检索结果-南通市图书馆

电针刺激ST-36通过mSCF/c-Kit信号促进糖尿病小鼠胃组织ICC表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2023年第21期43卷 5258-5262页

作者：周明东田陆高仝巧云三峡大学第一临床医学院湖北宜昌443000 三峡大学消化疾病研究所湖北宜昌443000 宜昌市中心人民医院消化内科

目的研究电针刺激足三里穴(ST-36)促进糖尿病(DM)小鼠胃组织Cajal间质细胞(ICC)表达,进而改善其胃排空功能,并探究其可能机制。方法将6~8周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为4组:正常对照(Control)组、DM组、DM假性刺激(DM+SEA)组、DM电针刺激(... 详细信息

目的研究电针刺激足三里穴(ST-36)促进糖尿病(DM)小鼠胃组织Cajal间质细胞(ICC)表达,进而改善其胃排空功能,并探究其可能机制。方法将6~8周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为4组:正常对照(Control)组、DM组、DM假性刺激(DM+SEA)组、DM电针刺激(DM+EA)组。电针刺激期间监测各组体质量和血糖的变化,采用酚红胃排空实验检测小鼠的胃排空功能,分别采用Ano1和c-Kit免疫荧光染色检测ICC网络变化,采用Western印迹和聚合酶链反应(PCR)检测mSCF/c-Kit信号的表达。结果电针刺激可以显著改善DM小鼠体质量减轻(均P0.05);与Control组比较,DM组和DM+SEA组胃排空明显延迟(均P<0.05),而DM+EA组胃排空较DM组明显改善(均P<0.05);与Control组比较,DM组和DM+SEA组Ano1阳性ICC网络和c-Kit阳性ICC网络明显减少,而DM+EA组较DM组Ano1阳性ICC网络和c-Kit阳性ICC网络明显增多(均P<0.05);与Control组比较,mSCF/c-Kit信号的蛋白和mRNA表达水平在DM组和DM+SEA组明显降低,而DM+EA组较DM组mSCF/c-Kit信号的蛋白和mRNA表达水平明显升高(均P<0.05)。结论电针刺激可能通过促进mSCF/c-Kit信号表达,维持ICC网络的完整性,进而改善DM小鼠胃排空功能。

关键词：电针刺激糖尿病胃轻瘫 Cajal间质细胞 mSCF/c-Kit信号

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

内镜下胃息肉切除术并发胃血肿1例

临床与病理杂志 2023年第8期43卷 1616-1620页

作者：周逸雪仝巧云三峡大学第一临床医学院/宜昌市中心人民医院消化科湖北宜昌443002

内镜下微创手术治疗并发胃血肿很罕见,可发生在凝血功能正常的患者。宜昌市中心人民医院消化科于2022年7月30日收治1例内镜下胃息肉切除术并发胃血肿患者。该患者在内镜下胃息肉切除术后出现腹痛,内镜检查发现胃血肿破裂出血,经内镜止... 详细信息

内镜下微创手术治疗并发胃血肿很罕见,可发生在凝血功能正常的患者。宜昌市中心人民医院消化科于2022年7月30日收治1例内镜下胃息肉切除术并发胃血肿患者。该患者在内镜下胃息肉切除术后出现腹痛,内镜检查发现胃血肿破裂出血,经内镜止血后病情好转出院。内镜下微创手术治疗前须警惕患者是否具有凝血功能障碍及胃壁血管畸形等潜在风险因素;术中须警惕胃血肿的形成,早发现、早治疗;术后须警惕患者是否有难以解释的腹痛、腹胀,以及有无呕血、黑便。若并发消化道出血,应及时内镜下止血,难以控制的出血应行数字减影血管造影介入或外科手术治疗。

关键词：胃血肿内镜下黏膜切除术并发症

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

WT1基因与消化系统肿瘤研究进展

重庆医学 2012年第11期41卷 1082-1085页

作者：龚勇仝巧云朱宗耀三峡大学第一临床医学院/宜昌市中心人民医院湖北宜昌443003

Wilms肿瘤基因WT1是最早发现的与Wilms肿瘤的发生、发展有关的基因,最早证实WT1存在于肾母细胞瘤、白血病等肿瘤细胞中,在肿瘤的发生发展中起关键作用[1-2]。近来发现WT1在消化系统肿瘤中呈异常高度表达并与其发生、发展及预后有关。作... 详细信息

Wilms肿瘤基因WT1是最早发现的与Wilms肿瘤的发生、发展有关的基因,最早证实WT1存在于肾母细胞瘤、白血病等肿瘤细胞中,在肿瘤的发生发展中起关键作用[1-2]。近来发现WT1在消化系统肿瘤中呈异常高度表达并与其发生、发展及预后有关。作者就WT1基因的结构、功能、在消化系统肿瘤中的表达及机制作一综述。

