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作者：余冰颖河北北方学院

学位级别：硕士

开心散始载于唐代孙思邈之《备急千金要方》,是治疗中医情志病的经典方,由人参、远志、茯苓、石菖蒲4味药组成。其方主治心气不定,五脏不足,忧愁悲伤不乐,忽忽喜忘,朝愈暮剧,或暮愈朝发等情志异常,类似于西医的抑郁,焦虑,学习记忆障碍... 详细信息

开心散始载于唐代孙思邈之《备急千金要方》,是治疗中医情志病的经典方,由人参、远志、茯苓、石菖蒲4味药组成。其方主治心气不定,五脏不足,忧愁悲伤不乐,忽忽喜忘,朝愈暮剧,或暮愈朝发等情志异常,类似于西医的抑郁,焦虑,学习记忆障碍等。本课题组前期的研究发现,开心散中远志寡糖酯类是中药复方抗抑郁的主要活性部位,其活性单体Tenuifoliside A (TFSA)可通过增加新生细胞合成DNA而减轻皮质酮对SH-SY5Y神经细胞的损伤,可明显增加慢性应激所致抑郁模型动物海马中磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(phospho-cAMP response element binding protein, p-CREB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达量,并能调节慢性应激大鼠HPA轴的功能,有明显的抗抑郁样作用。目前,抑郁神经营养假说认为BDNF分泌减少或与BDNF相关的信号转导通路受损是抑郁症发生的关键环节之一。BDNF结合高亲和力受体酪氨酸激酶B (tyrosine kinase B, TrkB)后可激活细胞内多条信号通路,其中ERK和PI3K信号通路是研究抗抑郁药物作用机制的重要靶标。本研究包括两部分内容：首先,在经典的抑郁动物模型(慢性温和应激模型)上检测抑郁动物BDNF/TrkB信号系统关键节点蛋白(TrkB, ERK, CREB, PI3K, Akt, GSK3β, BDNF)的变化,以及采用经典古方开心散治疗抑郁后,对BDNF/TrkB信号通路关键节点蛋白的影响,探索开心散抗抑郁作用的分子机制。其次,以开心散中的活性成分寡糖酯类单体化合物TFSA为研究对象,建立皮质酮(Corticosterone, CORT)损伤体外神经胶质瘤细胞模型以及原代培养海马神经元模型,评价TFSA的神经保护作用,并根据抑郁症发病机制的新理论,采用化学拮抗剂阻断方法从BDNF/TrkB信号转导通路阐明TFSA抗抑郁的细胞分子机制。在孤养结合慢性温和应激(CMS)大鼠抑郁模型上,作者观察抑郁动物脑中TrkB/BDNF/ERK和TrkB/BDNF/PI3K信号通路中关键蛋白(TrkB, p-ERK, p-CREB, PI3K, Akt, p-GSK30, BDNF)表达的变化,以及采用经典古方开心散治疗后,对抑郁动物脑中关键蛋白的影响,以期揭示开心散抗抑郁作用的分子机制。研究结果表明,慢性应激5周后,抑郁大鼠海马和前额皮层中TrkB受体水平及BDNF表达量均明显降低,PI3K, Akt, p-ERK蛋白水平亦同时降低,给予370mg·kg-1的开心散治疗2周后,即能改善由慢性应激所致的低TrkB受体水平;并能明显促进CMS大鼠海马中p-CREB, p-ERK, PI3K, Akt及BDNF蛋白的表达,但未能增加P-GSK3β蛋白的水平;同时开心散还可促进CMS大鼠前额皮层中p-ERK, p-CREB及BDNF蛋白的表达。本部分研究证明TrkB/BDNF信号通路在抑郁症的病理生理和抗抑郁作用机制上起重要作用,显示BDNF表达与抑郁症呈负关联关系,进一步验证了抑郁的神经营养假说。同时提示我们,开心散对抑郁模型大鼠抗抑郁治疗的分子机制是通过激活TrkB/BDNF信号系统中ERK和PI3K通路,促进关键蛋白TrkB, ERK, CREB, PI3K和Akt的磷酸化来上调BDNF的表达。在体外研究中,作者采用CORT模拟体内高CORT环境诱导损伤大鼠神经胶质瘤细胞(C6细胞),观察TFSA(30、10和3μmol·L-1)和地昔帕明(Desipramine, DIM,5μmol·L-1)对受损C6细胞的神经保护作用;检测TFSA对CORT诱导C6细胞损伤的存活率影响、Hoechst33258染核后细胞凋亡形态变化、细胞内ERK及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达以及Caspase-3激酶活力的变化。结果显示,与对照组比,0.8mmol·L-1的CORT对C6细胞有明显的损伤作用,其细胞存活率降低至69.58%;细胞核形态改变,出现凋亡小体;胞内ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显降低(P<0.01),而促凋亡蛋白Bax的表达和Caspase-3激酶活力增加(P<0.01)。与模型组相比,TFSA各剂量组均有不同程度对抗CORT损伤的作用,细胞存活率提高至84.48%,细胞核形态有明显改善,和DIM组相比没有统计学意义;同时细胞内的ERK和Bcl-2蛋白表达量明显增加P<0.01);Bax蛋白和Caspase-3激酶活力降低(P<0.05)。表明TFSA对CORT诱导损伤的C6细胞具有保护作用,其机制可能与TFSA激活C6细胞内ERK通路,提高抗凋亡蛋白

