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1、半胱氨酰白三烯受体1参与白三烯D4诱导的BV2小胶质细胞激活 2、半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

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1、半胱氨酰白三烯受体1参与白三烯D4诱导的BV2小胶质细胞激活 2...

作者：余舒莹浙江大学

学位级别：硕士

目的：建立稳定转染hCysLT1受体和hCysLT2受体的小鼠BV2小胶质细胞,深入研究CysLTj受体和CysLT2受体在LTD4诱导小胶质细胞激活过程中的作用。方法： 1.采用脂质体转染的方法将pcDNA3.1-hCysLT,受体及pcDNA3.1-hCysLT2受体转到BV2细胞... 详细信息

目的：建立稳定转染hCysLT1受体和hCysLT2受体的小鼠BV2小胶质细胞,深入研究CysLTj受体和CysLT2受体在LTD4诱导小胶质细胞激活过程中的作用。方法： 1.采用脂质体转染的方法将pcDNA3.1-hCysLT,受体及pcDNA3.1-hCysLT2受体转到BV2细胞中,并用350μg/ml G418筛选得到阳性单克隆细胞株。 2. RT-PCR、免疫荧光法及Western blotting方法检测CysLT,受体和CysLT2受体的表达。 3.各株BV2细胞以不同浓度(0-100nM)白三烯D4(LTD4)作用3h,免疫荧光计数法或流式细胞术检测各株BV2细胞吞噬变化。 4. CysLT1受体选择性拮抗剂montelukast (1000nM)、CysLT2受体选择性拮抗剂HAMI3379(1000nM)在预处理30min后再给予LTD4作用3h(期间拮抗剂全程给药),免疫荧光计数法检测细胞吞噬变化,以RT-PCR法检测细胞炎症因子IL-1β的mRNA表达水平及ELISA方法测定IL-1β的释放。结果： ***-PCR、免疫荧光法及Western blotting结果表明,在BV2细胞,重组的真核表达载体pcDNA3.1-hCysLT1受体及pcDNA3.1-hCysLT2受体获得表达。 ***4(100nM)作用3h,能显著提高各株BV2细胞的吞噬能力、上调IL-1β的mRNA表达,BV2-hCysLT1受体细胞更为明显。 3. CysLT1受体选择性拮抗剂montelukast (1000nM),再给予LTD4100nM作用3h,能显著拮抗BV2-hCysLT1受体细胞经LTD4诱导的吞噬、IL-1p的mRNA表达及释放上调,而CysLT2选择性拮抗剂HAMI3379(1000nM)对此没有影响。结论： 1.成功构建了稳定转染hCysLT1受体和hCysLT2受体重组质粒的BV2细胞株。 ***4可激活小鼠BV2小胶质细胞,表现为细胞吞噬能力增强和炎症细胞因子IL-1p表达上调和释放增加,该反应由CysLT1受体介导。目的：观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT(?)受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法： 1.鱼藤酮及CysLT(?)受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化。 2.不同浓度鱼藤酮处理24h及3μM鱼藤酮处理不同时间,以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT(?)受体的表达变化及以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果： 1.鱼藤酮(0.3～30μM)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μM)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。 2.1-10μ,M鱼藤酮作用PC12细胞24h及3μM鱼藤酮处理3h和24h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。 3.鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论：CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。

关键词：白三烯D4 BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体吞噬 montelukast HAMI3379 白细胞介素-1β(IL-1β) 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂鱼藤酮药理学 PC12细胞

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中药在重症手足口病中的研究与应用进展

中药在重症手足口病中的研究与应用进展

水通道蛋白4在大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中表达变化的研究

2018年浙江省医学会儿科学分会学术年会

作者：余舒莹杭州市儿童医院

EV71是重症手足口病的主要致病原。在亚太地区,经常发生EV 71造成的爆发性严重HFMD。目前手足口病尚缺乏确切有效的治疗手段。中医认为,HFMD主要是由身体的潮湿和毒性积累引起的,可以用清热解毒药草治疗。本文就清热解毒类中药包括单味...

