病机学说是周仲瑛国医大师倡导的肿瘤辨治体系;“态靶理论”是仝小林院士提出的现代中医辨治新模式,即“以病为参,以态为基,以症为靶,以因为先,以果为据”。通过中医辨证“宏观调态”,借助现代医学“微观打靶”,最终实现更高层次的中西整合。导师倪海雯教授以癌毒病机理论指导淋巴瘤临床实践,结合态靶理论的核心理念,创新提出“癌毒-态靶”结合的淋巴瘤中西整合临床辨治新模式,紧扣“正虚癌毒”的核心病机,以“消癌解毒方”作为核心靶方,扶正抗癌,贯穿全程;癌毒易损正,把握正邪交争,邪正消长的规律,区分不同阶段;癌毒多夹杂,多因复合,辨析“痰、热、瘀、虚”之夹杂,谨守病机,分别投以化痰、清热、化瘀、益气、养阴以调偏态;针对淋巴瘤常见症状施以对症靶药,结合分子机制进展,针对关键靶点投以相应“标靶”药以精准打靶。构建新药时代“癌毒-态靶”辨治模式,“态靶同调,病证结合”,优化中西整合淋巴瘤临床实践。

关键词：态靶理论癌毒病机恶性淋巴瘤临证思维模式

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高灵敏度游标增敏型光纤法珀应变传感器

光学学报 2024年

作者：芮菲葛益娴苏蕊倪海彬南京信息工程大学江苏省大气环境与装备技术协同创新中心南京信息工程大学电子与信息工程学院

提出并制备了一种游标增敏型光纤法珀应变传感器，实现高灵敏度应变测量。该传感器由两个单模光纤（SMF）-空芯光纤（HCF）-单模光纤（SMF）结构的法布里-珀罗干涉仪（FPI）并联组成，分别作为传感腔和参考腔。保持传感腔不变，选择不... 详细信息

提出并制备了一种游标增敏型光纤法珀应变传感器，实现高灵敏度应变测量。该传感器由两个单模光纤（SMF）-空芯光纤（HCF）-单模光纤（SMF）结构的法布里-珀罗干涉仪（FPI）并联组成，分别作为传感腔和参考腔。保持传感腔不变，选择不同的参考腔，利用游标效应解调，追踪并联后反射谱包络的漂移，可实现不同的放大倍数。实验结果表明：在0～900με的应变范围内，单个传感腔的应变灵敏度为1.31 pm/με，并联之后传感器的应变灵敏度分别达到-11.5 pm/με和-12.76 pm/με，放大了8.7倍和9.74倍，传感器的应变灵敏度显著提升，同时，传感器具备制作简单、高灵敏度、易操作和低成本等特点，具有广阔的应用前景。

关键词：光纤光学光纤传感法布里-珀罗干涉并联游标增敏应变

转录组分析揭示盐酸克林霉素胁迫下嗜根考克氏菌DC2201的响应机制

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微生物学报 2024年

作者：张小梅龙雨欣倪海燕邹龙龙中儿江西师范大学生命科学学院南昌市鄱阳湖湿地微生物资源开发与利用重点实验室

【目的】研究0.5倍最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration， MIC)的盐酸克林霉素胁迫下，嗜根考克氏菌DC2201的差异表达基因(differentially expressed genes， DEGs)，揭示盐酸克林霉素胁迫下嗜根考克氏菌(Kocuria rhizophila) DC2201的响应机制。【方法】以LB液体培养基培养的嗜根考克氏菌DC2201细胞为对照，采用Illumina HiSeq测序平台进行RNA-seq双端测序，分析0.5 MIC的盐酸克林霉素胁迫下嗜根考克氏菌的基因表达情况，并采用实时荧光定量PCR方法验证。【结果】从盐酸克林霉素胁迫下的嗜根考克氏菌中共筛选到1 202个显著DEGs，其中显著上调表达基因604个，显著下调表达基因598个。经GO (gene ontology， GO)注释，筛选到分子功能(molecular function， MF)、细胞组分(cellular component， CC)和生物学过程(biological process， BP) 3个一级分类指标，35个二级分类指标共1 041个显著DEGs。经KEGG (Kyoto encyclopedia of genes and genomes， KEGG)注释，筛选到与DNA修复途径相关的显著DEGs 16个，与核糖体合成途径相关的显著DEGs 43个，与ABC (ATP-binding cassette， ABC)转运蛋白相关的显著DEGs 28个，与戊糖磷酸途径、糖酵解、TCA (tricarboxylic acid， TCA)循环、淀粉与蔗糖、丙酮酸、丁酸等碳水化合物代谢相关的显著DEGs 77个，与肽聚糖合成相关的显著DEGs 5个。【结论】盐酸克林霉素胁迫下，嗜根考克氏菌DC2201的响应机制是一个全局性反应机制，细菌通过增强MDR (multidrug resistance， MDR)家族的MFS (major facilitator superfamily， MFS)转运体的表达来增加对盐酸克林霉素的外排，通过增强DNA修复和RNA代谢途径，以保证基因组的稳定性和RNA的正常功能，通过增强核糖体合成途径来弥补盐酸克林霉素与自身50S核糖体结合后导致的蛋白质合成障碍，以提高蛋白质合成效率。与此同时，减少碳水化合物的吸收和转运，抑制自身的能量代谢途径，以减缓自身的生长速率而降低对能量的需求，相应地，细胞壁的稳定性也受到影响。

