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β-淀粉样蛋白31-35片段对海马神经元分离膜片Ca^(2+)激活大电导钾通道的抑制

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生理学报 2001年第3期53卷 198-204页

作者：祁金顺乔健天山西医科大学神经生物学研究室太原030001

为了确定β－淀粉样蛋白（ＡβＰ）在影响神经元电生理特性并导致神经毒作用时的最短活性序列，实验采用膜片钳技术，在急性分离的大鼠海马ＣＡＩ区锥体细胞的“内面向外”式膜片上，观察了ＡβＰＲ的３１－３５和２５－３５片段对Ｃａ... 详细信息

为了确定β－淀粉样蛋白（ＡβＰ）在影响神经元电生理特性并导致神经毒作用时的最短活性序列，实验采用膜片钳技术，在急性分离的大鼠海马ＣＡＩ区锥体细胞的“内面向外”式膜片上，观察了ＡβＰＲ的３１－３５和２５－３５片段对Ｃａ２＋激活大电导钾（ＢＫ）通道活动的影响。结果显示，浴液中给予５μｍｏｌ／Ｌ的ＡβＰ３１－３５后，ＢＫ通道的平均开放概率（Ｐｏ）和开放频率在１～３ｍｉｎ内分别减少了８５．８％（Ｐ＜０．０１）和７２．１％（Ｐ＜０．０１）；平均开放时间减少了４１．１％（Ｐ＜０．０１）；平均电流幅度则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；给子同样摩尔浓度的ＡβＰ　２５－３５后，ＢＫ通道平均Ｐｏ减少了８５．５％（Ｐ＜０．０１），平均开放时间减少了５１．４％，（Ｐ＜０．０５）。结果提示，两种ＡβＰ片段对海马神经元ＢＫ通道具有抑制作用，这可能与ＡβＰ的神经毒性作用有关；ＡβＰ３１－３５片段可能是ＡβＰ分子中影响细胞电生理特性的最小活性序列。

关键词： β-淀粉样蛋白 AβP31-35 C^2+a激活大电导钾通道海马神经元膜片钳

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突触前代谢型谷氨酸受体调节神经递质的释放

生理科学进展 2002年第4期33卷 293-298页

作者：张策乔健天刘荣建山西医科大学生理学教研室太原030001 美国耶鲁大学医学院精神科

谷氨酸通过激活离子型受体(iGluR)介导快速兴奋性突触传递,参与脑内几乎所有生理过程。谷氨酸过量释放可导致与脑缺血、缺氧及变性疾病有关的兴奋毒作用,最终引起神经元的死亡。代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是一个与G-蛋白偶联的受体家族,... 详细信息

谷氨酸通过激活离子型受体(iGluR)介导快速兴奋性突触传递,参与脑内几乎所有生理过程。谷氨酸过量释放可导致与脑缺血、缺氧及变性疾病有关的兴奋毒作用,最终引起神经元的死亡。代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是一个与G-蛋白偶联的受体家族,分三型共八个亚型。其中Ⅱ和Ⅲ型mGluRs主要位于突触前,发挥对谷氨酸释放的负反馈调节。Ⅲ型mGluRs中的mGluR,位于谷氨酸能末梢突触前膜的活性区,发挥自身受体的作用,对正常情况下突触传递过程的谷氨酸释放进行负反馈调节;而属于Ⅱ型的mGluR2及属于Ⅲ型的mGluR4和mGluR8,则位于远离突触前膜活性区的外突触区,因而正常突触传递过程中释放的谷氨酸量不能激活它们。只有在突触传递增强的情况下才被激活,抑制递质的释放。另外,mGluRs还分布在GABA能纤维末梢,通过突触前机制抑制GABA的释放。对突触前膜受体尤其是位于外突触区的mGluRs受体的研究,将有可能开发出理想的工具药,从而预防和阻止谷氨酸过量释放引起的神经毒及神经元的死亡。

关键词：代谢型谷氨酸受体调节神经递质释放突触前受体

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同型半胱氨酸与阿尔采末病

生理科学进展 2004年第1期35卷 66-69页

作者：秦颖祁金顺乔健天山西医科大学生理学教研室太原030001

阿尔采末病 (AD)是多因素共同作用的危害公众健康的复杂疾病 ,是神经科学工作者关注的焦点。近年来 ,有报道显示 ,血浆中同型半胱氨酸 (Hcy)的浓度与AD有密切联系。本文就血浆中Hcy的浓度与AD发生、发展的联系、可能的作用机制。

