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丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注致急性肺损伤时Nrf2和HO-1表达的影响

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中国老年学杂志 2013年第13期33卷 3126-3128页

作者：张殷高伟忠但伶重庆医科大学附属大学城医院手术麻醉科重庆401331 遵义医学院第三附属医院麻醉科重庆医科大学附属第二医院麻醉科

目的探讨丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注所致急性肺损伤时核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响。方法健康SD大鼠24只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分成三组:假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚组(P组)。SH组暴... 详细信息

目的探讨丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注所致急性肺损伤时核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响。方法健康SD大鼠24只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分成三组:假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚组(P组)。SH组暴露肝门,但不阻断;IR组用无创血管夹阻断肝门30 min,开放再灌注180 min,制备肝缺血再灌注肺损伤模型;P组于阻断肝门前经尾静脉注射丙泊酚20 mg/kg,20 ***-1.h-1静脉维持至大鼠死亡,余同IR组。各组于再灌注180 min后处死大鼠取肺组织,称重后计算肺湿干重比,免疫组织化学和Western印迹测定Nrf2和HO-1蛋白表达,光镜下观察肺组织病理结果。结果与SH组比较,IR组和P组Nrf2和HO-1蛋白表达水平及肺湿干重比升高(P<0.05);与IR组比较,P组Nrf2、HO-1表达水平升高(P<0.05),肺湿干重比降低(P<0.05)。P组肺组织病理学损伤程度较IR组减轻。结论丙泊酚预先给药可通过上调Nrf2和HO-1的表达水平,从而减轻肝缺血再灌注损伤所致的急性肺损伤。

关键词：丙泊酚肝缺血再灌注急性肺损伤核因子E2相关因子血红素氧合酶1

头高15°倾斜位与平卧位吸氧去氮耐缺氧效果的比较

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第三军医大学学报 2009年第12期31卷 1232-1233页

作者：但伶朱贤林重庆医科大学附属第二医院麻醉科重庆400010

本研究采用头高15。倾斜位和平卧位2种体位进行吸氧去氮,探讨不同体位对患者呼吸暂停安全时限的影响,寻求全麻诱导插管期间提高患者氧储备和降低麻醉风险的可行办法。1资料与方法1.1临床资料本组62例患者均为我院麻醉科2007年6—12月行... 详细信息

本研究采用头高15。倾斜位和平卧位2种体位进行吸氧去氮,探讨不同体位对患者呼吸暂停安全时限的影响,寻求全麻诱导插管期间提高患者氧储备和降低麻醉风险的可行办法。1资料与方法1.1临床资料本组62例患者均为我院麻醉科2007年6—12月行全麻插管的常规择期手术患者,其中男性30例,女性32例;年龄21—63岁,ASAⅠ－Ⅱ,Mallampati气道分级Ⅰ－Ⅱ级,无心脑血管疾病,[第一段]

关键词：吸氧去氮平卧位倾斜位头高耐缺氧择期手术患者心脑血管疾病安全时限

盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响

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中华麻醉学杂志 2010年第4期30卷 497-499页

作者：王棣馨但伶重庆医科大学附属第二医院麻醉科 400010

目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响.方法健康成年Wistar大鼠24只,体重200～250 g,雌雄不限,随机分为3组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克致急性肺损伤组（ALI组）和盐酸戊乙奎醚预先给... 详细信息