关键词：嗜根考克氏菌DC2201 盐酸克林霉素转录组响应机制

下调XBP1s通过Sirt3/SOD2/mtROS轴减轻缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞衰老

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器官移植 2024年第1期15卷 46-54页

作者：彭宣倪海强顾世琦宫念樵华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所器官移植教育部重点实验室、国家卫生健康委员会器官移植重点实验室、中国医学科学院器官移植重点实验室武汉430030

目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)... 详细信息

目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、空载腺病毒+H/R处理组(Ad-shNC+H/R组)、靶向沉默XBP1s腺病毒+H/R处理组(Ad-shXBP1s+H/R组)。检测NC组、H/R组、Ad-shNC组、Ad-shXBP1s组XBP1s的表达情况。检测Ad-shNC组、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色情况,细胞衰老标志物p53、p21、γH2AX表达情况,氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用染色质免疫共沉淀验证XBP1s转录调控沉默信息调节因子3(Sirt3),检测下调XBP1s后Sirt3及下游SOD2表达,采用流式细胞术检测线粒体活性氧簇(mt ROS)。结果与NC组比较,H/R组XBP1s表达增多;与Ad-sh NC组比较,Ad-sh XBP1s组XBP1s表达减少(均为P<0.001)。与Adsh NC组比较,Ad-sh NC+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,p53、p21、γH2AX表达增多,ROS、MDA、mt ROS水平升高,SOD活性下降,Sirt3表达量降低,Ac-SOD2/SOD2比值升高;与Ad-sh NC+H/R组相比,Ad-sh XBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少,p53、p21、γH2AX表达减少,ROS、MDA、mt ROS水平下降,SOD活性升高,Sirt3表达量升高,Ac-SOD2/SOD2比值下降(均为P<0.05)。结论下调XBP1s可减轻H/R诱导的原代肾小管上皮细胞衰老,可能是通过Sirt3/SOD2/mt ROS信号轴发挥作用。

关键词：肾移植缺血-再灌注损伤剪接型X盒结合蛋白1 细胞衰老氧化应激沉默信息调节因子3 线粒体活性氧簇超氧化物歧化酶

下调XBP1s通过抑制ITPR介导的线粒体功能障碍改善肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤

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器官移植 2024年第2期15卷 220-228页

作者：倪海强彭宣顾世琦宫念樵华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所、器官移植教育部重点实验室、国家卫生健康委员会、器官移植重点实验室、中国医学科学院器官移植重点实验室武汉430030

目的探讨剪接型X盒结合蛋白1(XBP1s)对小鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法将小鼠肾小管上皮细胞分为腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R... 详细信息