关键词：老年人痴呆阿尔采末病同型半胱氨酸高同型半胱氨酸血症

小脑：它的组件式神经元环路是如何进行运动学习和经典式条件反射活动的？

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生理科学进展 2008年第1期39卷 15-20页

作者：韩中胜乔健天美国俄勒冈健康与科学大学神经疾病研究所山西医科大学神经生物学研究室太原030001

近年来积累的资料表明,脊椎动物小脑不仅参与一向公认的躯体平衡、运动协调和技巧动作的获得,而且也同神经系统的高级认知功能(cognitive function)有关;但如何把这些功能活动同小脑特有、而又规则地遍布于小脑各部分的组件式结构(modul... 详细信息

近年来积累的资料表明,脊椎动物小脑不仅参与一向公认的躯体平衡、运动协调和技巧动作的获得,而且也同神经系统的高级认知功能(cognitive function)有关;但如何把这些功能活动同小脑特有、而又规则地遍布于小脑各部分的组件式结构(modular organization)联系起来,却存在较大的分歧和研究空间。本文仅就小脑的结构特点,以及如何将它们同近年来已成为研究热点的有关运动学习(motor learning)和经典式条件反射形成机制联系起来,作一些重点介绍。

关键词：小脑小脑皮层小脑皮层下核组件式结构运动学习经典式条件反射长时程阻抑

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医务人员进修丛书医学生理学基础分册

医务人员进修丛书医学生理学基础分册

ATP-敏感钾通道和内源性腺苷参与刺激蓝斑引起的脊髓抗痛作用(英文)

丛书名：医务人员进修丛书

1983年

作者：乔健天编

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

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汇雅图书（南通市图书馆）

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生理学报 2002年第2期54卷 139-144页

作者：韩葆芬张策祁金顺乔健天山西医科大学神经生物学研究室太原030001

根据蓝斑刺激可以通过脊髓下行性去甲肾上腺素能纤维阻断由背角上传到束旁核神经元的伤害性放电的事实 ,本实验用脊髓鞘内给予相应工具药的方法 ,进一步分析了上述下行性抑制作用在脊髓背角中阻止伤害性传入信号向上传递的可能机制 ,结... 详细信息

根据蓝斑刺激可以通过脊髓下行性去甲肾上腺素能纤维阻断由背角上传到束旁核神经元的伤害性放电的事实 ,本实验用脊髓鞘内给予相应工具药的方法 ,进一步分析了上述下行性抑制作用在脊髓背角中阻止伤害性传入信号向上传递的可能机制 ,结果发现 :(1)鞘内注入ATP 敏感钾通道阻断剂格列苯脲或腺苷受体拮抗剂氨茶碱 ,均可以阻断或取消刺激蓝斑引起的对束旁核伤害性放电的抑制作用 ;(2 )鞘内注入ATP 钾通道激动剂nicorandil或腺苷受体激动剂 5′ N ethylcarboxamido adenosine (NECA) ,都可抑制束旁核神经元的伤害性放电 ;(3)鞘内注入氨茶碱可阻断鞘内注入nicorandil引起的束旁核痛放电的抑制 ,而鞘内注入格列苯脲不能阻断鞘内注入NECA引致的束旁核痛放电的抑制。这些结果提示 :(1)蓝斑刺激在脊髓背角中抑制痛信号的上传 ,要有ATP 敏感钾通道的激活和内源性腺苷的释放为中介 ;(2 )ATP

关键词： ATP-敏感钾通道内源性腺苷脊髓抗痛作用蓝斑刺激束旁核伤害感受神经元鞘内注入

毁损Meynert基底核造成的大脑皮层及海马β-淀粉样蛋白和τ蛋白的增加:行为学和形态学研究(英文)

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神经解剖学杂志 1999年第1期15卷 4-10页

作者：李琳乔健天山西医科大学神经生物学研究室太原030001

通过毁损Wistar大鼠Mevnert基底核建立Alzheimer's病动物模型。用Morris水迷宫检测动物的行为变化，用β-淀粉样蛋白（β-AP）和τ蛋白疫细胞化学技术反应脑切片．用图象分析系统测算海马及皮层阳性神经无数目／μm2，以评价毁损胆碱能... 详细信息