目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时NF-κB活性的影响.方法健康成年Wistar大鼠24只,体重200～250 g,雌雄不限,随机分为3组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克致急性肺损伤组（ALI组）和盐酸戊乙奎醚预先给药组（P组）.S组仅行动、静脉穿刺,不制备急性肺损伤模型;ALI组和P组经右侧颈内动脉穿刺置管监测BP,左侧股动脉置管放血,通过放血和回输血液维持BP 35～45 mm Hg 1 h,然后回输全部失血及等同于失血量的生理盐水,制备急性肺损伤模型;P组于放血前即刻静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg. 于模型制备成功后6 h,采集右侧股动脉血样行血气分析,采用ELISA法测定右心房血浆TNF-α浓度,计算肺湿干重比,采用免疫组织化学法检测右肺组织NF-κB p65的表达,光镜下观察肺组织病理学.结果与S组比较,Au组和P组PaO2降低,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度升高,NF-κB p65表达上调（P〈0.05）;与ALI组相比,P组PaO2升高,PaCO2、肺湿干重比、TNF-α浓度降低,NF-κB p65表达下调（P〈0.05）.病理结果显示：P组肺组织损伤较ALI组明显减轻.结论盐酸戊乙奎醚预先给药可通过降低肺组织NF-κB的活性抑制炎性反应,从而减轻失血性休克诱发大鼠的急性肺损伤.

关键词：胆碱能拮抗剂休克,出血性呼吸窘迫综合征,成人 NF-κB

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分形有限元与边界元耦合法分析断裂力学问题

分形有限元与边界元耦合法分析断裂力学问题

作者：但伶俐华东交通大学

学位级别：硕士

应力强度因子是线弹性断裂力学中的重要参数,在工程断裂分析中具有广泛的应用。分形有限元法(Fractal Finite Element Method,简称FFEM)是求解线弹性断裂力学问题的一种新型数值方法,该方法基于分形几何的概念,在裂纹尖端生成无限自相... 详细信息

应力强度因子是线弹性断裂力学中的重要参数,在工程断裂分析中具有广泛的应用。分形有限元法(Fractal Finite Element Method,简称FFEM)是求解线弹性断裂力学问题的一种新型数值方法,该方法基于分形几何的概念,在裂纹尖端生成无限自相似的网格,并通过在奇异区中引入Williams本征函数展开式作为全局插值函数,将裂纹体的一组无限位移自由度的计算缩减为一组有限广义坐标自由度的求解,从而使得未知量数目大幅降低,并且应力强度因子可依据这组广义坐标系数直接获得。这种方法能够消除计算裂纹端部场时产生的奇异性,具有计算时间短、所需内存小的优点。另外,边界元法(Boundary Element Method,简称BEM)是一种精确高效的数值分析方法,该方法的基本思想是将问题域上的微分方程转化为边界积分方程,然后进行离散求解,且域内点的物理量可根据边界上的解通过解析公式直接求得,极大地提高了计算精度。这种方法仅对问题域边界进行离散,无需域内划分网格,降低了问题域的空间维数,使得输入数据量和计算工作量大幅减少,且在离散时选取非连续单元,能很好地处理影响边界元分析精度的“角点效应”问题。本文在充分利用分形有限元法优势的基础上,进一步发挥边界元法的优势,提出了用于断裂力学问题分析的分形有限元与边界元耦合法,并开发出具有自主知识产权的Matlab计算程序,为断裂问题模拟构建一种简单、精确、高效的计算理论和方法。该耦合法将裂纹体划分为包含裂纹尖端的奇异区和远离裂纹尖端的常规区,并采用分形有限元法和边界元法分别在奇异区和常规区进行建模。将整体模型中的边界元部分定义为有限元法的一个超单元,利用边界元代码计算其等效刚度和界面处的等效载荷,并组装到分形有限元系统中。数值算例证实了本文方法的有效性及精确性。

关键词：应力强度因子分形有限元法边界元法非连续单元耦合方法

盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时TLR4 mRNA表达的影响

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中华麻醉学杂志 2010年第5期30卷 627-629页

作者：赵云但伶黄燕重庆医科大学附属第二医院麻醉科 400010

目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时Toll样受体4（TLR4）mRNA表达的影响.方法健康SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克致急性肺损伤组（ALI组）和低、中、高剂量盐酸... 详细信息

