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缺锌对心肌细胞的损伤作用及机制

生理学报 2016年第5期68卷 677-683页

作者：龚莹徐菁蔓习瑾昆徐哲龙天津医科大学基础医学院天津300070

本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]处理H9c2心肌细胞建立模拟缺锌模型,采用MTT法测定细胞存活率,用光学显微镜... 详细信息

本研究旨在观察缺锌对心肌细胞损伤作用并探讨其可能的机制。利用锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]处理H9c2心肌细胞建立模拟缺锌模型,采用MTT法测定细胞存活率,用光学显微镜观察细胞形态学改变,用乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测心肌细胞上清液LDH水平,使用JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm),采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平,用Western blot检测ERK蛋白的磷酸化水平。结果显示,TPEN引起心肌细胞形态改变,LDH释放量明显增高,细胞ΔΨm降低,细胞内ROS水平明显增加。同时,TPEN下调心肌细胞ERK蛋白磷酸化水平,降低细胞存活率;MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059预处理可进一步抑制ERK蛋白磷酸化水平,进一步降低细胞存活率;而S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP,可激活MEK/ERK信号通路)和MPG(ROS清除剂)均可逆转TPEN的上述抑制作用。以上结果表明,缺锌通过促进细胞内ROS生成而抑制ERK通路,引起心肌细胞损伤。

关键词：缺锌 H9c2心肌细胞细胞损伤 ERK信号通路

内皮素-2基因多态性与老年原发性高血压发生及非洛地平降压作用的关系

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中国老年学杂志 2018年第8期38卷 1797-1799页

作者：王健楠王立忠习瑾昆李永乐天津医科大学总医院心内科天津300050 河北医科大学附属唐山工人医院老年病科华北理工大学心血管研究所

目的探讨内皮素-2基因多态性与老年原发性高血压及降压治疗效果的关系。方法汉族老年原发性高血压患者200例作为高血压组,健康体检老年人200例作为对照组。高血压患者给予非洛地平(5 mg,1次/d)口服治疗2个月。采用基因芯片技术测定内皮... 详细信息

目的探讨内皮素-2基因多态性与老年原发性高血压及降压治疗效果的关系。方法汉族老年原发性高血压患者200例作为高血压组,健康体检老年人200例作为对照组。高血压患者给予非洛地平(5 mg,1次/d)口服治疗2个月。采用基因芯片技术测定内皮素-2基因A985G位点基因型。结果高血压组和对照组内皮素-2基因A985G位点基因型比较差异有统计学意义(P<0.05),高血压组GG基因型高于对照组(P<0.05),AA基因型和AG基因型低于对照组(P<0.05)。高血压组和对照组内皮素-2基因A985G位点等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05),高血压组G等位基因频率高于对照组,A等位基因频率低于对照组(P<0.05)。高血压组高血压家族史比例高于对照组(P<0.05),体重指数、总胆固醇和三酰甘油水平均高于对照组(P<0.05)。高血压患者治疗后收缩压和舒张压均明显低于治疗前(P<0.05),GG基因型收缩压和舒张压下降值高于AA基因型和AG基因型(P<0.05),AG基因型收缩压和舒张压下降值高于AA基因型(P<0.05)。结论内皮素-2基因A985G位点基因多态性和老年原发性高血压的发病有关,应用非洛地平降压治疗后,GG基因型的降压效果更好。

关键词：内皮素-2基因多态性原发性高血压

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PDE5的结构

中国煤炭工业医学杂志 2012年第4期15卷 629-631页

作者：谢宇曦习瑾昆河北联合大学心脏研究所河北省唐山市063000

PDE5是环核苷酸磷酸二酯酶（PDEs）家族中的一类,最初是从血小板中发现其存在并对其进行定性的。随后又在肺中发现其踪迹。直到人们发现其具有调节血管平滑机收缩的功能以及西地那非投入使用后,才对PDE的作用产生重视。PDE5对cGMP的水... 详细信息

PDE5是环核苷酸磷酸二酯酶（PDEs）家族中的一类,最初是从血小板中发现其存在并对其进行定性的。随后又在肺中发现其踪迹。直到人们发现其具有调节血管平滑机收缩的功能以及西地那非投入使用后,才对PDE的作用产生重视。PDE5对cGMP的水解具有相对专～性。近年来研究证明，PDE5是一种极佳的作用于分子靶点的药物，而且其对多种体内生理、病理过程的发生和发展均具有调节作用。

关键词：环核苷酸磷酸二酯酶5 基因结构

BCL-2基因转染的人胃黏膜上皮细胞株GES-1的建立与鉴定

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基础医学与临床 2006年第10期26卷 1142-1145页