通过毁损Wistar大鼠Mevnert基底核建立Alzheimer's病动物模型。用Morris水迷宫检测动物的行为变化，用β-淀粉样蛋白（β-AP）和τ蛋白疫细胞化学技术反应脑切片．用图象分析系统测算海马及皮层阳性神经无数目／μm2，以评价毁损胆碱能神经与Alzheimer's时特殊蛋白β-AP及τ蛋白的关系。结果显示，毁损Meynert基底核大鼠寻找逃避平台的时间延长，模型动物脑新皮层及海马的β-AP及τ蛋白样免疫反应阳性神经元明显增加.此变化在毁损Meynert基底核9～10个月动物比毁损3～4个月动物更为显著。本研究证明：胆硷能系统受损导致脑皮层及海马的β-AP及τ蛋白过度表达，可能是散发性Alzheimer's病的重要病因。

关键词： β淀粉样蛋白 τ蛋白大脑皮质海马老年性痴呆

Humanin拮抗Aβ_(31-35)引起的培养皮层神经元胞内Ca^(2+)浓度升高

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生理学报 2009年第2期61卷 127-131页

作者：李灵敏乔健天张策山西医科大学病理学教研室太原030001 山西医科大学生理学教研室太原030001

β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)在脑组织中的过多沉积与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病密切相关。Aβ的毒性作用机制目前尚不明确,有研究认为扰乱细胞内钙稳态是其重要机制之一。Aβ31-35是一个小的Aβ活性片段,... 详细信息

β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)在脑组织中的过多沉积与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病密切相关。Aβ的毒性作用机制目前尚不明确,有研究认为扰乱细胞内钙稳态是其重要机制之一。Aβ31-35是一个小的Aβ活性片段,具有与完整肽链相同的神经毒作用。Humanin(HN)是一种存在于AD患者脑组织中具有神经保护作用的多肽,它能有效抑制Aβ诱发的神经元死亡。本研究应用Ca2+荧光成像技术,检测不同时间给予不同浓度的HN对Aβ31-35引起的培养皮层神经元[Ca2+]i升高的影响,探讨HN对Aβ31-35神经毒的抑制作用是否通过抑制Aβ31-35所致的细胞内钙稳态紊乱而实现。结果显示:HN(10μmol/L)预孵育10min部分抑制Aβ31-35(25μmol/L)所致的神经元[Ca2+]i的升高。当HN与Aβ31-35(25μmol/L)同时加入时,10μmol/L HN未能改变Aβ31-35(25μmol/L)引起的神经元[Ca2+]i升高的幅度,但可延迟[Ca2+]i的升高;而20μmol/L HN明显抑制了Aβ31-35(25μmol/L)引起的神经元[Ca2+]i的升高。以上实验结果提示,Aβ31-35引起神经细胞内钙稳态的紊乱是其神经毒作用机制之一;HN抑制Aβ31-35引起的神经元[Ca2+]i升高具有时间和剂量依赖性。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白31-35 Humanin 胞内钙离子

溶血磷脂酸对离体培养的大鼠胚胎神经干细胞向神经胶质细胞分化的影响(英文)

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生理学报 2007年第6期59卷 759-764页

作者：崔慧林乔健天山西医科大学神经生物学研究室太原030001

本研究用免疫细胞化学荧光双标技术观察了溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对大鼠胚胎神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化为少突胶质细胞(galactocerebroside-positive,Gal-C阳性)和星形胶质细胞(glial fibrillary acidic protein-positive,GFAP阳性)的影响,并且用RT-PCR技术对NSCs可能表达的LPA受体进行分析。结果显示:(1)加入不同浓度(0.01～3.0μmol/ L)LPA,第7天进行检测时,少突胶质细胞数量呈明显的剂量依赖性增加,峰值出现在1.0μmol/L LPA组,少突胶质细胞所占百分比从对照组的8.5%增加到32.6%;(2)星形胶质细胞的分化几乎不受LPA的影响,第7天时各LPA处理级星形胶质细胞百分比与对照组相比均无显著性差异;(3)RT-PCR结果显示,大鼠胚胎NSCs的LPA_1和LPA_3受体表达明显,而LPA_2受体表达很弱。以上结果表明,较低浓度的LPA可能作为细胞外信号,通过LPA_1和LPA_3受体促进大鼠胚胎NSCs向少突胶质细胞分化和生成,但对星形胶质细胞的分化过程无明显影响。

关键词：分化神经胶质细胞神经干细胞溶血磷脂酸溶血磷脂酸受体