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醛固酮对人胎儿心脏成纤维细胞增殖以及胶原表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第4期27卷 386-388页

作者：谢永进王升启陈劲松伯晓晨杨静任艺虹解放军总医院心血管内科北京100853 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

目的:探讨人胎儿心脏成纤维细胞(FCFS)经不同浓度的醛固酮(ALD)干预后增殖的变化以及对细胞中I、III型胶原表达的影响。方法:采用胶原酶II消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化FCFS,在不同浓度醛固酮作用下,应用CCK-8活细胞计数试... 详细信息

目的:探讨人胎儿心脏成纤维细胞(FCFS)经不同浓度的醛固酮(ALD)干预后增殖的变化以及对细胞中I、III型胶原表达的影响。方法:采用胶原酶II消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化FCFS,在不同浓度醛固酮作用下,应用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞的增殖率。应用RT-PCR方法检测细胞中I型胶原前胶原A1(COL1A1)和III型胶原前胶原A1(COL3A1)mRNA的变化,应用Western blot检测COL1A1、COL3A1蛋白表达的变化。结果:ALD可浓度依赖性促-进FCFS增殖;低浓度的ALD(10-9、10-8、10-7mol/L)可明显促进FCFS中COL1A1、COL3A1表达,而10-6mol/L的ALD没有明显作用,10-5mol/L的ALD甚至起到抑制作用。结论:ALD可促进FCFS的细胞增殖,其增殖程度随浓度升高而升高;ALD在一定浓度范围内可以促进COL1A1和COL3A1表达,高浓度ALD对两种分子表达具有抑制作用。

关键词：醛固酮胶原心肌纤维化人胎儿心脏成纤维细胞

冠心病高血压合并高血糖患者出现氯吡格雷抵抗:涉及血小板ATP含量增高及线粒体膜电位降低

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中国动脉硬化杂志 2017年第10期25卷 1025-1030页

作者：黄婷婷苗立夫易军任艺虹清华大学第一附属医院北京华信医院心内科北京市100016 解放军总医院心内科北京100853

目的从血小板能量代谢角度分析,以分子生物学指标检测为手段,分析高血糖诱发氯吡格雷抵抗(CR)的原因。方法随机纳入确诊为冠心病(CAD)且伴有高血压(HPT)的患者122例,根据血栓弹力图(TEG)中ADP途径抑制率的50%为界限,将患者分为氯吡格雷... 详细信息

目的从血小板能量代谢角度分析,以分子生物学指标检测为手段,分析高血糖诱发氯吡格雷抵抗(CR)的原因。方法随机纳入确诊为冠心病(CAD)且伴有高血压(HPT)的患者122例,根据血栓弹力图(TEG)中ADP途径抑制率的50%为界限,将患者分为氯吡格雷低反应组(LRG)和氯吡格雷反应组(RG)。成功取样进入实验的LRG中合并高血糖患者19例(合并高血糖组);RG中无糖尿病并此次入院糖耐量试验正常者20例(无高血糖组)。采取荧光素/荧光素酶法检测新鲜血液血小板ATP含量及流式细胞仪技术测血小板线粒体膜电位(Δψm)。比较合并高血糖组与无高血糖组血小板ATP含量及Δψm差异,多元逐步回归分析其与各基线参数的相关性。结果合并高血糖组患者血小板ATP含量明显高于无高血糖组(4.369±2.174比1.628±0.452 mmol/g,P<0.001),而血小板线粒体膜电位(Δψm)前者则显著低于后者(0.484±0.118比2.381±0.194,P<0.001)。逐步回归分析显示,糖化血红蛋白(Hb Alc)与血小板ATP含量呈正相关(β=1.235;P=0.000),与Δψm呈负相关(β=-0.54;P=0.000)。患者年龄也列入回归方程(β=0.03;P=0.006),但不如Hb Alc与Δψm的相关性显著。结论高血糖促使血小板产生更多的ATP,导致血小板活性增高,使合并高血糖的冠心病高血压患者更易发生氯吡格雷抵抗。同时,高血糖使血小板Δψm降低,促进血小板提早凋亡,间接诱发CR可能。