目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对失血性休克大鼠急性肺损伤时Toll样受体4（TLR4）mRNA表达的影响.方法健康SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、失血性休克致急性肺损伤组（ALI组）和低、中、高剂量盐酸戊乙奎醚预先给药组（P1～3组）.S组仅行动静脉穿刺,不放血,ALI组股动脉放血至35～45 mm Hg制备急性肺损伤模型,P1～3组分别于放血前30 min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3、1.0、3.0 mg/kg,随后制备急性肺损伤模型.各组复苏后4 h时处死大鼠取肺,称重后计算肺湿干重比,检测TLR4 mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平,观察病理学结果.结果与S组比较,ALI组和P1组TLR4 mRNA、NF-κB p65蛋白表达水平及肺湿干重比升高（P＜0.05或0.01）,P2.3组差异无统计学意义（P＞0.05）;与ALI组比较,P2,3组TLR4 mRNA、NF-κB p65蛋白表达水平及肺湿干重比降低（P＜0.05或0.01）;P2组和P3组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.P2,3组肺组织病理学损伤程度较ALI组明显减轻.结论盐酸戊乙奎醚预先给药可通过抑制肺组织TLR4 mRNA表达上调,进而降低NF-κB活性,从而减轻失血性休克诱发大鼠的急性肺损伤.

关键词：胆碱能拮抗剂休克,出血性呼吸窘迫综合征,成人 Toll样受体4 NF-κB

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时p38MAPK信号通路的影响

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激光杂志 2010年第5期31卷 82-84页

作者：赵云但伶黄燕重庆医科大学附属第二医院麻醉科重庆400010

目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤(ALl)时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法:健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组(n=8):假手术组(A组)、失血性休克组(B组)... 详细信息

目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤(ALl)时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法:健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组(n=8):假手术组(A组)、失血性休克组(B组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(C组)、中剂量组(D组)和高剂量组(E组)。A组仅行动静脉穿刺不放血,B组股动脉放血至40±5mmHg制作失血性休克模型,C、D、E组分别于放血前30min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1.0mg/kg、3.0mg/kg,随后制作失血性休克模型。各组复苏后4h处死大鼠取肺组织,RT-PCR检测肺组织TLR-4mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织p38MAPK的蛋白表达:并测定肺湿/干重比(W/D)和观察肺组织病理学变化。结果:与A组比较,B组和C组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值升高(P0.05);与B组比较,D组和E组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值降低(P0.05);D组与E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。光镜观察:C组、D组、E组肺泡间隔增宽及多形核白细胞浸润程度均较B组减轻。结论:盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制p38MAPK信号转导通路的激活,减轻失血性休克所致的大鼠急性肺损伤,且有剂量依赖性。

关键词：盐酸戊乙奎醚失血性休克 p38MAPK Toll样受体-4

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N2O对HIFU治疗患者机体的影响

中国超声医学杂志 2014年第3期30卷 270-273页

作者：周瑜但伶田泽丹陈佳重庆医科大学附属第二医院麻醉科

目的观察高强度聚焦超声(high-intensity focused ultrasound,HIFU)手术中使用氧化亚氮(NO)麻醉对机体产生的影响,初步探讨其与超声空化作用的关系。方法选择拟行HIFU治疗的原发性肝癌患者50例,年龄30~70岁,性别不限,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级。... 详细信息

目的观察高强度聚焦超声(high-intensity focused ultrasound,HIFU)手术中使用氧化亚氮(NO)麻醉对机体产生的影响,初步探讨其与超声空化作用的关系。方法选择拟行HIFU治疗的原发性肝癌患者50例,年龄30~70岁,性别不限,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级。采用随机数字表法,将患者随机分为对照组(C组)与NO组(N组),分别于麻醉前,手术前,手术中1、2、3 h,手术后24 h抽取桡动脉血,检测血清中NO及白细胞介素6(IL6)含量。观察患者手术前后皮肤肿胀情况,并用超声测量手术部位腹壁厚度。结果比较手术开始后不同时段,N组生成NO及IL6均较前一时段升高。C组NO含量无明显变化,但IL6较前升高。与C组相比较,N组NO及IL6升高程度更为明显。超声测量结果显示N组术后手术部位腹壁厚度较C组增厚更为明显。结论 N组在HIFU治疗中,机体生成了更多的NO及IL6,从多个方面加重了机体组织的水肿及炎症反应,这可能与NO的超声空化作用相关。