作者：朱丽华甄永占李淑英习瑾昆章广玲周天戟赵红天津医科大学生命科学中心实验室天津300070 华北煤炭医学院河北唐山063000 江苏大学医学技术学院微生物与免疫学教研室江苏镇江212000 华北煤炭医学院附属医院河北唐山063000

目的构成BCL-2基因表达的人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞模型。方法质粒pcDNA3-BCL-2经酶切鉴定后,以脂质体法转染人胃黏膜上皮细胞GES-1,经G418筛选获得细胞克隆,荧光免疫组化法鉴定BCL-2基因表达阳性细胞。结果经酶切鉴定为携带BCL-2基... 详细信息

目的构成BCL-2基因表达的人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞模型。方法质粒pcDNA3-BCL-2经酶切鉴定后,以脂质体法转染人胃黏膜上皮细胞GES-1,经G418筛选获得细胞克隆,荧光免疫组化法鉴定BCL-2基因表达阳性细胞。结果经酶切鉴定为携带BCL-2基因的质粒pcDNA3-BCL-2,荧光免疫组化结果显示7个克隆中,均有不同程度的BCL-2基因表达。BCL-2主要表达在胞质及细胞核膜。结论GES-1细胞为BCL-2表达阳性的细胞,为进一步研究BCL-2基因与胃癌的关系提供了理想的细胞模型。

关键词： BCL-2基因人胃上皮细胞 GES-1细胞转染

黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血／再灌注损伤作用的线粒体机制研究

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中国药理学通报 2014年第3期30卷 106-110页

作者：贺永贵李王芳伊红丽郑桓习瑾昆河北联合大学附属医院河北联合大学心脏研究所、中匈合作中医药实验室、唐山市新药基础研究重点实验室河北唐山063000

目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(at... 详细信息

目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达。结果黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关。

关键词：黄芪甲苷心肌缺血再灌注损伤线粒体 GSK-3β mPTP

非选择性腺苷受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷的体外心肌保护作用及其机制研究

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中国药学杂志 2015年第14期50卷 1196-1201页

作者：赵萌习瑾昆赵环环戈海泽徐菁蔓何海燕边希云徐哲龙天津医科大学基础医学院天津300070 河北联合大学医学实验研究中心河北唐山063000

目的研究腺苷A2A和A2B受体是否参与[5'-(N-ethylcarboxamido)adenosine,NECA]的抗心肌缺血再灌注损伤作用及其相关机制。方法利用H9c2心肌细胞建立模拟缺血/再灌注损伤模型,给予非选择性腺苷受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷[5'-(N-ethylc... 详细信息

目的研究腺苷A2A和A2B受体是否参与[5'-(N-ethylcarboxamido)adenosine,NECA]的抗心肌缺血再灌注损伤作用及其相关机制。方法利用H9c2心肌细胞建立模拟缺血/再灌注损伤模型,给予非选择性腺苷受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷[5'-(N-ethylcarboxamido)adenosine,NECA]及选择性腺苷A2A受体拮抗剂(SCH58261,SCH)、选择性腺苷A2B受体拮抗剂(MRS1706,MRS),采用CCK-8法测定细胞活性、JC-1染色检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)、Amplex Red过氧化氢/过氧化物酶试剂盒测定细胞内H2O2水平,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Mito Sox Red超氧化物指示剂检测线粒体内活性氧水平。结果 5'-N-乙基酰胺基腺苷明显改善缺血/再灌注损伤引起的细胞活性和线粒体膜电位的降低,显著抑制缺血/再灌注损伤导致的细胞和线粒体内活性氧含量的升高,腺苷A2A及A2B受体拮抗剂均可阻断5'-N-乙基酰胺基腺苷的上述作用(P<0.01或P<0.05)。结论 5'-N-乙基酰胺基腺苷可减轻H9c2心肌细胞的缺血/再灌注损伤,腺苷A2A、A2B受体共同参与5'-N-乙基酰胺基腺苷的心肌保护作用,其机制可能与调节线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)的开放及线粒体活性氧的产生有关。

关键词： 5'-N-乙基酰胺基腺苷缺血/再灌注损伤 H9c2心肌细胞腺苷A2A受体腺苷A2B受体

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线粒体自噬与疾病

河北医科大学学报 2018年第7期39卷 853-857页

作者：王培付宇郑桓习瑾昆华北理工大学医学实验研究中心河北唐山063210

线粒体是哺乳动物细胞内重要的＂发动机＂,由4种蛋白酶复合体组成的氧化呼吸链是生物转化和能量供应过程中重要的细胞器。线粒体自噬在细胞生长发育中具有重要作用,线粒体自噬基因缺失（[1]）、溶酶体功能破坏^（[2]）、活性氧簇（react... 详细信息

线粒体是哺乳动物细胞内重要的＂发动机＂,由4种蛋白酶复合体组成的氧化呼吸链是生物转化和能量供应过程中重要的细胞器。线粒体自噬在细胞生长发育中具有重要作用,线粒体自噬基因缺失（[1]）、溶酶体功能破坏^（[2]）、活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）（[3]）和线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore.

