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PDK1靶向AKT调控小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化的机制研究

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PDK1靶向AKT调控小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化的机制研究

作者：何基琛广西医科大学

学位级别：硕士

背景与目的:在我国骨质疏松症已成为一种在常见多发病,其严重影响中老年人,尤其是绝经后妇女的身体健康。骨质疏松引起的骨折等并发症,不仅给患者本人造成极大的痛苦,也给家庭和社会带来沉重的生活和经济负担。骨代谢的稳定需要破骨细... 详细信息

背景与目的:在我国骨质疏松症已成为一种在常见多发病,其严重影响中老年人,尤其是绝经后妇女的身体健康。骨质疏松引起的骨折等并发症,不仅给患者本人造成极大的痛苦,也给家庭和社会带来沉重的生活和经济负担。骨代谢的稳定需要破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成有关,在健康个体中,二者维持功能平衡,而平衡一旦打破则可能导致包括骨质疏松、骨关节炎、类风湿性关节炎等骨骼疾病的发生。破骨细胞是体内唯一负责骨吸收的细胞,靶向抑制破骨细胞的活性已被公认为是逆转骨溶解最有效、最直接的治疗策略,目前已成为骨质疏松领域的研究热点。研究表明,破骨细胞异常活化和抑制破骨细胞活性药物,对骨质疏松症的发生发展及治疗起到至关重要的作用,然而现有治疗骨质疏松药物存在诸多不足。因此,有必要进一步加强完善对破骨细胞分化过程中信号传导通路的分子机制研究,研发新的靶向药物来有效提高骨质疏松症的治疗效果,这将具有非常重要的临床诊疗价值、基础研究价值和社会经济价值。在骨科领域,目前关于PDK1的研究尚浅,尚未得到重视和系统研究。因此,本研究将初步探索PDK1对RANKL和MCSF诱导的小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化产生的影响,探索一条新的破骨细胞分化调控通路,有助于深入了解和认识破骨细胞相关骨质疏松症发生的分子生物学调节机制。方法:(1)提取及培养C57BL/6小鼠骨髓巨噬细胞,破骨细胞诱导分化培养液连续诱导培养小鼠骨髓巨噬细胞6天,每天镜下观察破骨细胞生长情况及形态学变化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP染色)鉴定破骨细胞并计数;(2)破骨细胞诱导分化培养液分别诱导培养小鼠骨髓巨噬细胞0、2、4、6天,培养液中不含RANKL为对照组,两组分别在细胞培养的第0、2、4、6天分别提取细胞总RNA和总蛋白,实时荧光定量PCR检测PDK1mRNA的表达情况,BCA试剂盒测定蛋白浓度,免疫印迹法检测PDK1、AKT蛋白的表达及其磷酸化情况;(3)Negative Control siRNA转染小鼠骨髓巨噬细胞,按照siRNA:lipofectamin2000为1:0.01-1:0.1(pmol:ul)比例范围寻找转染小鼠骨髓巨噬细胞siRNA的最佳浓度并计算转染效率;(4)设计合成三条PDK1-si RNA并分别转染小鼠骨髓巨噬细胞,转染48h后,提取各组(空白组、Negative Control siRNA组、PDK1-siRNA-1组、PDK1-siRNA-2组和PDK1-siRNA-3组)细胞的总RNA和总蛋白,采用实时荧光定量PCR检测各组PDK1 mRNA的表达情况,蛋白印迹法检测各组PDK1蛋白的表达情况;(5)Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测PDK1-si RNA对小鼠骨髓巨噬细胞增殖能力的影响;(6)PDK1-siRNA转染骨髓巨噬细胞后,破骨细胞诱导分化培养液分别诱导培养两组(Negative Control siRNA组和PDK1-siRNA组)小鼠骨髓巨噬细胞0、2、4、6天,分别在细胞诱导分化的第0、2、4、6天分别提取细胞总RNA和总蛋白,实时荧光定量PCR检测PDK1基因的表达情况,蛋白印迹法检测PDK1及AKT蛋白的表达及其磷酸化情况,同时,两组骨髓巨噬细胞在连续诱导分化的第6天,提取总RNA,实时荧光定量PCR检测破骨细胞相关基因(TRAP、MMP-9、CtsK和NFATc1)的表达并行TRAP染色观察和统计破骨细胞形成数目;(7)Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测PDK1特异性抑制剂BX912对骨髓巨噬细胞增殖能力的影响;(8)不同浓度梯度的PDK1特异性抑制剂BX912(0-0.312uM)分别联合破骨细胞诱导分化培养液连续培养骨髓巨噬细胞6天后,提取各组细胞的总RNA,实时荧光定量PCR检测破骨细胞相关基因(TRAP、MMP-9、CtsK和NFATc1)的表达并行TRAP染色观察及统计各组破骨细胞形成数目。结果:(1)提取的小鼠骨髓巨噬细胞呈贴壁生长,细胞生长状态良好,骨髓巨噬细胞经RANKL诱导分化6天后,显微镜下观察可见大量破骨细胞生成,细胞体积大且胞浆中见深红色颗粒,含3个或3个以上细胞核;(2)与对照组相比,小鼠骨髓巨噬细胞经诱导分化培养后,PDK1 mRNA及其蛋白磷酸化水平逐渐升高,并促进AKT蛋白的磷酸化,具有统计学差异(P0.05);转染目的siRNA的三组

