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生物工程学报 2013年第5期29卷 568-577页

作者：任先越杨立群梁玄刘珍珍邓宇斌中山大学附属第一医院转化医学中心实验室广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 中山大学化学与化学工程学院高分子研究所聚合物复合材料及功能材料教育部重点实验室新型聚合物材料设计合成与应用广东省高校重点实验室广东广州510275

基因治疗为治疗先天性遗传疾病和严重后天获得性疾病提供了一条新途径。目前,基因载体分为两类:病毒载体和非病毒载体。病毒载体转染效率高,但由于某些病毒载体存在免疫原性、致癌性、宿主DNA插入整合等缺点,从而限制了它们的应用。非... 详细信息

基因治疗为治疗先天性遗传疾病和严重后天获得性疾病提供了一条新途径。目前,基因载体分为两类:病毒载体和非病毒载体。病毒载体转染效率高,但由于某些病毒载体存在免疫原性、致癌性、宿主DNA插入整合等缺点,从而限制了它们的应用。非病毒载体具有价格低、制备简单、安全有效、无免疫原性等优点,成为基因载体研究的热点。阳离子多聚物是非病毒载体的典型代表。文中综述近年来阳离子多聚物作为基因载体的研究现状和进展,重点介绍了阳离子多聚物基因载体的分类和与DNA的相互作用和传递机制。

关键词：基因治疗非病毒载体阳离子聚合物

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HOPX高甲基化通过乙酰化激活SNAIL转录促进鼻咽癌转移

HOPX高甲基化通过乙酰化激活SNAIL转录促进鼻咽癌转移

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中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会

作者：任先越中山大学光华口腔医学院

鼻咽癌是一种局部侵袭较强、远处转移率较高的头颈部恶性肿瘤。我们前期研究发现在鼻咽癌中基因的甲基化修饰显著异常,然而与鼻咽癌转移相关的甲基化异常尚不清楚。肿瘤细胞由许多异常表达的基因参与细胞功能的调节,转录因子在基因表达...

鼻咽癌是一种局部侵袭较强、远处转移率较高的头颈部恶性肿瘤。我们前期研究发现在鼻咽癌中基因的甲基化修饰显著异常,然而与鼻咽癌转移相关的甲基化异常尚不清楚。肿瘤细胞由许多异常表达的基因参与细胞功能的调节,转录因子在基因表达起始的调控中具有重要作用,目前在鼻咽癌中转录因子的异常甲基化情况仍未可知。我们通过全基因组甲基化芯片分析鼻咽癌中转录因子的异常甲基化情况发现,与正常鼻

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高甲基化HOPX通过乙酰化激活SNAIL转录促进鼻咽癌进展

高甲基化HOPX通过乙酰化激活SNAIL转录促进鼻咽癌进展

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2017全国口腔生物医学学术年会

作者：任先越中山大学附属口腔医院

目的:鼻咽癌(NPC)是中国高发的局部侵袭和远处转移率较高的恶性肿瘤,目前在NPC中转录因子(TF)的异常甲基化情况仍未可知。本研究旨在阐明NPC中甲基化异常最显著的TF-HOPX的功能机制及其预后预测价值。方法:分析全基因组甲基化芯片鉴定在... 详细信息

目的:鼻咽癌(NPC)是中国高发的局部侵袭和远处转移率较高的恶性肿瘤,目前在NPC中转录因子(TF)的异常甲基化情况仍未可知。本研究旨在阐明NPC中甲基化异常最显著的TF-HOPX的功能机制及其预后预测价值。方法:分析全基因组甲基化芯片鉴定在NPC组织中甲基化状态改变最显著的TF,采用BSP验证;qR T-PCR、IHC和western blotting用于检测HOPX在NPC组织及细胞中的表达

关键词：鼻咽癌发病机制 HOPX基因 SNAIL基因异常甲基化

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RIPK3/MLKL作用于P53/CypD轴导致线粒体损伤抑制头颈部鳞状细胞癌进展

RIPK3/MLKL作用于P53/CypD轴导致线粒体损伤抑制头颈部鳞状细胞癌...