EV71是重症手足口病的主要致病原。在亚太地区,经常发生EV 71造成的爆发性严重HFMD。目前手足口病尚缺乏确切有效的治疗手段。中医认为,HFMD主要是由身体的潮湿和毒性积累引起的,可以用清热解毒药草治疗。本文就清热解毒类中药包括单味中药及其提取物和中药复方制剂作为潜在治疗药物在重症手足口病中的研究与应用作一综述。

关键词：

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水通道蛋白4在大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中表达变化的研究

水通道蛋白4基因敲除对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的影响

2020年浙江省医学会儿科学分会学术大会

作者：余舒莹严俊杭州市儿童医院

目的观察大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中水通道蛋白4 (AQP4)的表达变化及半胱氨酰白三烯受体对其表达的调节,探讨AQP4及半胱氨酰白三烯受体在脑膜炎脑水肿发生中的作用。方法 1)采用肺炎链球菌Ⅲ型菌株脑池内注射诱导建立3周龄大鼠细菌性...

目的观察大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中水通道蛋白4 (AQP4)的表达变化及半胱氨酰白三烯受体对其表达的调节,探讨AQP4及半胱氨酰白三烯受体在脑膜炎脑水肿发生中的作用。方法 1)采用肺炎链球菌Ⅲ型菌株脑池内注射诱导建立3周龄大鼠细菌性脑膜炎模型,以注射等量生理盐水为对照,在造模后第24h、48h、5d处死动物,用HE染色、干湿重法、荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blot)分别检测脑部炎症程度、脑组织含水量、AQP4 mRNA和蛋白的表达水平;2)采用半胱氨酰白三烯受体(CysLTR)选择性拮抗剂在造模前30min和造模后30min、12h、24h、48h分别腹腔注射给药1次,于造模后48h观察AQP4的表达变化。结果 1)与对照组相比,光镜下可见模型组所有大鼠脑室内均有大量炎症细胞浸润,造模后48h及5d组大鼠脑含水量有显著升高(P 0.05)。结论 AQP4参与了大鼠肺炎链球菌脑膜炎脑水肿的形成,同时CysLT2受体可能通过对AQP4表达的调节以控制脑水肿。

关键词：

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浙江大学学报：医学版 2014年第3期43卷 281-286页

作者：厉旭云徐小方黄静刘志娴余舒莹方三华张纬萍魏尔清卢韵碧浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 浙江大学医学院附属第二医院胸外科浙江杭州310009 浙江省肿瘤医院胸外科浙江杭州310022

目的：评价水通道蛋白4（AQP4）在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用.方法：采用博莱霉素3 mg/kg气管内注射诱导AQP4基因敲除（AQP4-/-）小鼠发生肺纤维化,以野生型小鼠为对照,造模后第3、7、14、28天处死动物,检测肺系数、血清转化... 详细信息

目的：评价水通道蛋白4（AQP4）在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用.方法：采用博莱霉素3 mg/kg气管内注射诱导AQP4基因敲除（AQP4-/-）小鼠发生肺纤维化,以野生型小鼠为对照,造模后第3、7、14、28天处死动物,检测肺系数、血清转化生长因子-β1 （TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平和肺组织羟脯氨酸含量,作肺组织病理切片行HE染色和Masson染色观察肺部炎症及纤维化程度.结果：造模第14天,野生型小鼠肺系数增高为野生型对照小鼠的1.9倍（12.69±6.05与6.80±0.82,q=4.204,P＜0.05）;AQP4-/-小鼠肺系数增高为AQP4-/-对照小鼠的2.3倍（14.05±5.82与6.05±0.58,q=5.172,P＜0.01）,但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程中肺系数增高无明显影响（P＞0.05）.小鼠肺组织羟脯氨酸含量随造模时间逐步增加,造模第28天,野生型小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的1.55倍[（0.85±0.22） μg/mg与（0.55±0.14） μg/mg,q=4.313,P＜0.05];AQP4-/-小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的1.4倍[（0.84±0.13） μg/mg与（0.60±0.14）μg/mg,q=4.595,P＜0.05],但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对小鼠肺纤维化过程中肺组织羟脯氨酸含量增加无明显影响（P＞0.05）.造模后,小鼠血清TGF-β1、TNF-α水平有增加趋势,但这两个指标在野生型和AQP4-/-小鼠间差别无统计学意义（均P＞0.05）.肺组织病理学检查结果表明AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺部炎症和纤维化无明显影响.结论：AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化未产生明显影响.