关键词：骨质疏松 PDK1 AKT 骨髓巨噬细胞破骨细胞细胞分化 RNA干扰

miR-136-5p调控白细胞介素17刺激星形胶质细胞后A20蛋白的表达

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中国组织工程研究 2017年第16期21卷 2587-2592页

作者：施雄智宗少晖何基琛彭小明高云兵邓贵营广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科广西壮族自治区南宁市530021

背景:研究表明,miR NA在脊髓的发育、脊髓可塑性和脊髓损伤后的病理改变中均发挥着至关重要的调节作用。目的:分析miR-136-5p调控白细胞介素17刺激小鼠星形胶质细胞对A20蛋白表达的影响。方法:体外培养C57BL/6小鼠星形胶质细胞并进行免... 详细信息

背景:研究表明,miR NA在脊髓的发育、脊髓可塑性和脊髓损伤后的病理改变中均发挥着至关重要的调节作用。目的:分析miR-136-5p调控白细胞介素17刺激小鼠星形胶质细胞对A20蛋白表达的影响。方法:体外培养C57BL/6小鼠星形胶质细胞并进行免疫荧光染色鉴定。用白细胞介素17(100μg/L)分别刺激小鼠星形胶质细胞0,3,6,12,24 h,行RT-PCR检测白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的相对表达量,以确定白细胞介素17最佳刺激时间,用不同质量浓度的白细胞介素17(10,20,50,100,200μg/L)刺激6 h,行RT-PCR检测白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达量以确定白细胞介素17最佳刺激浓度。采用白细胞介素17(50μg/L)刺激小鼠星形胶质细胞6 h后,行RT-PCR检测星形胶质细胞产生的miR-136-5p及A20 mRNA的表达含量,并用Western blot检测A20蛋白的表达水平。此外,构建miR-136-5p表达抑制(miR-136-5p-inhibition)的慢病毒表达载体,转染小鼠星形胶质细胞,再次行白细胞介素17刺激并检测miR-136-5p、A20 mRNA及A20蛋白表达水平。结果与结论:(1)白细胞介素17刺激小鼠星形胶质细胞6 h后,miR-136-5p-inhibition抑制组与空白组相比,miR-136-5p表达显著降低(P0.05);(3)结果提示,miR-136-5p对白细胞介素17刺激的星形胶质细胞表达A20蛋白可产生影响。

关键词：细胞因子类病毒转染组织工程微RNAs 组织构建星形胶质细胞 miR-136-5p 白细胞介素17 A20 国家自然科学基金

黄精多糖对RANKL诱导骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化及体内骨吸收功能的影响

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中国组织工程研究 2017年第20期21卷 3117-3122页

作者：何基琛宗少晖曾高峰杜力彭小明施雄智吴云乐广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科广西壮族自治区南宁市530021 广西医科大学公共卫生学院广西壮族自治区南宁市530021

背景:骨髓巨噬细胞具有向破骨细胞分化的潜能。黄精多糖可能抑制骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化,有望成为治疗骨质疏松的新药物。目的:探讨黄精多糖对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化及体内骨吸收... 详细信息