关键词：血小板氯吡格雷抵抗高血糖三磷酸腺苷线粒体膜电位

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右心室发育不良型心肌病2例

中国超声医学杂志 1999年第6期15卷 77-78页

作者：谭国娟智光王自珂任艺虹河南清丰县人民医院北京解放军总医院心内科解放军３１６医院内二科

例１，男性。６３岁，自３０岁始出现活动后胸闷气短，只能从事轻体力活动，当时曾在某医院诊为“先天性心脏病，右室流出道狭窄”，未予治疗。此后，患者体力逐渐下降，１５年后即使轻微体力活动即出现胸闷气短，呼吸困难，并出现咳嗽... 详细信息

例１，男性。６３岁，自３０岁始出现活动后胸闷气短，只能从事轻体力活动，当时曾在某医院诊为“先天性心脏病，右室流出道狭窄”，未予治疗。此后，患者体力逐渐下降，１５年后即使轻微体力活动即出现胸闷气短，呼吸困难，并出现咳嗽腹胀，双下肢水肿。１３年前，曾在某...

关键词：心肌病纤维体力活动先天性心脏病心肌疾病心脏先天畸形右室发育不良三尖瓣听诊区右室游离壁假性肥大脂肪浸润室中隔室间隔超声波诊断超声心动图右心衰竭室性心律失常胸闷气短右室流出道

前列腺素E_1对血小板功能的影响和临床应用研究

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中国药理学通报 1998年第S1期14卷 86-88页

作者：任艺虹李天德陈燕耿现仓中国人民解放军总医院心内科北京100853 广东省湛江市422医院心内科湛江524000 河南省安阳市三医院心内科安阳455000

源于二高-γ-亚麻油脂酸,由磷脂酶A_2活化限速的体内强大内源性扩血管物质前列腺素E_1（PGE_1）的扩血管作用和抑制血小板活性作用仅次于前列环素,并与前列环素存在部分共同受体,主要在肺内产生、肺内代谢。目前发现外源性PGE_1可抑制... 详细信息

源于二高-γ-亚麻油脂酸,由磷脂酶A_2活化限速的体内强大内源性扩血管物质前列腺素E_1（PGE_1）的扩血管作用和抑制血小板活性作用仅次于前列环素,并与前列环素存在部分共同受体,主要在肺内产生、肺内代谢。目前发现外源性PGE_1可抑制疾病状态下过度活化的血小板活性,如某些心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病都伴有不同特点的血小板活性增加及血管内皮或肾系膜细胞的异常,并有内源性扩血管前列腺素生成减少或效应减低,因而补充外源性前列腺素E_1可能有益。

关键词：前列腺素E1 血小板前列环素心血管疾病肾脏疾病

ACEI联合小剂量安体舒通对原发性高血压胶原更新的临床实验研究

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高血压杂志 2003年第6期11卷 579-582页

作者：任艺虹刘英琪李天德解放军总医院心内科北京100853 306医院心内科北京100101

目的　观察在同等控制血压前提下血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)加安体舒通对心脏胶原更新的影响。方法　临床研究随机入选原发性高血压患者 13 5人 ,随机分入A(ACEI +安体舒通 )、B(ACEI)、C[非肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS)干预治... 详细信息

目的　观察在同等控制血压前提下血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)加安体舒通对心脏胶原更新的影响。方法　临床研究随机入选原发性高血压患者 13 5人 ,随机分入A(ACEI +安体舒通 )、B(ACEI)、C[非肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS)干预治疗 ]三组 ,观察一年 ,比较三种治疗方案对心肌胶原更新的影响。动物实验使用肾动脉上腹主动脉次全结扎高血压心肌肥厚模型SD大鼠 48只 ,随机分为A(ACEI +安体舒通 )、B(ACEI)、C(空白对照 )、D(伪手术 )四组 ,治疗 2个月 ,从病理上验证ACEI加安体舒通对心脏胶原更新的影响。结果　临床研究显示在同等控制血压的前提下 ,减低血清PⅢNP的疗效 ,ACEI联合抗醛固酮治疗优于单纯ACEI治疗 ,两者均优于非RAAS干预治疗。动物研究显示ACEI联合抗醛固酮治疗使心肌间质胶原沉积明显减低。结论　ACEI联合抗醛固酮治疗比单纯ACEI治疗更好的减低血清PⅢNP ,并使心肌间质胶原沉积明显减低。