关键词：肿瘤 WT1基因消化系统

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

广东医学 2014年第22期35卷 3474-3476页

作者：周婷婷仝巧云三峡大学第一临床医学院湖北宜昌443002 湖北省宜昌市中心人民医院三峡大学消化疾病研究所 443003

目的探讨柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型。柳氮磺胺吡啶组自造模第2... 详细信息

目的探讨柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型。柳氮磺胺吡啶组自造模第2天起每天分别予200 mg/kg柳氮磺胺吡啶溶液灌胃,正常对照组、模型组每天予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌胃。连续给药7 d后处死,评价各组大鼠的疾病活动指数、组织学损伤指数及肠黏膜损伤指数;采用免疫比浊法检测血清C反应蛋白浓度;采用反转录聚合酶链式反应测定肠组织TLR4 mRNA表达;Western blot测定肠组织TLR4蛋白表达。结果模型组大鼠结肠大体形态损伤评分及组织病理学评分高于正常组(P<0.01),SASP组评分较模型组下降(P<0.01);TLR4在正常组、模型组及SASP组中均有表达,与正常组比较,模型组TLR4表达上调(P<0.05),与模型组相比,SASP组TLR4表达降低(P<0.05)。结论柳氮磺胺吡啶能显著抑制TLR4的表达,从而发挥对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用。

关键词：溃疡性结肠炎三硝基苯磺酸 Toll样受体4 柳氮磺胺吡啶

慢性应激大鼠结肠形态学变化及氨基胍的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性应激大鼠结肠形态学变化及氨基胍的保护作用

作者：仝巧云武汉大学

学位级别：硕士

目的了解慢性应激对大鼠结肠粘膜组织学、超微结构及杯状细胞粘蛋白MUC2表达的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年Wistar大鼠30只,随机分为应激组、对照组、和氨基胍干预组。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2小时,氨基胍组在... 详细信息

目的了解慢性应激对大鼠结肠粘膜组织学、超微结构及杯状细胞粘蛋白MUC2表达的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年Wistar大鼠30只,随机分为应激组、对照组、和氨基胍干预组。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2小时,氨基胍组在应激前和应激后12小时分别腹腔注射氨基胍(150mg/kg/d)进行干预,对照组自由活动。持续14天后处死动物,分别在光镜和电镜下观察各组结肠粘膜组织学及上皮细胞超微结构的变化,用免疫组化和粘液组化方法观察结肠粘膜含粘液杯状细胞数目、杯状细胞内粘蛋白MUC2的蛋白表达情况,并用硝酸还原酶法测定结肠粘膜组织NO、iNOS的含量。结果 1.慢性应激大鼠结肠含粘液杯状细胞数目减少(33.00±6.96个/100个上皮细胞vs 47.50±8.90个/100个上皮细胞,P0.05;0.24±0.02 vs 0.26±0.12,P>0.05);粘膜炎性细胞浸润情况与对照组比较无显著性差异(中性粒细胞34.80±5.20/mm vs 30.70±4.11/mm,P>0.05;单核细胞28.50±4.70/mm vs 26.00±4.70/mm,P>0.05)。氨基胍组结肠组织NO、iNOS含量与对照组比较也无显著性差异(NO 27.65±8.91μmol/g.prot vs 32.34±4.72μmol/g.prot,P>0.05;iNOS 3.69±0.65 U/mg.prot vs3.98±0.62 U/mg.prot,P>0.05)。氨基胍组杯状细胞数目、粘蛋白MUC2的表达、结肠组织iNOS、NO的含量以及结肠粘膜炎症细胞浸润情况、结肠上皮细胞超微结构的变化与应激组比较均有显著性差异。3.结肠上皮细胞超微结构的改变:应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失,线粒体空泡变性,部分区域溶酶体增多;细胞间连接松弛,紧密连接间隙增大,上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整,细胞间连接正常,细胞表

关键词：慢性应激肠粘膜粘蛋白一氧化氮氨基胍

食管隆起病灶EMR术后创面出血内镜治疗33例

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

世界华人消化杂志 2012年第5期20卷 422-424页

作者：龚勇仝巧云朱宗耀三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院消化内科湖北省宜昌市443003

目的:探讨食管隆起病灶内镜下黏膜切除术(EMR)术后创面出血内镜不同止血方法,并分析疗效.方法:33例食管隆起病灶行EMR术合并创面出血,其中直接使用金属肽夹止血8例,余下25例首先采用内镜下喷洒药物止血,成功10例,继续出血的15例中7例采... 详细信息

目的:探讨食管隆起病灶内镜下黏膜切除术(EMR)术后创面出血内镜不同止血方法,并分析疗效.方法:33例食管隆起病灶行EMR术合并创面出血,其中直接使用金属肽夹止血8例,余下25例首先采用内镜下喷洒药物止血,成功10例,继续出血的15例中7例采用黏膜注射止血,8例采用内镜下热凝止血,仍然有3例无效采用金属钛夹止血,术后6 wk复查内镜,观察创面愈合情况.结果:8例直接使用金属肽夹止血均成功,25例采用喷洒药物止血成功10例;15例止血无效,对其中7例采用注射药物止血,成功6例;8例采用热凝止血成功6例,剩余3例止血仍然无效加用钛夹止血均成功.术后6 wk内镜复查,创面愈合良好.结论:对于食管隆起病灶EMR术后创面出血,内镜止血方法多样,操作简单、安全、效果好,值得推广.