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中华口腔医学会第十三次全国口腔粘膜病学暨第十一次全国口腔中西医结合学术大会

作者：潘雪陈小冰任先越程斌中山大学光华口腔医学院附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:程序性坏死在肿瘤发生发展中发挥双刃剑的作用,然而其在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中扮演的角色尚不明确。本研究旨在探讨程序性坏死在头颈部鳞状细胞癌中的功能及机制。方法:采用生物信息学分析程序性坏死经典基因-受体相互作用蛋... 详细信息

目的:程序性坏死在肿瘤发生发展中发挥双刃剑的作用,然而其在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中扮演的角色尚不明确。本研究旨在探讨程序性坏死在头颈部鳞状细胞癌中的功能及机制。方法:采用生物信息学分析程序性坏死经典基因-受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和混合系激酶区域样蛋白(MLKL)在HNSCC患者中的表达情况及其与患者临床转归之间的关系;构建RIPK3的稳定过表达或敲低的HNSCC细胞株,进行CCK8、LDH、克隆形成、周期、transwell、裸鼠皮下成瘤等体内外功能实验,研究RIPK3对HNSCC细胞活力、死亡、迁移侵袭等生物学行为的影响;通过流式细胞术和线粒体功能实验等手段检测RIPK3和线粒体膜通透性转换孔(mPTP)抑制剂(CSA)对ROS、线粒体膜电位和mPTP开放的影响;通过定量蛋白组学、Co-IP/western blot等明确RIPK3对P53/CypD介导的线粒体mPTP通道开放的影响;在RIPK3过表达细胞中敲减MLKL,通过Co-IP、流式细胞术等实验研究MLKL对RIPK3/P53/CypD调控线粒体mPTP通道开放的作用。结果:生物信息学分析显示程序性坏死基因RIPK3在HNSCC中表达下调,低表达患者预后不良;过表达RIPK3可抑制HNSCC细胞的增殖、迁移和侵袭、促进程序性坏死,而敲低则呈相反的作用;流式细胞术证实过表达RIPK3促进ROS在HNSCC细胞中蓄积、降低线粒体膜电位、抑制线粒体氧化磷酸化、促使m PTP通道开放,以上现象可被m PTP通道抑制剂CSA逆转;定量蛋白组学、Co-IP/western blot等实验证实RIPK3可与P53结合并上调其表达,促进P53与CypD介导的mPTP通道开放,诱导线粒体损伤;Co-IP证实RIPK3在HNSCC中结合MLKL,敲减MLKL则可减弱RIPK3与P53结合,减少ROS产生、关闭m PTP通道以及抑制细胞程序性坏死。结论:RIPK3可通过与MLKL形成程序性坏死小体,结合并稳定P53表达,促进CypD调控mPTP通道开放介导线粒体损伤,诱导HNSCC细胞发生程序性坏死;然而,HNSCC细胞通过下调RIPK3逃避程序性坏死,与患者的不良预后相关。恢复肿瘤细胞RIPK3的表达则可能为HNSCC患者的临床治疗提供新的思路。

关键词：程序性坏死头颈部鳞状细胞癌 RIPK3 mPTP 线粒体损伤 P53/CYPD

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TIPE3通过调节PGAM5-DRP1轴抑制口腔鳞癌进展的机制研究

TIPE3通过调节PGAM5-DRP1轴抑制口腔鳞癌进展的机制研究

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中华口腔医学会第十三次全国口腔粘膜病学暨第十一次全国口腔中西医结合学术大会

作者：陈玮任先越陈晰娟程斌中山大学光华口腔医学院附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:探索肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样蛋白3(Tumor Necrosis Factor-α-induced protein 8 like3,TIPE3)在口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中的作用及相关机制,为临床靶向治疗OSCC提供新思路。方法:利用生物信息学分... 详细信息

