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局麻下肋骨骨折内固定术的临床应用研究

智慧健康 2023年第35期9卷 47-49,53页

作者：黄龙李杰刘鑫李元勋伍火志遵义医科大学第五附属(珠海)医院心胸外科广东珠海519100

目的探讨对行肋骨骨折内固定术患者应用局部麻醉的效果。方法选择2021年1月—2023年6月本院收治的60例行肋骨骨折内固定术患者为研究对象,并随机分成试验组与对照组,每组30例。对照组应用气管插管麻醉方式,试验组应用局部麻醉方式。比... 详细信息

目的探讨对行肋骨骨折内固定术患者应用局部麻醉的效果。方法选择2021年1月—2023年6月本院收治的60例行肋骨骨折内固定术患者为研究对象,并随机分成试验组与对照组,每组30例。对照组应用气管插管麻醉方式,试验组应用局部麻醉方式。比较两组生化指标、免疫指标、恢复指标及术后并发症情况。结果术后第1d各组WBC、NEUT、CRP均较术前1d提高,试验组低于对照组(P<0.05);术后第4d、第7d的各指标较术后第1d降低,试验组均低于对照组(P<0.05)。术后第1d、4d、7d各组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均较术前1d提高,试验组高于对照组(P<0.05);术后第1d、4d、7d各组CD8^(+)均较术前1d降低,试验组低于对照组(P<0.05)。试验组患者恢复指标优于对照组(P<0.05)。结论肋骨骨折内固定术治疗者,应用局部麻醉可降低对机体生活指标及免疫指标影响,促进术后恢复。

关键词：肋骨骨折内固定术局部麻醉免疫指标恢复

缺血后处理对缺血-再灌注损伤大鼠肺IL-1β mRNA表达的影响及其机制

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中国急救医学 2010年第11期30卷 1008-1011,1057页

作者：袁江伍火志吴晓媚王理想遵义医学院第五附属(珠海)医院心胸外科广东珠海519100

目的研究缺血后处理对缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肺组织内IL-1β mRNA表达的影响并分析其可能的肺保护作用机制.方法建立大鼠在体肺脏缺血-再灌注损伤模型,SD大鼠24只,随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）和缺血... 详细信息

目的研究缺血后处理对缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肺组织内IL-1β mRNA表达的影响并分析其可能的肺保护作用机制.方法建立大鼠在体肺脏缺血-再灌注损伤模型,SD大鼠24只,随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）和缺血后处理组（IPostC组）,每组8只.在体大鼠IR损伤模型制备完成,阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气,形成再灌注.Sham组将模型制备成功3 h后直接取标本 IR组缺血1 h后再灌注2 h IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,然后恢复血供及通气行再灌注1.5 h.实验结束后留取左肺组织制作10%的组织匀浆用于测定髓过氧化物酶（MPO）的含量留取小块肺组织测定肺湿/干质量比（W/D）,并在光镜下观察肺组织的病理变化用RT-PCR法检测IL-1β m RNA的表达量. 结果与Sham组比较,IR组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高（P〈0.05）,病理学观察显示炎症反应明显加重 IPostC组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与IR组相比均明显下降（P〈0.05）,病理学观察显示炎症反应明显减轻 3组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论缺血后处理能够明显减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤大鼠肺组织内IL-1β mRNA的表达有关.

关键词：肺缺血-再灌注损伤后处理白细胞介素-1β

缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮保护作用的研究

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中国急救医学 2011年第7期31卷 610-614,F0003页

作者：伍火志袁江王理想遵义医学院第五附属珠海医院心胸外科广东珠海519100

目的研究缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮的影响及其可能的保护作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血－再灌注组（I—R组）和缺血后处理组（IPostC组），每组8只。三组实验结束后均留取左肺组织... 详细信息

目的研究缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮的影响及其可能的保护作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血－再灌注组（I—R组）和缺血后处理组（IPostC组），每组8只。三组实验结束后均留取左肺组织及动脉血，血液用于测定内皮素－1（ET－1）水平（ELISA法），肺组织制作成10％组织匀浆，用于测定髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平，RT—PCR法检测肺组织中ACEmRNA的表达。留取小块肺组织测定肺湿／干质量比（W／D），并在光镜下观察肺组织的病理形态。结果三组间各项指标比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。与Sham组比较，I—R组MPO、MDA、W／D和ET－1水平及肺组织中ACEmRNA的表达量均明显升高（P〈0．05），而SOD水平明显降低（P〈0．05），光镜下观察见I—R组肺组织炎症反应明显加重；与I—R组比较，IPostC组MPO、MDA、W／D和ET－1水平及肺组织中ACEmRNA的表达量均明显降低（P〈0．05），而SOD水平明显升高（P〈0．05），光镜下观察见IPostC组肺组织炎症反应明显减轻。结论缺血后处理能够减轻鼠肺缺血－再灌注损伤，其机制可能与抑制缺血－再灌注肺血管内皮细胞释放ET－1、下调肺血管内皮ACEmRNA的表达、减少肺组织中氧自由基的产生和中性粒细胞在肺内的聚集及保护抗氧化系统有关。