关键词：水孔蛋白质类小鼠,基因敲除博莱霉素药理学肺纤维化病理学

水通道蛋白4基因敲除对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的影响

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中国医药导报 2016年第9期13卷 43-46页

作者：余舒莹魏尔清杭州市儿童医院药剂科浙江杭州310004 浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310058

目的观察水通道蛋白4(AQP4)基因敲除对博莱霉素(BLM)致小鼠肺纤维化过程的影响,初步评价半胱氨酰白三烯受体在此过程的作用。方法设AQP4^(+/+)对照组、AQP4^(+/+)BLM组、AQP4^(-/-)对照组、AQP4^(-/-)BLM组,每组各6只小鼠。每日记录一... 详细信息

目的观察水通道蛋白4(AQP4)基因敲除对博莱霉素(BLM)致小鼠肺纤维化过程的影响,初步评价半胱氨酰白三烯受体在此过程的作用。方法设AQP4^(+/+)对照组、AQP4^(+/+)BLM组、AQP4^(-/-)对照组、AQP4^(-/-)BLM组,每组各6只小鼠。每日记录一般情况,第12天处死小鼠,算肺系数及HE、Masson染色观察病理变化,提取蛋白行免疫印迹杂交(Western blotting)检测半胱氨酰白三烯受体1(Cys LT_1R)、受体2(Cys LT_2R)的表达。结果第12天时,AQP4^(+/+)BLM组小鼠肺系数(14.65±1.92)为AQP4^(+/+)对照组(6.97±1.54)的2.1倍(P0.05)。第12天时,AQP4^(-/-)BLM组小鼠肺系数(10.99±1.66)为AQP4^(-/-)对照组(6.19±2.09)的1.8倍(P0.05)。AQP4^(-/-)BLM组肺系数明显低于AQP4^(+/+)BLM组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。肺组织病理学结果表明AQP4^(-/-)BLM组小鼠炎症细胞浸润及纤维化程度较AQP4^(+/+)BLM组轻。结论 AQP4基因敲除可减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程中的肺水肿、肺泡炎,AQP4可能是通过调控Cys LT_1R参与此过程。

关键词：水通道蛋白4 肺纤维化半胱氨酰白三烯受体博来霉素

组蛋白去乙酰基酶抑制剂NL101对大鼠神经元的作用

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浙江大学学报（医学版） 2014年第3期43卷 265-272页

作者：王晓蓉张霞燕徐栋敏余舒莹方三华卢韵碧张纬萍魏尔清浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

目的：观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸（HCA）诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法：使用HCA（5 mmol/L）诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检... 详细信息

目的：观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸（HCA）诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法：使用HCA（5 mmol/L）诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检测神经元及胶质细胞的活性、数量、形态以及坏死的变化,并观察NL101对正常神经元的作用;以同类药SAHA（suberoylanilide hydroxamic acid）作为对照.结果：0.001 ～ 10 μmol/L的NL101对HCA诱导的皮层混合细胞数量减少没有明显影响;但1、10 μmol/L的NL101可明显减少细胞坏死（P＜0.05）;1μmol/L的NL101可增加神经元数量.1、10μmol/L的NL101可明显降低原代神经元活性（均P ＜0.05）;但0.01 ～ 10 μmol/L的NL101可显著减轻HCA诱导的神经元活性降低（均P＜0.05）;1、10 μmol/L的NL101可减少HCA引起的神经元坏死（均P ＜0.05）.NL101的作用与SAHA大致相当.结论：NL101对HCA诱导的神经元损伤有保护作用,高浓度NL101对神经元有明显的毒性作用,与经典的SAHA作用相似.