背景:骨髓巨噬细胞具有向破骨细胞分化的潜能。黄精多糖可能抑制骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化,有望成为治疗骨质疏松的新药物。目的:探讨黄精多糖对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化及体内骨吸收的影响。方法:培养小鼠骨髓巨噬细胞,在巨噬细胞集落刺激因子和不同质量浓度黄精多糖(5,10,20,40,80,160,320,640,1 280,2 560 mg/L)干预下,CCK-8法检测黄精多糖对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响以确定黄精多糖质量浓度范围;在巨噬细胞集落刺激因子和RANKL诱导下给予5,10,20,40,80,160,320,640 mg/L黄精多糖进行干预,不加黄精多糖作为对照组,显微镜下观察细胞形态变化。抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定破骨细胞数目;实时荧光定量PCR检测破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶、金属基质蛋白酶9、组织蛋白酶K、活化T细胞核因子c1 mRNA表达。建立脂多糖诱导小鼠颅骨骨溶解模型并给予黄精多糖干预,采用Micro-CT扫描及相关软件定量分析骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁间距、骨小梁厚度,并制备组织切片抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定破骨细胞数目及定量分析骨吸收面积。结果与结论:(1)与对照组相比,质量浓度在640 mg/L以下的黄精多糖对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响(P>0.05);(2)不同质量浓度的(40-640 mg/L)黄精多糖可不同程度的减少破骨细胞数目(P基质蛋白酶9、组织蛋白酶K、活化T细胞核因子c1基因的表达(P<0.05);(3)与脂多糖组相比,黄精多糖能有效缓解脂多糖诱导的颅骨骨溶解,骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁间距均减小(P<0.05),破骨细胞数目及骨吸收面明显减少(P<0.01);(4)说明黄精多糖能够抑制小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化成熟及缓解脂多糖诱导的颅骨骨溶解。

关键词：黄精属细胞分化破骨细胞骨质疏松组织工程组织构建骨组织工程黄精多糖颅骨骨溶解模型国家自然科学基金

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改良骨搬移治疗糖尿病足

中国组织工程研究 2018年第36期22卷 5766-5771页

作者：岑忠喜曾高峰何基琛高云兵曹百川张传阳宗少晖广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科广西医科大学公共卫生学院

背景:胫骨横向骨搬移可促进血管等组织再生,已被临床应用于治疗糖尿病足足部溃疡、下肢血栓闭塞性脉管炎等下肢血管相关性疾病,并取得良好的治疗效果。目的:评价胫骨横向骨搬移治疗WagnerⅢ、Ⅳ级糖尿病足的愈合率及保肢率。方法:广西... 详细信息

背景:胫骨横向骨搬移可促进血管等组织再生,已被临床应用于治疗糖尿病足足部溃疡、下肢血栓闭塞性脉管炎等下肢血管相关性疾病,并取得良好的治疗效果。目的:评价胫骨横向骨搬移治疗WagnerⅢ、Ⅳ级糖尿病足的愈合率及保肢率。方法:广西医科大学第一附属医院2014年8月至2018年3月收治的糖尿病足并感染患者130例,平均年龄61.5岁,其中男95例,女35例,行胫骨横向骨搬移治疗为搬移组;该院2012年2月至2016年10月收治的糖尿病足及感染患者111例,平均年龄62.3岁,男性71例,女性40例,不接受胫骨横向骨搬移治疗;综合疗法两组基本相同。对比2组愈合率及保肢率,观察骨搬移组治疗前、后患肢CT血管造影结果,足部皮肤温度及疼痛评分;观察骨搬移组治疗前、后溃疡创缘骨骼肌苏木精-伊红染色及Masson染色结果。结果与结论:(1)骨搬移组患者足部溃疡并感染得到有效控制,溃疡愈合率及保肢率与对照组相比显著提高(P <0.01);(2)骨搬移组治疗后患肢侧支动脉循环增加,单位面积新生血管网增多,密度增大;(3)骨搬移组治疗后足部皮肤温度显著提高,疼痛评分较治疗前明显下降(P <0.05);(4)骨搬移组治疗后苏木精-伊红染色无明显细胞坏死,炎性细胞浸润较术前明显减少;治疗后Masson染色呈红色的肌纤维较术前明显增多;(5)胫骨横向骨搬移治疗糖尿病足,有促进骨骼肌再生的作用对伤口愈合和修复起重要的作用,提高了治疗糖尿病足的愈合率及保肢率。

关键词：糖尿病足肌,骨骼伤口愈合组织工程胫骨横向骨搬移术骨骼肌再生组织构建

黄精多糖不依赖于LRP5激活信号通路调控成骨细胞分化

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中国组织工程研究 2017年第4期21卷 493-498页

作者：彭小明宗少晖曾高峰农梦妮杜力李珂珂何基琛施雄智吴云乐广西医科大学研究生学院广西壮族自治区南宁市530021 广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科广西壮族自治区南宁市530021 广西医科大学公共卫生学院广西壮族自治区南宁市530021

背景:前期研究发现,黄精多糖通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化,但是其促进骨髓间充质干细胞成骨分化的作用及分子机制尚不明确。目的:探讨黄精多糖LRP5激活Wnt信号通路促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化... 详细信息