关键词：缺血后处理再灌注损伤肺血管内皮血管紧张素转换酶

缺血后处理拮抗鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2009年第6期25卷 1202-1205页

作者：伍火志罗常进袁茂溪遵义医学院第五附属医院心胸外科广东珠海519180

目的:研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法:建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组(Con)缺血2 h后以Krebs-Hens-eleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理(IPreC)... 详细信息

目的:研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法:建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组(Con)缺血2 h后以Krebs-Hens-eleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理(IPreC)组于缺血2 h前给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的处理,余同Con组;后处理(IPostC)组于缺血2 h后给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压(PAP),缺血前及再灌注末分别留取3 mL灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量,再灌注结束测定肺湿/干重比(W/D)。结果:IPostC组和IPreC组的IL-8、MDA及W/D较Con组明显降低(P<0.05),IPostC组和IPreC组的IL-10较Con组明显升高(P<0.05)。结论:缺血后处理能明显拮抗离体大鼠肺缺血再灌注损伤。

关键词：肺缺血再灌注损伤预处理后处理

缺血后处理对肺移植早期NF-κB激活信号通路影响的研究

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中国现代医学杂志 2015年第7期25卷 12-17页

作者：张浩伍火志马明生遵义医学院第五附属(珠海)医院心胸外科广东珠海519100

目的研究缺血后处理对肺移植兔肺NF-κB、TNF-α和IKKβm RNA表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法构建兔肺移植模型,40只雄兔随机分为3组:假手术组(Sham组)8只;其中缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组)各16只,并随机... 详细信息

目的研究缺血后处理对肺移植兔肺NF-κB、TNF-α和IKKβm RNA表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法构建兔肺移植模型,40只雄兔随机分为3组:假手术组(Sham组)8只;其中缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组)各16只,并随机分为供体和受体两组。应用左支气管、左肺动脉和左肺静脉三套管方法建立左肺同种异体移植模型。Sham组无肺移植,开胸游离左肺门持续60min;I/R组肺移植后直接再灌注60 min;IPO组肺移植后先予3个周期的1 min灌注/1 min阻断的后处理,继以再灌注60min。3组实验结束后均留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化,ELISA法检测NF-κB和TNF-α的含量,real-time RT-PCR法检测IKKβm RNA的表达量。结果肺组织NF-κB、TNF-α和IKKβm RNA的表达量及W/D值与Sham组比较,I/R组明显升高(P<0.05);而与I/R组比较,IPO组明显降低(P<0.05)。病理学检查:Sham组肺组织无明显的炎症损伤;IPO组肺炎性损伤较I/R组明显减轻。结论缺血后处理能明显减轻早期肺移植损伤,其机制可能与抑制IKKβ/NF-κB经典信号通路激活及TNF-α炎症因子的表达从而减轻肺组织炎症损伤有关。

关键词：缺血后处理肺移植再灌注损伤 NF-κB IKKβ 肿瘤坏死因子-α

后处理对缺血再灌注损伤鼠肺CD4^+ T细胞活性的影响

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实用医学杂志 2014年第1期30卷 49-51页

作者：伍火志张浩张大勇袁江马明生陈鑫遵义医学院第五附属医院心胸外科广东省珠海市519100 山东省莱芜市人民医院普外科 271100 山东省滨州市人民医院心胸外科 256610

目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤鼠肺CD4+T细胞活性的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组1... 详细信息