关键词：高强度聚焦超声 N2O NO IL6 超声空化

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异丙酚对大鼠内毒素性脑损伤的影响

中华麻醉学杂志 2011年第5期31卷 621-623页

作者：曹慧灵但伶李炜重庆医科大学附属第二医院麻醉科 400010

目的评价异丙酚对大鼠p1毒素性脑损伤的影响。方法健康清洁级SD大鼠54只，周龄6周，体重200-250g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组：对照组（c组，n=6）、脂多糖（LPS）组（L组，n=24）和异丙酚组（P组，n=24）。L组和P组由左颈... 详细信息

目的评价异丙酚对大鼠p1毒素性脑损伤的影响。方法健康清洁级SD大鼠54只，周龄6周，体重200-250g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组：对照组（c组，n=6）、脂多糖（LPS）组（L组，n=24）和异丙酚组（P组，n=24）。L组和P组由左颈内动脉注射LPS1mg／kg制备内毒素性脑损伤模型，P组注射LPS后即刻腹腔注射异丙酚100mg／kg，L组腹腔注射等容量生理盐水，c组分别于左颈内动脉和腹腔注射与LPS和异丙酚等容量生理盐水。c组于腹腔给药后24h时，L组和P组分别于腹腔给药后6、24、48和72h时随机处死6只大鼠，取脑组织，测定脑含水量、高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达和NF—tcB活性，光镜下观察脑组织病理学结果。脑含水量与HMGB1表达、NF—kB活性间进行直线相关分析。结果与c组比较，L组脑含水量升高，HMGBI表达上调，NF-kB活性升高（P〈0．05）；与L组比较，P组脑含水量降低，HMGB1表达下调，NF-kB活性降低（P〈0．05）；P组脑组织病理学损伤程度轻于L组；脑含水量与HMGB1表达、NF-kB活性呈正相关（r分别为0．692和0．769，P〈0．05）。结论异丙酚可减轻大鼠内毒素性脑损伤，其机制与减轻脑组织炎性反应有关。

关键词：二异丙酚脑损伤内毒素血症

异丙酚对大鼠内毒素脑损伤磷酸化JAK2、STAT3表达的影响

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中国医院药学杂志 2011年第22期31卷 1867-1870页

作者：邓必高但伶黄燕重庆医科大学附属第二医院麻醉科重庆400010

目的:探讨异丙酚对大鼠内毒素脑损伤中磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达的影响。方法:健康清洁级SD大鼠72只,雌雄不限,体质量220～250 g,随机分为3组(n=24):L组(内毒素组)和LP组(内毒素+异丙酚组)经颈内动脉注射内毒素200μg建立大鼠感染性脑... 详细信息

目的:探讨异丙酚对大鼠内毒素脑损伤中磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达的影响。方法:健康清洁级SD大鼠72只,雌雄不限,体质量220～250 g,随机分为3组(n=24):L组(内毒素组)和LP组(内毒素+异丙酚组)经颈内动脉注射内毒素200μg建立大鼠感染性脑损伤模型,C组(对照组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LP组颈内动脉注射内毒素后即予异丙酚100 ***-1剂量腹腔注射。3组分别于6,12,24,48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量、磷酸化JAK2和STAT3蛋白表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化。结果:与C组相比,L组、LP组各时间点脑组织含水量、P-JAK2和P-STAT3表达增加(P<0.05,P<0.01);与L组比较,LP组各时间点脑含水量、P-JAK2和P-STAT3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制可能与抑制脑组织磷酸化JAK2、STAT3表达水平上调有关。

关键词：异丙酚感染性脑损伤脂多糖蛋白质酪氨酸激酶