目的探讨剪接型X盒结合蛋白1(XBP1s)对小鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法将小鼠肾小管上皮细胞分为腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R组。检测各组细胞凋亡水平、线粒体活性氧活性、线粒体膜电位及线粒体钙离子水平。使用染色质免疫共沉淀测序(ChIP-seq)分析XBP1s调控肌醇1,4,5-三磷酸受体(ITPR)家族的结合位点。检测各组XBP1s和ITPR家族信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平。结果与AdshNC组比较,Ad-shNC+H/R组细胞凋亡水平更高,线粒体活性氧水平升高,线粒体膜电位降低,线粒体钙离子水平升高;与Ad-shNC+H/R组比较,Ad-shXBP1s+H/R组细胞凋亡水平较低,线粒体活性氧水平下降,线粒体膜电位升高,线粒体钙离子水平降低(均为P<0.05)。与Ad-shNC组比较,Ad-shXBP1s组XBP1s、ITPR1、ITPR2和ITPR3 mRNA和蛋白相对表达量降低(均为P<0.05)。与Ad-shNC组相比,Ad-shNC+H/R组XBP1s、ITPR1、ITPR2和ITPR3蛋白相对表达量升高;与Ad-shNC+H/R组相比,Ad-shXBP1s+H/R组XBP1s、ITPR1、ITPR2和ITPR3蛋白相对表达量下降(均为P<0.05)。ChIP-seq结果显示,XBP1s能够结合ITPR1的启动子和外显子、ITPR2外显子和ITPR3外显子。结论 XBP1s可能通过直接调控ITPR转录和翻译而影响线粒体相关的内质网膜结构功能,下调XBP1s能够抑制ITPR表达,改善线粒体损伤。

关键词：器官移植缺血-再灌注损伤剪接型X盒结合蛋白1 肌醇1,4,5-三磷酸受体线粒体损伤内质网应激线粒体相关的内质网膜钙超载

下调GSK3β通过抑制ITPR1-GRP75-VDAC1复合体功能减轻衰老肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤

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器官移植 2024年第3期15卷 406-414页

作者：倪海强顾世琦彭宣宫念樵华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所器官移植教育部重点实验室国家卫生健康委员会器官移植重点实验室中国医学科学院器官移植重点实验室武汉430030

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对衰老小鼠原代肾小管上皮细胞(RTEC)缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其调控机制。方法将RTEC分成为Young组即正常生长的年轻RTEC、Old组即使用Etoposide诱导的衰老RTEC、Old+Ad-shNC+H/R组即使用Etoposid... 详细信息

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对衰老小鼠原代肾小管上皮细胞(RTEC)缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其调控机制。方法将RTEC分成为Young组即正常生长的年轻RTEC、Old组即使用Etoposide诱导的衰老RTEC、Old+Ad-shNC+H/R组即使用Etoposide诱导衰老再转染腺病毒阴性对照(AdshNC)后进行H/R处理,Old+Ad-shGSK3β+H/R组即使用Etoposide诱导衰老后再转染靶向沉默GSK3β的短发夹RNA腺病毒(Ad-shGSK3β)后进行H/R处理。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平和线粒体活性氧水平,采用免疫荧光染色法检测各组钙离子水平,采用蛋白质印迹法检测各组GSK3β、线粒体相关的内质网膜(MAM)相关蛋白肌醇1,4,5-三磷酸受体1(ITPR1)、电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)表达及磷酸化水平,采用免疫共沉淀分析GSK3β与MAM相关蛋白的相互作用。结果与Young组比较,Old组细胞凋亡水平、线粒体活性氧水平及线粒体钙离子水平均较高;与Old组比较,Old+AdshNC+H/R组细胞凋亡水平、线粒体活性氧水平及线粒体钙离子水平均较高;与Old+Ad-shNC+H/R组比较,Old+Ad-shGSK3β+H/R组细胞凋亡水平、线粒体活性氧水平及线粒体钙离子水平均较低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Young组比较,Old组ITPR1、GRP75和GSK3β总蛋白表达增多,ITPR1和GRP75磷酸化水平升高,而VDAC1总蛋白和磷酸化水平均下降;与Old组比较,Old+Ad-shNC+H/R组GSK3β蛋白表达不变,ITPR1和GRP75总蛋白和磷酸化水平升高,VDAC1总蛋白表达不变,磷酸化水平增高;与Old+AdshNC+H/R组比较,Old+Ad-shGSK3β+H/R组GSK3β蛋白表达减少,ITPR1、GRP75和VDAC1总蛋白表达不变,磷酸化水平均下降。免疫共沉淀结果显示,GSK3β能够与ITPR1、GRP75和VDAC1蛋白发生相互作用。结论GSK3β在衰老RTEC中表达升高,抑制GSK3β表达能够降低ITPR1-GRP75-VDAC1复合体磷酸化水平,限制线粒体钙离子超负荷,保护线粒体功能,减少再灌注时细胞损伤。

关键词：糖原合成酶激酶3β 肾移植中老年供者缺血-再灌注损伤线粒体损伤衰老线粒体相关的内质网膜钙超载凋亡

熔体组成与PbWO_4:Y^(3+)晶体闪烁性能稳定性的关系

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无机材料学报 2002年第6期17卷 1117-1123页