目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤鼠肺CD4+T细胞活性的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组10只。Sham组开胸游离左肺门穿阻断带而不结扎持续180 min;IR组缺血60 min后再灌注120 min;IPostC组缺血60 min后给予3个周期的5 min灌注/5 min缺血后处理,再灌注90 min。留取左肺组织、左支气管肺泡灌洗液,分别用于测定髓过氧化物酶(MPO)、IL-17、IL-8及CD4+T细胞含量。留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D)。结果:Sham组肺组织W/D、支气管肺泡灌洗液中IL-8、IL-17及MPO含量和肺组织中IL-8、IL-17及CD4+T细胞含量明显低于IR组和IPostC组(P<0.05);IPostC组肺组织W/D、支气管肺泡灌洗液中IL-8、IL-17及MPO含量和肺组织中IL-8、IL-17及CD4+T细胞含量明显低于IR组(P<0.05)。结论:缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注早期损伤,其机制可能与抑制CD4+T淋巴细胞活性从而减轻肺组织炎症损害有关。

关键词：再灌注损伤急性肺损伤后处理 CD4+T细胞大鼠

预处理对缺血再灌注损伤鼠肺ACE mRNA表达的影响

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中国病理生理杂志 2010年第1期26卷 167-168,173页

作者：伍火志袁茂溪罗常进刘鑫袁江遵义医学院第五附属(珠海)医院广东珠海519100

目的:探讨预处理对缺血再灌注损伤鼠肺血管紧张素转化酶(ACE)mRNA表达的影响及肺保护的机制。方法:建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,24只大鼠随机分为3组,每组8只。对照(control)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血预处理(IP)组。测定静脉... 详细信息

目的:探讨预处理对缺血再灌注损伤鼠肺血管紧张素转化酶(ACE)mRNA表达的影响及肺保护的机制。方法:建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,24只大鼠随机分为3组,每组8只。对照(control)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血预处理(IP)组。测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映对肺脂质过氧化的影响,并在光镜下观察肺组织的病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血液中内皮素-1(ET-1)的含量和RT-PCR法检测ACEmRNA的表达。结果:IP组肺组织湿干重比(W/D)明显低于I/R组(P<0.05),而IP组和I/R组肺组织W/D高于control组(P<0.05);IP组血清中MDA、ET-1的含量明显低于I/R组;而SOD的含量明显高于I/R组(均P<0.05)。IP组和I/R组血清中MDA的含量均高于control组,但SOD的含量低于control组(P<0.05)。镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻。与I/R组相比较,IP组无论是血中ET-1的含量还是ACEmRNA的表达都明显下降(P<0.05)。结论:IP对缺血再灌注肺损伤具有保护作用。IP对肺损伤的保护作用机制可能与IP激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤和下调ACEmR-NA的表达有关。

关键词：预处理肺损伤血管紧张素转换酶 mRNA表达

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缺血后处理的肺保护作用研究进展

海南医学 2014年第1期25卷 65-67页

作者：张浩伍火志遵义医学院第五附属(珠海)医院胸心外科广东珠海519000

缺血后处理是在缺血预处理基础上提出的新概念,因其对器官缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,且具有事后性及良好的临床可控性,故应用性强,目前已成为研究保护器官缺血-再灌注损伤方面的热点。但缺血后处理对肺保护作用的研究相对较少... 详细信息

缺血后处理是在缺血预处理基础上提出的新概念,因其对器官缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,且具有事后性及良好的临床可控性,故应用性强,目前已成为研究保护器官缺血-再灌注损伤方面的热点。但缺血后处理对肺保护作用的研究相对较少,确切机制及诱导时间窗等问题尚不清楚。本文就其发现与应用、保护机制、时间窗、发展与展望等研究新进展进行综述。

关键词：再灌注损伤肺保护缺血后处理

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胸外伤合并肺损伤的免疫变化研究进展

医学理论与实践 2021年第11期34卷 1833-1835页

作者：何存裕伍火志遵义医科大学第五附属(珠海)医院心胸外科广东省珠海市519041

胸外伤约占所有创伤的10%。胸外伤患者往往合并严重的肺损伤,引起免疫功能抑制。急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的免疫机制复杂,包括免疫受体的激活、各种炎症介质的产生、炎症细胞向损伤肺的聚集、DNA修复机制以及补体的作用等。... 详细信息

胸外伤约占所有创伤的10%。胸外伤患者往往合并严重的肺损伤,引起免疫功能抑制。急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的免疫机制复杂,包括免疫受体的激活、各种炎症介质的产生、炎症细胞向损伤肺的聚集、DNA修复机制以及补体的作用等。研究发现一些信号通路、干细胞、蛋白结构等以及糖皮质激素、抗凝剂、中草药制剂等药物均具有肺保护作用,能够减轻急性肺损伤,对临床治疗有着重大意义。

关键词：胸外伤急性肺损伤免疫功能免疫机制肺保护