关键词：醛固酮 PⅢNP Ⅲ型胶原氨基端肽纤维化胶原 ACEI 安体舒通心肌间质重构高血压

螺内酯联合依那普利治疗对高血压患者胶原更新和血管阻力的影响

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中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 508-511页

作者：任艺虹刘英琪盖鲁粤杨庭树李天德解放军总医院心内科北京100853 解放军第306医院心内科

目的动脉壁细胞外基质的合成和降解紊乱是动脉粥样硬化过程的主要特征。本研究观察3种抗高血压方案下,达到同等血压控制后,循环前胶原更新标志物——Ⅲ型胶原氨基端肽(PⅢNP)的改变和血管阻力的改变。方法轻中度原发性高血压患者130例,... 详细信息

目的动脉壁细胞外基质的合成和降解紊乱是动脉粥样硬化过程的主要特征。本研究观察3种抗高血压方案下,达到同等血压控制后,循环前胶原更新标志物——Ⅲ型胶原氨基端肽(PⅢNP)的改变和血管阻力的改变。方法轻中度原发性高血压患者130例,随机分为三组,依那普利+螺内酯组(A组,44例,螺内酯20mg/d)、依那普利组(B组,43例)、非直接肾素-血管紧张素-醛固酮系统干预治疗组(C组,43例,β受体阻断剂或钙拮抗剂),观察1年,目标血压0.05;C组(3.9±2.0)μg/L比(3.2±1.5)μg/L,P<0.05]和减低血管阻力[A组(1064.3±158.6)dyn.***.cm-5比(1358.3±212.5)dyn.***.cm-5;B组(1200.8±298.7)dyn.***.cm-5比(1394.0±181.0)dyn.***.cm-5;C组(1205.1±206.4)dyn.***.cm-5比(1579.9±574.7)dyn.***.cm-5,P均<0.05],治疗效果A组优于B组,A、B两组均优于C组。结论螺内酯联合依那普利治疗比单纯依那普利治疗更好地减低血清PⅢNP,使心血管系统间质胶原沉积明显减低,并使血管阻力和顺应性改善,而且该作用不依赖于血压下降。两组均优于非直接肾素-血管紧张素-醛固酮系统干预治疗。

关键词：高血压胶原血管阻力螺内酯依那普利

雷米普利联合螺内酯对心血管胶原更新影响及机制探讨

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中华心血管病杂志 2005年第10期33卷 920-921页

作者：任艺虹刘英琪盖鲁粤李天德解放军总医院心内科北京100853 解放军306医院心内科

减低心肌间质重构是控制高血压心血管并发症进展的关键.神经内分泌激素异常是启动和加剧重构的重要因素,除血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)外,醛固酮主要通过促进冠状动脉小血管周膜和心肌间质纤维化,成为病理性心肌肥厚和心肌僵硬度增加的主要原因... 详细信息

减低心肌间质重构是控制高血压心血管并发症进展的关键.神经内分泌激素异常是启动和加剧重构的重要因素,除血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)外,醛固酮主要通过促进冠状动脉小血管周膜和心肌间质纤维化,成为病理性心肌肥厚和心肌僵硬度增加的主要原因[1].本研究旨在了解高血压患者平稳有效控制血压前提下抑制AngⅡ和醛固酮对心血管系统胶原更新的影响。

关键词：心血管并发症胶原更新机制探讨雷米普利血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 螺内酯心肌间质重构心肌间质纤维化高血压患者联合

ATP结合盒亚家族B运载体1和细胞色素P450 2C19基因多态性与急性冠状动脉综合征介入治疗后氯吡格雷疗效的关系

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中华心血管病杂志 2016年第4期44卷 309-314页

作者：周超飞任艺虹宋玉乔易军韩宝石薛桥付振虹李冬云解放军总医院海南分院心内科三亚572000 解放军总医院心内科三亚572000 解放军总医院医学测验中心三亚572000

目的探讨ATP结合盒亚家族B运载体1（ABCB1）和细胞色素P450（CYP） 2C19基因多态性与急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后氯吡格雷疗效的关系.方法连续选取2010年10月至2012年8月在解放军总医院行择期PCI并服用氯吡... 详细信息