作者：张昕廖晶莹谢建军沈炳孚邵培发倪海洪李长泉殷之文中国科学院上海硅酸盐研究所上海200050

部分PWO:Y3+晶体辐照后光产额升高,并且辐照硬度对退火温度较敏感.本文选取未掺杂及Sb、La3+、Y3+单掺和La3+/Sb、Y3+/Sb双掺的PWO样品进行对照实验,同时选取代表性晶体的顶部急冷料做了X射线荧光主量分析.结果发现:低剂量辐照后光产额... 详细信息

部分PWO:Y3+晶体辐照后光产额升高,并且辐照硬度对退火温度较敏感.本文选取未掺杂及Sb、La3+、Y3+单掺和La3+/Sb、Y3+/Sb双掺的PWO样品进行对照实验,同时选取代表性晶体的顶部急冷料做了X射线荧光主量分析.结果发现:低剂量辐照后光产额升高现象只存在于含Y3+离子的PWO晶体中,并且这类晶体往往存在420nm吸收带;在改进Bridgeman法生长PWO晶体的后期,使熔体保持一定程度的负电性将有利于抑制该现象,即可有效地抑制同样是负电性的间隙氧进入晶体.结合测试数据,本文讨论了该现象的起因和机理,提出了掺杂剂的选择原则.

关键词：熔体组成 PbWO4:Y^3+晶体闪烁性能稳定性钨酸铅掺杂光产额辐照硬度钇

倪海雯基于虚痰瘀热复合病机辨治系统性淀粉样变性经验

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中医药导报 2024年第1期30卷 172-175页

作者：朱新宇孔祥图倪海雯南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210029 南京中医药大学附属医院江苏南京210029

系统性淀粉样变性临证常见“虚、痰、瘀、热”四大病机要素,以脾肾亏虚为本,痰瘀热邪为标,久病痰饮凌心,心阳不振,脾、肾、心三脏俱虚。倪海雯认为系统性淀粉样变性临证当以“虚、痰、瘀、热”为核心病机要素,脾、肾、心脏腑病位为辨治... 详细信息

系统性淀粉样变性临证常见“虚、痰、瘀、热”四大病机要素,以脾肾亏虚为本,痰瘀热邪为标,久病痰饮凌心,心阳不振,脾、肾、心三脏俱虚。倪海雯认为系统性淀粉样变性临证当以“虚、痰、瘀、热”为核心病机要素,脾、肾、心脏腑病位为辨治纲领,其中正虚痰浊为病机关键,兼夹瘀热之邪,脏腑病位初期多以脾肾亏虚为主,久病则心阳虚衰。倪海雯在临床实践中,采用含新药为主的中西结合整体治疗,结合疾病分期及靶向药物治疗的不同阶段,投以健脾益肾、化痰清利之法,久病治以温补心阳。附1则典型病案。

关键词：系统性淀粉样变性正虚痰浊瘀热复合病机中西医结合倪海雯名医经验

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多机任务分配与路径规划协同优化法研究

系统仿真学报 2024年第5期36卷 1141-1151页

作者：肖鹏谢锋倪海鸿张敏汤志荔李霓西北工业大学航空学院陕西西安710072 中国航空工业集团公司成都飞机设计研究所四川成都610091 西安市飞行器智能认知与控制重点实验室陕西西安710072

针对多无人机执行多目标协同侦察的任务需求,提出了多机多目标任务分配与路径规划的协同优化方法。以单亲遗传算法(partheno genetic algorithms,PGA)为基础,基于Dubins曲线构建了与实际路径代价相结合的代价函数;为进一步减小计算量,... 详细信息

针对多无人机执行多目标协同侦察的任务需求,提出了多机多目标任务分配与路径规划的协同优化方法。以单亲遗传算法(partheno genetic algorithms,PGA)为基础,基于Dubins曲线构建了与实际路径代价相结合的代价函数;为进一步减小计算量,提出了基于无人机探测距离的聚类算法,将生成的聚类点作为无人机新的航路点。仿真结果表明:在考虑禁飞区域以及侦察点繁多情况下,该算法能够有效完成无人机的侦察任务分配并同时形成初步航路,提高了任务分配的合理性和收敛速度,并降低了全局代价。

关键词：多机协同单亲遗传算法任务聚类任务分配航路规划协同优化

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