关键词：开心散 tenuifoliside A 抑郁皮质酮脑源性神经营养因子胞外信号激酶磷脂酰基醇-3激酶糖原合成酶-3β

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Tenuifoliside A基于ERK通路保护皮质酮损伤C6细胞作用研究

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 506-511页

作者：余冰颖董宪喆胡园穆丽华黄志雄刘屏河北北方学院药学系河北张家口075000 解放军总医院临床药理研究室北京100853

目的探讨远志寡糖酯成分Tenuifoliside A(TFSA)对皮质酮诱导大鼠神经胶质瘤细胞(C6)损伤的保护作用及其分子机制。方法建立以0.8 mmol.L-1的皮质酮作用于C6细胞48h的损伤模型;用皮质酮预处理C6细胞30 min后加入30、10和3μmol.L-1的TFSA... 详细信息

目的探讨远志寡糖酯成分Tenuifoliside A(TFSA)对皮质酮诱导大鼠神经胶质瘤细胞(C6)损伤的保护作用及其分子机制。方法建立以0.8 mmol.L-1的皮质酮作用于C6细胞48h的损伤模型;用皮质酮预处理C6细胞30 min后加入30、10和3μmol.L-1的TFSA,共同作用48 h,CCK试剂盒检测TFSA对皮质酮诱导C6细胞损伤的存活率;荧光显微镜观察C6细胞Hoechst 33258染核后凋亡形态变化;Western blot检测C6细胞内ERK及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;Caspase检测试剂盒检测C6细胞内Caspase激酶活力的变化。结果与正常对照组比,0.8 mmol.L-1的皮质酮对C6细胞有明显的损伤作用,其细胞存活率降低至69.58%(与正常组相比,P<0.01);细胞核形态改变,出现凋亡小体;胞内ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显降低(与正常组相比,P<0.01),Caspase-3激酶的活力增加(P<0.01)。与模型组相比,各剂量组的TFSA均有不同程度对抗皮质酮损伤的作用,细胞存活率明显提高至84.48%(与模型组相比,P<0.01),同时细胞核形态有明显改善;细胞内的ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显增加(P<0.01);Caspase-3激酶活力明显降低。结论 TFSA对皮质酮诱导损伤的C6细胞具有保护作用,其机制可能与TFSA能激活C6细胞内ERK通路,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低Caspase-3激酶活性有关。

关键词： TenuifolisideA 远志 C6细胞 ERK 凋亡神经保护

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定志小丸对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及机制