目的:探索肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样蛋白3(Tumor Necrosis Factor-α-induced protein 8 like3,TIPE3)在口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中的作用及相关机制,为临床靶向治疗OSCC提供新思路。方法:利用生物信息学分析、去甲基化药物和qPCR等研究TIPE3表达量与OSCC患者预后及其启动子区甲基化水平的关系。在OSCC细胞系中稳定过表达或瞬转敲低TIPE3,通过CCK8、克隆形成、流式细胞术和Transwell实验,检测TIPE3对OSCC细胞增殖、克隆形成、细胞凋亡和迁移侵袭能力的影响。通过透射电镜及激光共聚焦观察过表达TIPE3对OSCC细胞线粒体形态的影响;流式细胞术检测过表达TIPE3对OSCC细胞ROS生成及线粒体膜电位的影响;Western Blot检测TIPE3对OSCC细胞中表达凋亡相关蛋白的影响。利用Co-IP和蛋白质谱技术筛选TIPE3下游通路中关键分子并进行结合、表达及功能验证。裸鼠腋下淋巴结转移模型明确TIPE3在体内对OSCC进展的影响。结果:在TCGA和GEO数据库中,与非癌组织相比,TIPE3在OSCC组织中低表达,低表达TIPE3的患者生存预后较差;与非癌组织及正常上皮细胞系相比,OSCC组织和细胞系中TIPE3的启动子区甲基化程度升高;去甲基化药物5-氮杂胞苷处理可降低OSCC细胞TIPE3启动子区甲基化水平,同时上调其m RNA表达。过表达TIPE3可抑制OSCC细胞的活力、克隆形成、迁移和侵袭能力,促进OSCC细胞凋亡;敲低TIPE3后结果相反。TIPE3过表达组的线粒体多呈短棒状,而对照组线粒体多呈网状。TIPE3过表达组细胞中胞浆和线粒体ROS蓄积、线粒体膜电位下降;敲低TIPE3后结果相反。与对照组相比,TIPE3过表达组的Clevead-Caspase3、BAX、Cytochorome C蛋白的表达上调;敲低TIPE3后结果相反。Co-IP/质谱分析发现PGAM5可与TIPE3结合,TIPE3对PGAM5的表达改变不明显,但PGAM5下游分子p-DPR1(Ser637)的表达下调;过表达TIPE3促使PGAM5与DRP1结合增多。在TIPE3过表达组敲低PGAM5,可逆转TIPE3的抑癌作用。动物实验证实过表达TIPE3可抑制OSCC肿瘤生长和转移。结论:TIPE3在OSCC中高甲基化低表达,TIPE3可通过调控PGAM5-DRP1轴促使线粒体分裂、诱导细胞凋亡,抑制OSCC进展,可为OSCC患者提供新的治疗靶点。

关键词： TIPE3 OSCC 线粒体损伤凋亡 PGAM5

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OSR1通过诱导ROS介导的线粒体损伤抑制头颈部鳞状细胞癌的进展

OSR1通过诱导ROS介导的线粒体损伤抑制头颈部鳞状细胞癌的进展

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中华口腔医学会第十三次全国口腔粘膜病学暨第十一次全国口...