背景:前期研究发现,黄精多糖通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化,但是其促进骨髓间充质干细胞成骨分化的作用及分子机制尚不明确。目的:探讨黄精多糖LRP5激活Wnt信号通路促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的研究。方法:培养C57BL/6小鼠骨髓骨髓间充干细胞,构建LRP5干扰载体,转染C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,转染后在荧光倒置显微镜下计算细胞荧光转染效率及Western Blot检测LRP5蛋白的表达。碱性磷酸酶、茜素红染色和Western Blot分析转染LRP5-siR NA病毒后小鼠骨髓间充质干细胞成骨能力的改变;RT-PCR及双荧光素酶检测黄精多糖对沉默LRP5的小鼠骨髓间充干细胞的成骨分化作用。结果与结论:(1)与对照组相比,LRP5转染组细胞显著降低细胞的矿化能力(P基因及LRP5蛋白的表达(P基因的表达(P基因(TOPFlash)的高表达(P<0.05);(3)结果说明,LRP5在小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化过程中有重要作用。黄精多糖不依赖于LRP5激活Wnt/β-catenin信号通路促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。

关键词：黄精属膜蛋白质类细胞分化骨质疏松组织工程组织构建骨细胞黄精多糖骨髓间充质干细胞成骨分化 Wnt/β-catenin通路病毒转染国家自然科学基金

BX-912对脂多糖诱导小鼠颅骨骨溶解症状的影响

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实用医学杂志 2019年第10期35卷 1540-1544页

作者：高云兵岑忠喜黄建华邓贵营何基琛曾高峰宗少晖广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科南宁530000 广西医科大学公共卫生学院南宁530000

目的探讨了BX-912对脂多糖(LPS)诱导的小鼠颅骨骨溶解症状的影响。方法体外实验:取C57BL/6小鼠全骨髓细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化成小鼠骨髓源巨噬细胞(BMMs),随后使用不同浓度的BX-912(0、0.078、0.156、0.312、0.625... 详细信息

目的探讨了BX-912对脂多糖(LPS)诱导的小鼠颅骨骨溶解症状的影响。方法体外实验:取C57BL/6小鼠全骨髓细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化成小鼠骨髓源巨噬细胞(BMMs),随后使用不同浓度的BX-912(0、0.078、0.156、0.312、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L)干预,通过Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测BX-912对BMMs活性的影响。在M-CSF和RANKL诱导下使用0.312μmol/L浓度的BX-912干预破骨细胞分化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP染色)确定破骨细胞数目。体内实验:将30只6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组10只,分别为:PBS组、LPS组、BX-912治疗组。每隔一天注射一次药物,28 d后处死小鼠,分离颅骨并用4%多聚甲醛固定用于micro-CT扫描和组织学染色分析。结果 (1)与对照组相比,BX-912浓度在0.312μmol/L及以下时对BMMs活性无明显影响(P> 0.05);0.312μmol/L浓度BX-912可以明显抑制破骨细胞生成。(2)与LPS组相比,BX-912可以明显提高骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N),降低骨小梁分离度(***)。结论 BX-912可以改善LPS诱导的小鼠颅骨骨溶解的症状,抑制颅骨骨重吸收,有潜在的治疗骨质疏松症的效果。

关键词： PDK-1 破骨细胞骨质疏松症骨溶解模型信号通路

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黄精多糖防治绝经后骨质疏松症的分子机制

中国组织工程研究 2018年第4期22卷 493-498页

作者：张磊曾高峰宗少晖吴平平何基琛吴云乐严芳娜芩忠喜黄建华广西医科大学公共卫生学院广西壮族自治区南宁市530021 广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科广西壮族自治区南宁市530021

背景:课题组前期研究结果显示黄精多糖具有抗骨质疏松作用,但对其在体内对去卵巢骨质疏松防治效果的分子机制知之甚少。目的:探究黄精多糖在体内对大鼠骨微结构、骨密度的作用以及对成骨、破骨相关基因mR NA表达的影响机制。方法:25只SP... 详细信息