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中国中药杂志 2012年第21期37卷 3293-3296页

作者：闫娟娟刘明胡园余冰颖张刚强刘屏解放军总医院临床药理研究室北京100853 天津中医药大学天津300193

目的:研究经典古方定志小丸(由石菖蒲、远志、茯苓、人参按2∶2∶3∶3比例组成)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及可能的作用机制。方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(石衫碱甲0.05 mg·kg-1)、定志小丸高、中、低... 详细信息

目的:研究经典古方定志小丸(由石菖蒲、远志、茯苓、人参按2∶2∶3∶3比例组成)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及可能的作用机制。方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(石衫碱甲0.05 mg·kg-1)、定志小丸高、中、低剂量组(700,350,175 mg·kg-1),连续灌胃7 d后,腹腔注射东莨菪碱(1.5 mg·kg-1)制备小鼠学习记忆障碍模型,通过Morris水迷宫试验评价各组小鼠的学习记忆功能,并测定各组小鼠全脑中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果:行为学测试结果表明定志小丸能明显降低模型小鼠在Morris水迷宫定位航行试验中的平均潜伏期,增加空间探索试验中的穿越平台次数、目的象限游泳路程及时间的百分比;增加小鼠脑中Glu,5-HT,DA和Ach含量,降低GABA含量和AchE活性。结论:定志小丸可明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,增强小鼠学习记忆的能力,其作用机制可能与调节Glu/GABA系统以及提高脑中Ach和单胺递质含量有关。

关键词：学习记忆定志小丸 Ach 5-HT DA Glu GABA

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远志寡糖酯A对C6细胞MAPK/ERK信号通路的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第3期 456-457页

作者：余冰颖刘明月周小江穆丽华黄志雄刘屏河北北方学院药学系解放军总医院临床药理研究室

目的探究远志寡糖酯A(tenuifoliside A)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)的神经营养作用及可能机制。方法远志寡糖酯A 60,30,10,6,3和0.6μmol·L-1处理C6细胞24 h,MTT法检测检测细胞存活率;远志寡糖酯A 10μmol·L-1处理C6细胞0,5,10,15,30,45... 详细信息

目的探究远志寡糖酯A(tenuifoliside A)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)的神经营养作用及可能机制。方法远志寡糖酯A 60,30,10,6,3和0.6μmol·L-1处理C6细胞24 h,MTT法检测检测细胞存活率;远志寡糖酯A 10μmol·L-1处理C6细胞0,5,10,15,30,45,60,120 min,Western blotting测定C6细胞中p-ERK,ERK,BDNF的表达水平;选取各有效剂量分别处理C6细胞24 h,蛋白免疫印记法测定C6细胞中BDNF的表达水平;用ERK1/2特异性拮抗剂U0126 10μmol·L-1预处理C6细胞30 min,再用远志寡糖酯A 10μmol·L-1处理15 min,Western blotting检测p-ERK,ERK,BDNF的表达水平。结果与正常组细胞相比,30,10,6和3μmol·L-1剂量能促进C6细胞增殖,60μmol·L-1剂量对C6细胞有抑制作用,远志寡糖酯A 0.6μmol·L-1剂量对细胞增殖作用不明显;远志寡糖酯A诱导C6细胞中ERK1/2磷酸化具有时效性,在5 min起效,15 min时ERK1/2磷酸化水平达到最高峰,1 h后回落;不同浓度的远志寡糖酯A促C6细胞内BD-NF表达呈剂量依赖性;和溶剂组相比,ERK1/2拮抗剂处理组的p-ERK,ERK,BDNF的表达水平显著降低。结论远志寡糖酯A对大鼠胶质瘤细胞有促增殖作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,磷酸化ERK1/2,进而促进CREB磷酸化,最终促进BDNF表达有关。

关键词：远志安神药糖酯 ERK C6 细胞

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走马胎中皂苷成分AG4对MCF-7肿瘤细胞增殖的影响及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 674-679页