关键词：自噬线粒体疾病

Furin抑制剂α1-PDX对宫颈癌HeLa细胞生长、转移和成瘤的影响

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南方医科大学学报 2015年第3期35卷 432-436页

作者：石冲张国彬韩宝生杨俊红刘恒习瑾昆唐山市妇幼保健院生殖遗传科河北联合大学研究生学院河北唐山063000

目的研究α1-PDX对宫颈癌细胞株He La细胞生长、转移及成瘤的影响并探讨其机制。方法α1-PDX转染He La细胞,通过MTT细胞增殖实验,Boyden细胞迁移和侵袭实验观察He La细胞的生长,迁移和侵袭能力。采用蛋白印迹法检测细胞Furin及产物膜性... 详细信息

目的研究α1-PDX对宫颈癌细胞株He La细胞生长、转移及成瘤的影响并探讨其机制。方法α1-PDX转染He La细胞,通过MTT细胞增殖实验,Boyden细胞迁移和侵袭实验观察He La细胞的生长,迁移和侵袭能力。采用蛋白印迹法检测细胞Furin及产物膜性Ⅰ型金属蛋白酶(MT1-MMP)蛋白量的变化,荧光酶底物实验检测Furin活性。制作He La细胞致瘤裸鼠模型研究肿瘤体内生长。结果细胞增殖实验结果显示,与对照组相比24 hα1-PDX组He La细胞体外生长抑制18.4%,差异有统计学意义(P<0.01);细胞迁移和侵袭实验结果显示,α1-PDX处理组穿过滤膜和基质胶的He La细胞数量均明显少于对照组(P<0.01);He La/PDX可显著降低Furin的活性和MTI-MMP的蛋白水平。He La/PDX致瘤裸鼠的成瘤机率及皮下肿瘤体积明显小于对照组。结论α1-PDX可有效抑制人宫颈癌He La细胞的生长、转移及成瘤能力,机制可能与降低Furin活性及产物MTI-MMP的表达有关。

关键词：宫颈癌 HeLa Furin 膜性Ⅰ型金属蛋白酶 α1-PDX

c-myc基因在EBV转化人胃上皮细胞中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第3期27卷 202-206页

作者：习瑾昆周天戟杨方李治国朱丽华华北煤炭医学院实验中心唐山063000 华北煤炭医学院生物技术系唐山063000 江苏大学医学技术学院微生物学教研室 212013

目的研究EBV感染人胃上皮细胞系GES-1后c-myc基因的表达状况及转化作用，以探讨c-myc基因在Epstein-Barr病毒（EBV）相关胃癌发生中所起的作用。方法用携带NEO^r基因的重组EBV产生细胞系Akata1061以密切接触法感染人胃上皮细胞系GES-1... 详细信息

目的研究EBV感染人胃上皮细胞系GES-1后c-myc基因的表达状况及转化作用，以探讨c-myc基因在Epstein-Barr病毒（EBV）相关胃癌发生中所起的作用。方法用携带NEO^r基因的重组EBV产生细胞系Akata1061以密切接触法感染人胃上皮细胞系GES-1，采用脂质体介导法将c-myc基因转染至同一细胞，以pcDNA3空载体质粒转染同一细胞为对照；经G418筛选获得感染或转染的抗性细胞克隆；采用免疫细胞化学法测定EBNAl的表达以鉴定EBV感染细胞克隆，测定EBV感染和c-myc基因转染细胞中***蛋白的表达；通过形态学观察、细胞生长曲线测定及流式细胞分析等方法观察细胞生物学特性的变化。结果与对照组相比，EBV感染及c-myc转染后细胞发生明显的形态学变化，生长速度明显加快，S期细胞比例显著提高，分别为（70．96±0．91）％和（60．67±3．06）％vs（34．74±1．03）％，P〈0．05，表明EBV感染及c-myc基因转染均使细胞增殖加快。结论EBV感染及c-myc基因转染可使人胃上皮细胞的增殖速度加快，细胞恶性程度增强，但并未导致肿瘤的发生。EBV对人胃上皮细胞的转化作用可能与c-myc基因的过度表达有关。

关键词： Epstein-Barr病毒(EBV) c-myc 人胃上皮细胞基因转染细胞周期