背景:课题组前期研究结果显示黄精多糖具有抗骨质疏松作用,但对其在体内对去卵巢骨质疏松防治效果的分子机制知之甚少。目的:探究黄精多糖在体内对大鼠骨微结构、骨密度的作用以及对成骨、破骨相关基因mR NA表达的影响机制。方法:25只SPF级雌性未受孕的3月龄SD大鼠随机分为5组,假手术组(等体积生理盐水)、模型组,唑来膦酸盐组[0.2 mg/(kg·d)],高剂量黄精多糖组[800 mg/(kg·d)],中剂量黄精多糖组[400 mg/(kg·d)]。除假手术组外均建立去卵巢大鼠模型。术后1周隔天灌胃相应药物,连续12周后将大鼠处死,取其子宫称质量,收集一侧胫骨行Micro-CT骨形态计量学分析,对侧胫骨提骨头RNA行q-PCR检测。结果与结论:(1)相较于假手术组,模型组大鼠体质量显著性增加而子宫质量明显降低(P基因碱性磷酸酶、RUNX2、Col1a1、骨钙素的表达而抑制破骨分化相关基因ACP5、CTSK的表达(P基因而抑制破骨相关基因mR NA的表达。

关键词：黄精多糖组织构建去卵巢大鼠 Micro-Ct 骨形态计量学

黄精多糖对去卵巢大鼠骨质疏松模型中OPG和RANKL蛋白表达的影响

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实用医学杂志 2017年第8期33卷 1243-1246页

作者：严芳娜曾高峰宗少晖彭小明吴平平张磊何基琛韦诚明施雄智广西医科大学公共卫生学院南宁市530021 广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科南宁市530021

目的:探讨黄精多糖对去卵巢大鼠骨微结构、Ca、P、OPG和RANKL蛋白表达的影响。方法:5月龄雌性大鼠30只,随机分5组:假手术(Sham)组,去势(OVX)组,黄精多糖高、中、低(H-,M-,L-PSP)组。Sham组、OVX组灌胃生理盐水,PSP组灌胃黄精多糖。8周后... 详细信息

目的:探讨黄精多糖对去卵巢大鼠骨微结构、Ca、P、OPG和RANKL蛋白表达的影响。方法:5月龄雌性大鼠30只,随机分5组:假手术(Sham)组,去势(OVX)组,黄精多糖高、中、低(H-,M-,L-PSP)组。Sham组、OVX组灌胃生理盐水,PSP组灌胃黄精多糖。8周后,观察大鼠胫骨显微结构,Ca、P、OPG和RANKL蛋白表达。结果:OVX组体重、Ca、P、RANKL、骨小梁***较Sham组升高,骨小梁BV/TV、***、Tb.N和OPG降低;H-,M-PSP组体重、PSP组Ca和H-PSP组P、H-PSP组RANKL、PSP组***较OVX组降低,H-,M-PSP组OPG和PSP组BV/TV、***、Tb.N升高;差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄精多糖对骨质疏松防治主要通过改善骨微结构、降低骨转换、提高OPG蛋白和降低RANKL蛋白表达。

关键词：黄精多糖骨质疏松 OPG RANKL

异硫氰酸苯乙酯联合阿霉素诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用研究

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中国临床新医学 2021年第3期14卷 287-292页

作者：范锲李文浩丘德赞黄孝英李浩曦何基琛广西壮族自治区人民医院脊柱骨病外科南宁530021

目的探讨异硫氰酸苯乙酯(PEITC)联合阿霉素(ADM)诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用。方法选用U2-OS细胞株,根据处理方法的不同将其分为PEITC组、ADM组、PEITC+ADM组和空白对照组。采用MTT法检测不同处理组药物对U2-OS细胞增殖能力的影响。采用TU... 详细信息

目的探讨异硫氰酸苯乙酯(PEITC)联合阿霉素(ADM)诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用。方法选用U2-OS细胞株,根据处理方法的不同将其分为PEITC组、ADM组、PEITC+ADM组和空白对照组。采用MTT法检测不同处理组药物对U2-OS细胞增殖能力的影响。采用TUNEL法测定不同处理组U2-OS细胞的凋亡情况。采用Western blot法检测不同处理组U2-OS细胞Caspase-3、Fas、FasL蛋白的表达情况。结果PEITC和ADM浓度对U2-OS细胞的半抑制浓度(IC50)分别为4.37μM/ml和6.61μg/ml。与单独使用PEITC或ADM处理相比,联合使用两种药物对U2-OS细胞的增殖抑制率更高(P<0.05)。低剂量的PEITC联合ADM产生协同效应,而高剂量的两种药物联合产生相加效应。与单药物处理相比,PEITC联合ADM能够显著提高U2-OS细胞凋亡率(P<0.05),增加Caspase-3蛋白的活性及表达(P<0.05)。结论PEITC增强了ADM诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用,可能与Caspase-3蛋白活性升高和表达量上调有关,这为PEITC联合ADM的临床应用提供了参考依据。

关键词：阿霉素异硫氰酸苯乙酯骨肉瘤凋亡