作者：郑小丽董宪喆穆丽华廖红波余冰颖刘屏解放军总医院临床药理研究室北京100853 天津中医药大学天津300193 河北北方学院河北张家口075000

目的研究走马胎皂苷成分AG4对不同肿瘤细胞株增殖的影响,检测其对MCF-7细胞凋亡、细胞周期、Caspase-3和Caspase-9的活性、以及SOD活性和GSH、MDA含量的影响。方法终浓度为0.51～8.13μmol.L-1的AG4作用于肿瘤细胞株24～72 h后,采用MTT... 详细信息

目的研究走马胎皂苷成分AG4对不同肿瘤细胞株增殖的影响,检测其对MCF-7细胞凋亡、细胞周期、Caspase-3和Caspase-9的活性、以及SOD活性和GSH、MDA含量的影响。方法终浓度为0.51～8.13μmol.L-1的AG4作用于肿瘤细胞株24～72 h后,采用MTT比色法检测AG4对9种肿瘤细胞株增殖的影响;筛选出对AG4敏感的细胞株,Hoechst染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡和周期变化;采用相应试剂盒分别进行SOD活性和GSH、MDA含量的测定;采用Caspase-3和Caspase-9活性检测试剂盒对Caspase-3和Caspase-9活性进行检测。结果AG4作用于A549、BeL-7402、BGC-823、C6、EJ、HeLa、HepG2、MCF-7、LS180细胞24 h、48 h和72 h的IC50为3.67～11.1μmol.L-1,其中MCF-7细胞株对AG4较为敏感,24 h、48 h和72 h的IC50值分别为(3.67±0.61)、(3.76±0.66)和(4.03±0.47)μmol.L-1。高、中两剂量的AG4作用MCF-7细胞24 h后,细胞凋亡形态明显,发生早期凋亡;细胞阻滞在S期;SOD活性和GSH含量降低,MDA含量明显升高;Caspase-3和Caspase-9的活性均明显高于正常对照组。结论AG4对MCF-7细胞的增殖抑制作用最为明显。AG4干预MCF-7细胞内的氧化还原系统、阻滞周期并通过激活线粒体凋亡信号转导通路来诱导细胞凋亡。

关键词：走马胎皂苷抗肿瘤细胞凋亡细胞周期半胱氨酸蛋白酶氧化还原系统

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胞外信号调控激酶(ERK)信号通路与抑郁症

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神经药理学报 2015年第1期5卷 38-44页

作者：李牧函余冰颖刘屏解放军总医院临床药理研究室北京中医药大学河北北方学院

胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路对神经细胞的生长、增殖、分化和存活起关键调节作用,并且对脑内突触可塑性和学习记忆有重要影响,因此ERK信号通路逐渐成为抗抑郁机制的研究热点。该文综述了近年... 详细信息

胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路对神经细胞的生长、增殖、分化和存活起关键调节作用,并且对脑内突触可塑性和学习记忆有重要影响,因此ERK信号通路逐渐成为抗抑郁机制的研究热点。该文综述了近年来ERK信号通路在抑郁症发生和治疗方面的作用和机制,供同行参考。

关键词：胞外信号调控激酶(ERK) 信号通路抑郁症

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基于慢病毒介导短发夹状RNA沉默BDNF基因研究开心散的作用机制

基于慢病毒介导短发夹状RNA沉默BDNF基因研究开心散的作用机制

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第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：周小江胡园余冰颖刘明月董宪喆张岗强刘屏中国人民解放军总医院临床药理研究室河北北方学院药学系

目的阐明脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁症发病中的分子机制以及经典复方开心散对RNA干扰(RNAi)沉默BDNF基因后的影响作用及分子机制。方法体外构建四条能表达针对BDNF外显子的shRNA干扰序列的慢病毒载体,将这四条慢病毒载体转染入自... 详细信息