关键词：神经元药物作用高半胱氨酸药理学组蛋白脱乙酰基酶类拮抗剂和抑制剂细胞,培养的

流感嗜血杆菌及大肠埃希菌耐药性与抗菌药物用药频度的相关性分析

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流感嗜血杆菌及大肠埃希菌耐药性与抗菌药物用药频度的相关性分析

水通道蛋白4在大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中的表达变化

第十三届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会

作者：赵晓英余舒莹严峻杭州市儿童医院

目的:了解医院2014-2015年流感嗜血杆菌和大肠埃希菌耐药率的变化,探讨其耐药性与抗菌药物用药频度的相关性,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法:按季度作为统计时间段,采用回顾性调查方法,分别统计我院2014-2015年度住院患者常用抗...

目的:了解医院2014-2015年流感嗜血杆菌和大肠埃希菌耐药率的变化,探讨其耐药性与抗菌药物用药频度的相关性,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法:按季度作为统计时间段,采用回顾性调查方法,分别统计我院2014-2015年度住院患者常用抗菌药物的用药量与用药频度(DDDs)进行统计及2014-2015年度流感嗜血杆菌和大肠埃希菌对各类抗

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中国现代医生 2021年第2期59卷 38-42,F0003页

作者：余舒莹祝晓飞严俊杭州市儿童医院药剂科浙江杭州310000

目的观察大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中水通道蛋白4(AQP4)的表达变化及调节机制。方法采用肺炎链球菌脑池内注射诱导建立大鼠细菌性脑膜炎模型,以注射等量生理盐水者为对照,在造模后24 h、48 h、5 d处死大鼠,用HE染色、干湿重法、荧光定量... 详细信息

目的观察大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中水通道蛋白4(AQP4)的表达变化及调节机制。方法采用肺炎链球菌脑池内注射诱导建立大鼠细菌性脑膜炎模型,以注射等量生理盐水者为对照,在造模后24 h、48 h、5 d处死大鼠,用HE染色、干湿重法、荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blot)分别检测其脑部炎症程度、脑组织含水量、AQP4 mRNA和蛋白的表达水平。采用半胱氨酰白三烯受体(CysLTs)选择性拮抗剂在造模前30 min和造模后30 min、12 h、24 h、48 h分别腹腔注射给药1次,于造模后48 h观察AQP4的表达变化。结果与对照组相比,光镜下可见模型组所有大鼠脑室内均有大量炎症细胞浸润,造模后48 h及5 d大鼠脑含水量显著升高(P0.05)。结论AQP4参与了大鼠肺炎链球菌脑膜炎脑水肿的形成,同时CysLT2受体可能通过对AQP4表达的调节以控制脑水肿。

关键词：水通道蛋白4 细菌性脑膜炎肺炎链球菌半胱氨酰白三烯受体

苦参碱口腔生物黏附凝胶的体内外释放模型研究及初步稳定性考察

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中国中医药科技 2018年第4期25卷 511-513,530页

作者：严俊陈晓瑾余舒莹王萍萍廖莉杭州市儿童医院药剂科浙江杭州310014

目的:探讨苦参碱口腔生物黏附凝胶在体外和人体口腔中的释放行为,并对其稳定性做初步考察。方法:采用Franz扩散池进行体外释放实验,4名健康志愿者进行口腔释放实验。HPLC测定扩散池中的苦参碱浓度和凝胶中的残留药物浓度。通过测定苦参... 详细信息

目的:探讨苦参碱口腔生物黏附凝胶在体外和人体口腔中的释放行为,并对其稳定性做初步考察。方法:采用Franz扩散池进行体外释放实验,4名健康志愿者进行口腔释放实验。HPLC测定扩散池中的苦参碱浓度和凝胶中的残留药物浓度。通过测定苦参碱含量、p H值、体外黏附性能评价凝胶的初步稳定性。结果:苦参碱口腔生物黏附凝胶的体外释放速率大于口腔释放,两者分别符合Korsmeyer-Peppas和Higuchi模型。稳定性实验结果显示苦参碱口腔生物黏附凝胶在强光、高湿和30℃加速条件下未发生明显变化,高温对苦参碱凝胶的药物浓度和体外黏附时间有影响。结论:苦参碱生物黏附凝胶可长时间口腔释放药物,并具有较好的理化稳定性。

关键词：苦参碱生物黏附凝胶释放体内外相关性稳定性