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降低全钢子午线轮胎钢丝压延生产中的损耗

橡胶科技市场 2007年第12期6卷 23-24页

作者：井同印王春英张红霞王爱萍青岛黄海橡胶股份有限责任公司

对全钢子午线轮胎钢丝压延生产中钢丝帘布生产损耗大的原因进行了分析,并提出相应解决措施,使钢丝帘布质量差、损耗大的现象得到有效控制,降低了生产损耗和生产成本,提高了经济效益。

关键词：全钢子午线轮胎钢丝压延生产损耗钢丝帘布

癸酸钴对全钢载重子午线轮胎钢丝包布胶性能的影响

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轮胎工业 2009年第3期29卷 159-162页

作者：惠炳国刘瑞强井同印王爱萍青岛黄海橡胶股份有限公司山东青岛266041

对全钢载重子午线轮胎钢丝包布胶配方进行癸酸钴调整应用试验。结果表明,配方中取消癸酸钴后,胶料粘合性能不仅没有下降,反而略有提高,癸酸钴对胶料其它物理性能略有影响,不同公司的产品影响程度略有不同。癸酸钴对胶料的粘合作用与其... 详细信息

对全钢载重子午线轮胎钢丝包布胶配方进行癸酸钴调整应用试验。结果表明,配方中取消癸酸钴后,胶料粘合性能不仅没有下降,反而略有提高,癸酸钴对胶料其它物理性能略有影响,不同公司的产品影响程度略有不同。癸酸钴对胶料的粘合作用与其用量和配方组成有关,有时起不到明显的粘合增强作用。

关键词：全钢载重子午线轮胎钢丝包布胶癸酸钴粘合性能

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《戏剧化的言谈：论汉语把字句》述评

当代语言学 2008年第3期10卷 267-272页

作者：井茁陶红印 Department of Asian Languages and Cultures University of California at Los Angeles

1．引言《戏剧化的言谈：论汉语把字句》（Dramatized Discourse：The Mandarin Chinese Ba-cortstrttc-tion），作者是德国科隆大学的井茁（ZhuoJing—Schmidt），于2005年在荷兰阿姆斯特丹由John Benjamins公司出版。

关键词：把字句戏剧化汉语言谈述评阿姆斯特丹 The 引言

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日本牛核移植技术的研究进展

世界农业 1999年第12期 37-39页

作者：邴印忠车丽美孙凤俊永井卓中国科学院黑龙江农业现代化研究所东北农业大学野生动物资源学院日本农林水产省东北农业试验场

咪达唑仑调控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及凋亡的影响

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中国老年学杂志 2023年第3期43卷 739-743页

作者：舒蕤赵立芳彭井印张如意滨州医学院附属医院麻醉科山东滨州256603

目的探讨咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-214/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调控作用。方法采用缺氧复氧诱导大鼠海马神经元细胞建... 详细信息

目的探讨咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-214/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调控作用。方法采用缺氧复氧诱导大鼠海马神经元细胞建立细胞损伤模型(缺氧复氧组),加入不同剂量的咪达唑仑处理细胞(3、6、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧组);实验分组:NC组(未经处理的大鼠海马神经元细胞)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-con组(anti-miR-con转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑与50μmol/L抑制剂PD98059处理24 h后进行缺氧复氧处理);采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测miR-214的表达量;采用Western印迹检测MAPK、p-ERK、p-CREB、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量。结果与NC组比较,缺氧复氧组细胞活力明显降低,Bcl-2蛋白水平与miR-214的表达水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平升高(P同剂量组细胞活力明显升高,Bcl-2蛋白水平与miR-214的表达水平明显升高,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显降低(P<0.05);与12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-con组比较,12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组细胞活力与Bcl-2蛋白水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显升高(P<0.05);与12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组比较,PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组细胞活力与Bcl-2蛋白水平明显升高,凋亡率与MAPK、p-ERK、p-CREB、Bax蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论咪达唑仑可通过上调miR-214的表达而抑制MAPK/ERK-CREB通路的活化从而促进缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及抑制细胞凋亡。

关键词：咪达唑仑 miR-214 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB) 海马神经元增殖凋亡

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中印佛教思想史

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