作者：张蔚林陈晰娟任先越程斌中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院

目的:研究奇数跳过相关转录因子1(odd-skipped related transcription factor 1,OSR1)在头颈鳞癌(Head and Neck squamous cell carcinoma,HNSCC)发生发展中的功能机制,为头颈鳞癌的早期防治提供分子依据。方法:采用生物信息学分析OSR1在HNSCC中表达和甲基化水平的改变情况及其与患者临床转归的关系;利用去甲基化药物(5-AZA)研究OSR1基因启动子区甲基化状态对基因表达的影响;建立OSR1的稳定过表达和敲减的HNSCC细胞株,行CCK8、克隆形成、体内皮下成瘤等实验检测OSR1在体内外对HNSCC细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测OSR1对线粒体ROS、线粒体膜电位、细胞凋亡水平的影响;利用RNA-seq测序结合生物信息学分析,分析OSR1影响的主要下游信号通路与作用靶点;采用ROS清除剂(NAC)对OSR1过表达的HNSC细胞株进行处理并检测ROS、线粒体膜电位、凋亡等指标的改变情况。结果:与正常头颈部粘膜上皮组织相比,OSR1在HNSCC肿瘤组织中表达显著下调,Kaplan-Meier生存分析显示OSR1低表达组患者其总生存显著差于OSR1高表达组。与正常头颈部粘膜上皮组织和细胞系相比,OSR1基因组中多个CG位点在HNSCC肿瘤组织和细胞系中甲基化水平显著上调,且与其mRNA水平呈负相关;采用去甲基化药物5-AZA处理HNSCC细胞后,OSR1启动子区甲基化水平显著下调且m RNA表达水平回升。细胞功能学实验证实,OSR1可在体内外显著抑制HNSC细胞增殖。RNA-seq和生物信息学分析发现OSR1可促进多个线粒体自噬、凋亡相关通路基因的表达。线粒体功能实验证明过表达OSR1可上调HNSCC细胞ROS水平、降低线粒体膜电位、抑制氧化磷酸化、促进细胞凋亡,而敲低OSR1则呈相反的结果。ROS清除剂NAC可逆转OSR1对线粒体的损伤和HNSCC细胞增殖的抑制。结论:OSR1在HNSCC中因启动子区高甲基化而表达下调;低表达OSR1的HNSCC患者预后不良,这可能与OSR1促进线粒体损伤诱导细胞凋亡有关。本研究可能为指导HNSCC治疗提供新的预后预测分子及治疗靶点。

关键词： OSR1 头颈鳞癌甲基化 ROS 线粒体损伤

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Pluronic F-127温敏型水凝胶复合Lingo-1 RNAi移植促进脊髓损伤神经再生与功能修复的研究

Pluronic F-127温敏型水凝胶复合Lingo-1 RNAi移植促进脊髓损伤神...

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中国病理生理学会第十三届肿瘤、第十四届免疫专业委员会学术会议

作者：吴洪福任先越邓宇斌中山大学中山医学院病理生理学教研室广东医学院生理教研室

本文旨在观察Pluronic F-127温敏型水凝胶复合Lingo-4 shRNA慢病毒表达载体移植对脊髓损伤大鼠神经修复的影响,探讨其促进神经再生和机体功能恢复的作用及机制。研究采用脊髓全横断大鼠模型,构建Lingo-1 shRNA慢病毒表达载体并感染原代... 详细信息

本文旨在观察Pluronic F-127温敏型水凝胶复合Lingo-4 shRNA慢病毒表达载体移植对脊髓损伤大鼠神经修复的影响,探讨其促进神经再生和机体功能恢复的作用及机制。研究采用脊髓全横断大鼠模型,构建Lingo-1 shRNA慢病毒表达载体并感染原代少突胶质细胞检测其干扰效果,制备Pluronic F-127水凝胶均匀包裹Lingo-1 shRNA慢病毒表达载体,用微量注射器定位注射于大鼠脊髓损伤部位,并分组观察。实验应用HE及尼氏染色观察神经细胞存活,用RT-PCR、westernblot、免疫荧光等观察脊髓神经发生的变化,电镜观察脊髓超微结构变化,并采用BBB评分法评价大鼠后肢功能恢复情况。结果:(1)实验所构建Lingo-1shRNA慢病毒表达载体能感染少突胶质细胞,并阻断Lingo-1基因表达及其信号通路的激活。(2)Pluronic F-127能均匀包裹Lingo-1 shRNA慢病毒表达载体,移植后能成功感染脊髓细胞。(3)与对照组相比,Pluronic F-127温敏型水凝胶复合Lingo-1 shRNA慢病毒表达载体处理组对脊髓损伤大鼠影响如下:1.明显抑制神经细胞Lingo-1基因及蛋白表达;***及尼氏染色显示脊髓前角神经细胞存活数目明显增加(P<0.01);3.增加成熟神经细胞微管相关蛋白2(MAP2)及Doublecortin蛋白的表达(P<0.01);4.增加神经丝蛋白200(NF-200)和神经巢蛋白(nestin)等神经干细胞标志蛋白的表达(P<0.01);5.增加突触蛋白(synapsin)和神经生长因子受体蛋白(NGFR)的表达(P<0.01).6.增加神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和髓鞘碱性蛋白抗体(MBP)的表达(P<0.01);7.电镜观察超微结构,对照组脊髓损伤后轴突髓鞘板层松散、厚度变薄、分布稀疏、线粒体膨大,而Pluronic F-127水凝胶与Lingo-1 shRNA植入组轴突髓鞘较致密,板层松散不明显,厚度较正常,细胞器基本结构正常;8.脊髓损伤后1、7、14、28d对不同处理组大鼠运动功能恢复进行BBB评分,结果显示实验组在7、14、28d其运动功能恢复BBB评分均明显优于对照组,明显促进脊髓损伤动物肢体运动功能恢复。研究提示P1uronic F-127温敏型水凝胶复合Lingo-1 shRNA移植能明显促进脊髓损伤大鼠神经再生与功能修复,其机制可能与其促进神经发生和髓鞘再生、保护神经元存活及突触重建等有关。本研究为应用P1uronic F-127温敏型水凝胶生物支架联合LINGO-1 RNAi的策略治疗脊髓损伤提供了实验依据。