目的探讨ATP结合盒亚家族B运载体1（ABCB1）和细胞色素P450（CYP） 2C19基因多态性与急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后氯吡格雷疗效的关系.方法连续选取2010年10月至2012年8月在解放军总医院行择期PCI并服用氯吡格雷的急性冠状动脉综合征患者300例,对其临床资料进行回顾性分析.根据血栓弹力图检测结果判断氯吡格雷的抗血小板反应性,将患者分为3组：显效组[二磷酸腺苷（ADP）途径抑制率＞80％,105例];有效组（ADP抑制率50％-80％,100例）;反应不良组（ADP抑制率＜50％,95例）.采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性（PCR-RELP）分析法,检测ABCB1和CYP2C19基因多态性.对显效组和反应不良组的200例患者,采用高效液相色谱串联质谱电喷雾检测法（HTLC-MS/MS）,测定氯吡格雷血药浓度及其代谢产物浓度.通过随访了解患者的主要不良心脏事件和出血事件发生率.结果（1）性别构成比、吸烟比例和丙氨酸氨基转移酶水平在3组之间差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）.（2） ABCB1基因的TT、CC和CT型比例在3组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;CYP2C19基因的弱代谢型、中间代谢型和强代谢型比例在3组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）随访1年后,显效组、有效组和反应不良组再发心绞痛[分别为8.6％（9/105）、6.0％（6/100）和18.9％（18/95）,P＜0.05]和出血事件[1.0％（1/105）、1.0％（1/100）和8.4％（8/95）,P＜0.01]的比例3组之间差异均有统计学意义,发生心肌梗死、心力衰竭、缺血性卒中和死亡的比例3组之间差异均无统计学意义（P均＞0.05）.ABCB1基因的TT、CC和CT型患者之间发生主要不良心脏事件和出血事件的比例差异无统计学意义[分别为14.6％（13/89）、12.8（19/148）和11.6％（5/43）,P＞0.05];CYP2C19基因的弱代谢型、中间代谢型和强代谢型患者之间发生主要不良心脏事件和出血事件的比例差异有统计学意义[分别为9.5％（2/21）、17.8（27/152）和7.5％（8/107）,P＜0.05].（4）反应不良组氯吡格雷血浆浓度低于显效组（P＜0.01）,羧酸代谢物相对浓度反应不良组高于显效组（P＜0.05）,两组的2-氧-氯吡格雷相对浓度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论在行择期PCI的急性冠状动脉综合征患者中,ABCB1基因多态性与氯吡格雷抗血小板反应性及临床心血管病事件无关,而CYP2C19基因多态性与其有关.

关键词：血小板聚集抑制剂多态性,单核苷酸治疗结果

高敏C反应蛋白和肾动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究

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中国循环杂志 2006年第5期21卷 365-367页

作者：李晓斌任艺虹盖鲁粤中国人民解放军总医院心内科北京市100853

目的:探讨高敏C反应蛋白与肾动脉粥样硬化性狭窄的相关性。方法:90例怀疑有肾动脉粥样硬化性狭窄的高血压患者在肾动脉造影前测血清高敏C反应蛋白,根据造影结果对肾动脉进行分组,其中任一侧狭窄≥50％为狭窄组(n=64),双侧狭窄均<50％为... 详细信息

目的:探讨高敏C反应蛋白与肾动脉粥样硬化性狭窄的相关性。方法:90例怀疑有肾动脉粥样硬化性狭窄的高血压患者在肾动脉造影前测血清高敏C反应蛋白,根据造影结果对肾动脉进行分组,其中任一侧狭窄≥50％为狭窄组(n=64),双侧狭窄均<50％为对照组(n=26)。分析高敏C反应蛋白与肾动脉狭窄及其程度、范围的关系。结果:肾动脉狭窄组高敏C反应蛋白(1．3±0．4)mg/L明显高于对照组(0．4±0．2)mg／L(P<0．001),随着肾动脉狭窄程度的增加,高敏C反应蛋白呈明显增加的趋势(P<0．05～0．001)。高敏C反应蛋白、吸烟、糖尿病与肾动脉狭窄相关(P<0．05)。结沦:高敏C反应蛋白和肾动脉狭窄明显相关,说明肾动脉狭窄可能是全身血管性炎症的一部分。

关键词： C反应蛋白质肾动脉狭窄动脉粥样硬化