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中华麻醉学杂志 2020年第11期40卷 1362-1366页

作者：何幼芹王贵龙高鸿刘艳秋蒋丽娟苏殿三冯玉蓉唐剑曹莹贵州医科大学麻醉学院贵阳550004 织金县人民医院麻醉科毕节552100 贵州医科大学第三附属医院都匀558000 贵阳市第四人民医院麻醉科 550002 贵航贵阳医院麻醉科 550006 上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科 200127

目的观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌长链非编码RNAs(lncRNAs)表达谱的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠,3~4月龄,体重320~390 g,成功制备离体心脏低温缺血再灌注模型16个,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C组)和低温缺血再... 详细信息

目的观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌长链非编码RNAs(lncRNAs)表达谱的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠,3~4月龄,体重320~390 g,成功制备离体心脏低温缺血再灌注模型16个,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备心脏低温缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、频率及持续时间,根据室性心律失常评分将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织进行高通量测序,筛选差异表达的lncRNAs,采用qRT-PCR法随机挑选4个显著差异表达的lncRNAs进行验证,并采用生物信息学方法预测其靶基因,利用Gene Ontology、KEGG通路等数据库对差异表达lncRNAs的靶基因进行富集分析。结果与C组比较,I/R-L组表达上调的lncRNAs有124个,下调的lncRNAs有137个,I/R-H组上调的lncRNAs有100个,下调的lncRNAs有139个。与I/R-L组比较,I/R-H组表达上调的lncRNAs有121个,下调的lncRNAs有118个。3组间表达量变化绝对值≥2且显著差异表达(P<0.01)的lncRNAs有68个。其中,与C组比较,I/R-L组表达显著上调的lncRNAs有40个,表达显著下调的有55个,I/R-H组表达显著上调的lncRNAs有42个,表达显著下调的有48个。与I/R-L组比较,I/R-H组显著上调的lncRNAs有52个,下调的有40个。随机选取4个lncRNAs (MSTRG.136297.1、MSTRG.81170.3、MSTRG.60110.2和MSTRG.97622.63)进行qRT-PCR验证,证实测序结果可靠。这些差异表达lncRNAs的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物过程有17个、KEGG通路有9个,且细胞内钙离子浓度的正向调节和心肌细胞肾上腺素能信号通路分别为差异表达lncRNAs的靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路。结论全心低温缺血再灌注后,大鼠心室肌lncRNAs表达谱发生了显著性改变,这些显著差异表达的lncRNAs可能主要通过调控钙离子跨膜转运及心肌细胞中的肾上腺素能信号通路,从而导致再灌注心律失常的发生。

关键词：低温心肌再灌注损伤心律失常,心性心室 RNA,长链非编码

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低温缺血再灌注大鼠心房肌电生理变化:离体实验

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中华麻醉学杂志 2019年第9期39卷 1081-1084页

作者：何幼芹王贵龙高鸿刘艳秋李华宇冯玉蓉苏殿三唐剑贵州医科大学麻醉学院贵阳550004 贵州医科大学第三附属医院都匀558000 贵州医科大学附属医院麻醉科贵阳550004 上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科 200127

目的评价低温缺血再灌注大鼠心房肌电生理变化。方法取成功建立Langendorff离体灌注模型的SD大鼠心脏16个,采用随机数字表法分为对照组(C组)和低温缺血再灌注组(IR组),每组8个。根据是否发生房性心律失常将IR组分为再灌注非房性心律失... 详细信息

目的评价低温缺血再灌注大鼠心房肌电生理变化。方法取成功建立Langendorff离体灌注模型的SD大鼠心脏16个,采用随机数字表法分为对照组(C组)和低温缺血再灌注组(IR组),每组8个。根据是否发生房性心律失常将IR组分为再灌注非房性心律失常亚组(R-NAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组:37℃K-H液平衡灌注120 min;IR组:37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,停搏30 min时复灌4℃Thomas液(10 ml/kg),停搏60 min时复灌37℃K-H液30 min。于平衡灌注30 min(T0)、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T1)和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T2)时记录右心房单相动作电位,测量0相最大上升速率(Vmax)、单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD50和MAPD90)。于T2时记录心房有效不应期(ERP)和右心房传导速度(CV),计算ERP与MAPD90比值(ERP/MAPD90);行程控增频电刺激诱发房颤,记录诱发房颤的最大起搏周长(AF-PCLmax)。结果与C组和R-NAA组比较,R-AA组T1时Vmax降低、MAPD90增加,T2时CV和ERP/MAPD90降低,MAPD90、ERP和AF-PCLmax增加(P<0.05)。结论除极速度减慢、复极时程延长及传导速度、兴奋性和电稳定性降低可能是大鼠再灌注房性心律失常的电生理机制。

关键词：心肌再灌注损伤心律失常,心性心房

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低温缺血-再灌注对心房肌电稳定性的影响

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临床麻醉学杂志 2019年第11期35卷 1118-1121页

作者：何幼芹高鸿刘艳秋苏殿三王贵龙王子君冯玉蓉唐剑贵州医科大学麻醉学院贵阳市550004 贵州医科大学第三附属医院贵州医科大学附属医院麻醉科上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科

目的观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌电稳定性的影响,以此探讨电稳定性在低温缺血-再灌注促进房性心律失常中的作用。方法将制备成功的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组8例。C组K-H... 详细信息

目的观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌电稳定性的影响,以此探讨电稳定性在低温缺血-再灌注促进房性心律失常中的作用。方法将制备成功的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组8例。C组K-H液(37℃)平衡灌注120 min。IR组K-H液(37℃)平衡灌注30 min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4℃,10 ml/kg),停搏60 min时再次灌注K-H液(37℃)30 min。记录平衡灌注30 min(T0)、C组平衡灌注105 min/IR组再灌注15 min(T1)和C组平衡灌注120 min/IR组再灌注30 min(T2)时右心房单相动作电位复极90%时程(MAPD90)。记录T2时右心房有效不应期(ERP)、ERP与MAPD90比值(ERP/MAPD90)、诱发房颤的最大起搏周长(AF-PCL max)和房颤诱发率。记录C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后房性早搏、房性心动过速、心房颤动等房性心律失常发生情况。结果与T0时比较,T1-T2时IR组MAPD90明显延长(P<0.05)。T1-T2时IR组MAPD90明显长于C组(P<0.05)。T2时IR组ERP、AF-PCLmax明显长于C组(P<0.05),ERP/MAPD90明显小于C组(P<0.05),房颤诱发率明显高于C组(P<0.05)。在C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后,IR组房性心律失常发生率明显高于C组(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注通过增加心房肌单相动作电位复极90%时程、有效不应期和诱发房颤的最大起搏周长,降低有效不应期与单相动作电位复极90%时程的比值,使心房肌电稳定性降低,从而增加房性心律失常的发生风险。

关键词：缺血-再灌注心房肌电稳定性房性心律失常

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