关键词：脊髓损伤 Pluronic F-127水凝胶 Lingo-1 RNA干扰神经再生

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羧酸酯酶2在口腔鳞癌中的表达及意义

羧酸酯酶2在口腔鳞癌中的表达及意义

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2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会

作者：陈小冰陈晰娟任先越刘芹潘雪程斌中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院·口腔黏膜科广东省口腔医学重点实验室

目的:本研究拟探讨羧酸酯酶2(Carboxylesterase 2,CES2)在口腔鳞癌发生发展中的表达、作用及机制。方法:以TCGA数据库为研究基础,分析CES2在316例口腔鳞癌及30例正常口腔组织中的表达及其与口腔鳞癌患者的总生存率及无复发生存率率之间... 详细信息

目的:本研究拟探讨羧酸酯酶2(Carboxylesterase 2,CES2)在口腔鳞癌发生发展中的表达、作用及机制。方法:以TCGA数据库为研究基础,分析CES2在316例口腔鳞癌及30例正常口腔组织中的表达及其与口腔鳞癌患者的总生存率及无复发生存率率之间的关系;收集人口腔鳞癌及正常口腔黏膜上皮组织,免疫组化验证CES2的表达情况;qRT-PCR及Western blot检测CES2在人正常口腔黏膜上皮细胞系HOK及OSCC细胞系HSC3、HSC6、CAL27及CAL33中的表达情况;构建CES2过表达及vector的慢病毒载体,建立稳定过表达CES2和vector的CAL33细胞株,CCK8及Transwell法检测过表达CES2对CAL33细胞增殖及侵袭能力的影响;Western blot检测过表达CES2对CAL33细胞p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR等蛋白表达的影响。结果:分析TCGA数据库结果显示,CES2在口腔鳞癌组织中的表达显著低于正常组织(P<0.05);CES2低表达组的口腔鳞癌患者其总生存率及无复发生存率均显著差于CES2高表达组(P<0.05);免疫组化结果显示人口腔鳞癌组织中CES2表达显著低于正常黏膜组织(P<0.05);CES2在人正常口腔黏膜上皮细胞系HOK中表达显著高于OSCC细胞系HSC3、HSC6、CAL27及CAL33(P<0.05);过表达CES2可通过抑制AKT/mTOR信号通路抑制CAL33细胞的增殖及侵袭能力(P<0.05)。结论:口腔鳞癌中CES2表达降低,与口腔鳞癌发生发展密切相关,可能是口腔鳞癌的潜在分子靶标。

关键词：羧酸酯酶2 口腔鳞癌细胞增殖侵袭

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SPDEF通过激活NR4A1抑制头颈部鳞状细胞癌的进展

SPDEF通过激活NR4A1抑制头颈部鳞状细胞癌的进展

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2020年中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会第十次全国口腔生物医学学术年会暨第六次全国口腔杰青优青论坛

作者：王妍婷任先越曹若妍夏娟中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:含SAM指向结构域的E26转化特异性转录因子(SPDEF)在上皮细胞中特异性表达。越来越多的研究表明其在肿瘤的发生发展中发挥重要的功能,且与肿瘤组织来源及恶性程度密切相关。然而,目前关于SPDEF在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中扮演的角...