目的阐明脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁症发病中的分子机制以及经典复方开心散对RNA干扰(RNAi)沉默BDNF基因后的影响作用及分子机制。方法体外构建四条能表达针对BDNF外显子的shRNA干扰序列的慢病毒载体,将这四条慢病毒载体转染入自然表达BDNF的大鼠神经胶质瘤细胞(C6)中,通过qPCR和Western Blot筛选出BDNF基因敲减的最佳慢病毒干扰序列。将体外验证的慢病毒载体或阴性对照载体微量注射到SD大鼠双侧海马齿状回区,通过一系列行为学方法评价该模型,并研究开心散对其影响及作用机制。结果在C6细胞水平上,LVshBDNF-3的干扰作用最显著,有效敲减率达81%。在体内实验中有效沉默BDNF基因的最佳试验时间为10～33 d。微量注射慢病毒干扰载体10 d后,海马BDNF蛋白表达出现了显著的降低,同时糖水偏嗜度,open field评分水平活动和垂直活动均明显减少,而开心散能促进海马DG区BDNF沉默大鼠的体重增加和糖水摄入,显著提高水平运动和垂直运动得分,增加海马BDNF表达。Morris水迷宫实验显示沉默海马DG区BDNF基因能导致大鼠空间学习能力的显著下降,但其并不能减低大鼠的记忆能力;开心散能够明显修复RNAi所致的DG区BDNF沉默大鼠获得性学习能力的损伤,但对大鼠空间记忆的保留方面的损伤没有观察到明显的修复作用。结论海马BDNF表达与抑郁症呈负关联关系,内源性BDNF的减少能导致抑郁症的发生。开心散能够明显拮抗LVsh-BDNF-3沉默所致的低表达的海马BDNF水平,从而发挥抗抑郁作用并改善学习障碍。

关键词：脑源性神经营养因子开心散抑郁慢病毒小发夹RNA

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肝胆两益汤镇静促眠作用研究

肝胆两益汤镇静促眠作用研究

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第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：张岗强周小江刘明月余冰颖李照亮刘屏北京中医药大学中药学院中国人民解放军总医院临床药理研究室

目的探究《辨证录》·肝胆两益汤的镇静促眠作用,为研发镇静促眠新药提供实验依据。方法小鼠分别灌胃给予肝胆两益汤(水提冻干粉)2500,1250和625 mg·kg·d,连续灌胃给药1周,用小鼠自主活动仪观察其对小鼠自主活动的影响;以腹腔注射戊... 详细信息

目的探究《辨证录》·肝胆两益汤的镇静促眠作用,为研发镇静促眠新药提供实验依据。方法小鼠分别灌胃给予肝胆两益汤(水提冻干粉)2500,1250和625 mg·kg·d,连续灌胃给药1周,用小鼠自主活动仪观察其对小鼠自主活动的影响;以腹腔注射戊巴比妥钠方法,观察肝胆两益汤对阈剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡潜伏期和睡眠持续时间的影响及其对戊巴比妥钠阈下剂量致小鼠入睡率的影响。结果与正常组相比,肝胆两益汤2500 mg·kg·d和1250 mg·kg·d均可显著减少小鼠自主活动次数(P<0.01)并且能够显著缩短阈剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡潜伏期(P<0.01)和显著延长小鼠睡眠持续时间(P<0.05,P<0.01),阈下剂量戊巴比妥钠试验显示,1250 mg·kg·d组可明显提高阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡率(P<0.01)。结论肝胆两益汤2500 mg·kg·d和1250 mg·kg·d剂量对小鼠具有显著的镇静促眠作用。

关键词：肝胆两益汤镇静睡眠

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基于CREB通路研究3,6′-二芥子酰基蔗糖的神经保护分子机制

基于CREB通路研究3,6′-二芥子酰基蔗糖的神经保护分子机制

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第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：刘明月胡园穆丽华黄志雄余冰颖刘屏河北北方学院解放军总医院临床药理研究室