关键词：食管隆起病灶内镜下黏膜切除术创面出血内镜治疗

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性应激大鼠结肠黏膜形态学及黏蛋白的变化

中华消化杂志 2004年第11期24卷 697-698页

作者：仝巧云罗和生陈敏武汉大学人民医院消化内科

慢性应激与胃肠道疾病关系密切,但其机制尚未完全阐明.随着社会竞争日趋激烈,应激相关疾病逐渐增多,精神因素在胃肠道疾病发生中的作用及机制受到越来越多的关注.新近研究表明:慢性应激能在一定程度上影响正常个体的肠黏膜屏障功能[1,2]... 详细信息

慢性应激与胃肠道疾病关系密切,但其机制尚未完全阐明.随着社会竞争日趋激烈,应激相关疾病逐渐增多,精神因素在胃肠道疾病发生中的作用及机制受到越来越多的关注.新近研究表明:慢性应激能在一定程度上影响正常个体的肠黏膜屏障功能[1,2].而肠黏膜屏障的损伤是肠道疾病发生的一个始动环节,因此,进一步研究慢性应激状态学变化有助于揭示精神因素在肠道疾病发生中的作用及机制。

关键词：慢性应激结肠黏膜肠黏膜屏障胃肠道疾病精神因素黏蛋白大鼠变化

顽固性呕吐——肠系膜上动脉综合征1例并文献复习

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

巴楚医学 2022年第1期5卷 10-11页

作者：何雅妮仝巧云消化内科湖北宜昌443003

1病例资料(扫码观看视频,D013478-1)患者,女,33岁。因“上腹痛伴呕吐2周”入院,患者2周前无明显诱因出现上腹部持续性隐痛,伴呕吐,呕吐物为墨绿色胆汁样液体,1次/4 h,每次约500~1000 mL,呕吐后腹痛缓解,伴腹胀。外院行胃镜检查示慢性胃... 详细信息

1病例资料(扫码观看视频,D013478-1)患者,女,33岁。因“上腹痛伴呕吐2周”入院,患者2周前无明显诱因出现上腹部持续性隐痛,伴呕吐,呕吐物为墨绿色胆汁样液体,1次/4 h,每次约500~1000 mL,呕吐后腹痛缓解,伴腹胀。外院行胃镜检查示慢性胃炎伴胆汁反流;颅脑MRI及腹部CT未见明显异常,予抑酸、止吐等对症治疗后症状缓解不满意,转入我科时轮椅推入病房。起病以来,患者精神萎靡,睡眠、饮食差,大便少,小便尚可,体力下降明显,体质量减轻3 kg。患者平素体健。

关键词：肠系膜上动脉综合征顽固性呕吐十二指肠瘀滞症

乙型肝炎病毒e抗原抑制Fas介导的肝细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

华中科技大学学报（医学版） 2019年第2期48卷 143-148页

作者：杨智仝巧云刘伟湖北省宜昌市中心人民医院消化内科三峡大学消化疾病研究所宜昌443000

目的探讨乙肝病毒e抗原(HBeAg)对Fas介导的人肝癌细胞株细胞毒作用及凋亡的影响。方法构建pcDNA3.1-HBeAg重组载体并筛选表达HBeAg的肝癌细胞株,通过CCK-8、TUNEL及AnnexinⅤ实验检测HBeAg对Fas激动型抗体(anti-Fas CH11)介导的HepG2、H... 详细信息

目的探讨乙肝病毒e抗原(HBeAg)对Fas介导的人肝癌细胞株细胞毒作用及凋亡的影响。方法构建pcDNA3.1-HBeAg重组载体并筛选表达HBeAg的肝癌细胞株,通过CCK-8、TUNEL及AnnexinⅤ实验检测HBeAg对Fas激动型抗体(anti-Fas CH11)介导的HepG2、Huh7、Hep3B细胞毒作用及凋亡的影响;过表达p53后检测HBeAg对CH11介导的Huh7、Hep3B细胞凋亡的影响;p53基因沉默或过表达后,观察HBeAg对CH11介导的HepG2细胞凋亡的影响。通过Real-time PCR和Western blot检测HBeAg对p53及mFas mRNA和蛋白表达的影响。结果 HBeAg可抑制CH11介导的HepG2细胞毒性及凋亡(均P<0.05);过表达p53后,HBeAg可抑制CH11介导的Huh7和Hep3B细胞毒性及凋亡(均P<0.05);p53的促凋亡效应可被HBeAg抑制,且靶向p53基因沉默可阻断CH11介导的细胞凋亡(均P<0.05);HBeAg可下调p53蛋白并抑制mFas转录与表达(均P<0.05)。结论 HBeAg抑制Fas介导的肝细胞凋亡依赖于p53表达,可能与下调mFas受体机制有关。

关键词：乙型肝炎病毒e抗原凋亡 mFas p53