目的:含SAM指向结构域的E26转化特异性转录因子(SPDEF)在上皮细胞中特异性表达。越来越多的研究表明其在肿瘤的发生发展中发挥重要的功能,且与肿瘤组织来源及恶性程度密切相关。然而,目前关于SPDEF在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中扮演的角色尚不清楚,本研究旨在明确SPDEF在HNSCC进展中的功能及机制。

关键词：

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丝氨酸-甘氨酸-一碳代谢在头颈鳞癌预后预测和抗肿瘤治疗中的功能研究

丝氨酸-甘氨酸-一碳代谢在头颈鳞癌预后预测和抗肿瘤治疗中的功能...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：王丽璇杨荣春陈晰娟任先越程斌中山大学附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室中山大学光华口腔医学院

目的:丝氨酸-甘氨酸-一碳(SGOC)代谢有助于肿瘤细胞在复杂的肿瘤微环境中保持快速增殖。探究SGOC代谢在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)进展中的作用为HNSCC患者提供新的预后和治疗策略。方法:采用基因集变异分析(GSVA)方法分析多个数据集中HN... 详细信息

目的:丝氨酸-甘氨酸-一碳(SGOC)代谢有助于肿瘤细胞在复杂的肿瘤微环境中保持快速增殖。探究SGOC代谢在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)进展中的作用为HNSCC患者提供新的预后和治疗策略。方法:采用基因集变异分析(GSVA)方法分析多个数据集中HNSCC肿瘤与正常组织SGOC代谢通路表达差异,Kaplan-Meier生存分析研究SGOC代谢高低与预后的关系。采用"DESeq2"和"Findmarkers"函数筛选出与预后相关的差异表达SGOC基因;使用LASSO-COX回归分析在TCGA-HNSC训练队列中建模,根据最佳截断值将患者分为高风险组和低风险组,在TCGA测试队列、GSE65858、GSE41613队列和免疫治疗队列中验证模型预测预后的能力;采用"timeROC"评估模型的准确性。通过GSVA方法分析两组代谢差异,选择霉酚酸MPA及其前体药物MMF靶向抑制嘌呤从头合成途径,采用EdU、流式和Transwell等实验检测MPA对于HNSCC细胞功能的影响;利用质谱、免疫荧光和Western Blot实验探究MPA抑制HNSCC细胞增殖的机制;通过构建裸鼠异种移植瘤模型考察MPA在体内对于头颈鳞癌增殖的影响。结果:SGOC代谢在HNSCC中表达上调,且高表达组预后差。基于SGOC基因构建新型4基因预后预测模型,TCGA训练队列、内外部验证队列和免疫治疗队列中均发现高风险组患者总生存(OS)短于低风险组。GSVA分析显示高风险组中嘌呤合成通路上调。EdU、细胞周期流式检测实验证实,靶向嘌呤从头合成途径的抑制剂MPA体外抑制HNSCC细胞增殖,使HNSCC细胞G0/G1期阻滞。Western Blot及凋亡流式分析证实MPA促进凋亡蛋白Cleaved PARP、Cleaved caspase-9、Cytochrome C表达,促进HNSCC细胞凋亡。Transwell实验证实MPA体外抑制HNSCC细胞迁移、侵袭的能力。质谱实验表明MPA显著抑制GTP合成,免疫荧光及Western Blot证实MPA诱导HNSCC细胞核仁变小、核仁蛋白NPM1及GNL3表达降低并且发生由核仁向核质的易位,发生核仁应激,促进p53积累。裸鼠异种移植瘤实验证实MPA可在体内抑制HNSCC肿瘤的增殖。结论:基于SGOC代谢构建的新型4基因模型可较好预测头颈鳞癌患者预后及治疗,是潜在的分子标志物。靶向抑制嘌呤从头合成途径的药物MPA可通过抑制GTP合成诱导核仁应激,促进p53表达从而抑制细胞增殖,为HNSCC临床治疗提供新的思路。

关键词：头颈鳞癌丝氨酸-甘氨酸-一碳代谢预后霉酚酸核仁应激

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