目的 3,6’-二芥子酰基蔗糖(DISS)是远志中的寡糖酯类成分,通过研究DISS对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖作用和对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,探究其发挥神经保护作用的分子机制。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定SH... 详细信息

目的 3,6’-二芥子酰基蔗糖(DISS)是远志中的寡糖酯类成分,通过研究DISS对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖作用和对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,探究其发挥神经保护作用的分子机制。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定SH-SY5Y细胞生长曲线,筛选最佳种板密度和给药时间,并检测不同浓度DISS对细胞增殖的影响;采用Western blotting法检测细胞给予DISS后不同时间点CREB、磷酸化CREB(p-CREB)和脑源性神经生长因子(BDNF)的表达水平;给予调节CREB活性的相关上游通路拮抗剂U0126(MEK拮抗剂)、H89(PKA拮抗剂)、KN93(CaMK拮抗剂)拮抗CREB上游通路,并给予DISS保护,用Western blotting法检测DISS对拮抗前后细胞内CREB,p-CREB,BDNF蛋白表达的影响。结果 SH-SY5Y最佳中板密度为2×10L,DISS(60μmol·L,30μmol·L)对SH-SY5Y细胞具有明显的促增殖作用(P<0.05);与正常细胞相比,DISS给药15 min时可显著增加细胞内p-CREB,BDNF的表达(P<0.05);DISS可明显增加拮抗后SH-SY5Y细胞内CREB,p-CREB,BDNF的表达水平(P<0.05)。结论 DISS可以调节CREB活性并促进下游BDNF等相关因子的表达,其神经保护作用的机制可能与活化Ca/CAM/CaMK-CREB-BDNF信号通路有关。

关键词： DISS SH-SY5Y CREB 神经保护

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传统素材的现代性转换 ——以舞剧《平凡的纳孜尔》为例

传统素材的现代性转换 ——以舞剧《平凡的纳孜尔》为例

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作者：余冰欣新疆艺术学院

学位级别：硕士

非遗文化是中华民族的文化宝库,记录着中国的历史,极具历史价值。传承和保护非遗文化不仅可以增强民族自信更能凝练民族凝聚力。纳孜尔库姆作为新疆地区特有的非遗文化不仅见证了新疆人民的创造力还蕴含着当地人民的幸福生活。纳孜尔库... 详细信息

非遗文化是中华民族的文化宝库,记录着中国的历史,极具历史价值。传承和保护非遗文化不仅可以增强民族自信更能凝练民族凝聚力。纳孜尔库姆作为新疆地区特有的非遗文化不仅见证了新疆人民的创造力还蕴含着当地人民的幸福生活。纳孜尔库姆以诙谐幽默的表演方式被人熟知,用“丑化”自我的形象来逗乐他人。笔者选取“传统素材的现代性转换”的编创方法来将纳孜尔库姆“诙谐、幽默、可爱”的动作素材与纳孜尔库姆中“自嘲、自娱、自怡”的精神内涵进行实践编创,形成笔者的实践舞剧《平凡的纳孜尔》。本论文记录了笔者编创作品《平凡的纳孜尔》的实践过程,如何用“传统素材的现代性转换”的方法来将纳孜尔库姆动作、情感素材进行转换编创,如何将舞剧中的每一章节衔接起来。《平凡的纳孜尔》是笔者对于“传统素材的现代性转换”编创方法的总结,此作品更是笔者借助纳孜尔库姆“鸡”的形象进行自我的情感表达。“传统素材的现代性转换”的编创过程是艰巨且困难的,但笔者会不断学习并通过实践来不断总结完善,希望通过该作品能让更多的人感受到新疆维吾尔族非遗文化——纳孜尔库姆的独特艺术魅力,让更多的人由此了解纳孜尔库姆的文化底蕴、传承和保护我国的非遗文化。

关键词：纳孜尔库姆传统素材的现代性转换舞蹈编创

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