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甲基丙烯酸环氧丙酯诱导的恶性转化16HBE细胞中泛素化过程抑制对蛋白质CD44和MMP14的影响

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卫生研究 2023年第6期52卷 871-876页

作者：金惠萍王全凯顾轶婷乌瀚宝栎尔李昕苇崔旭芳张林媛许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心创伤与化学中毒全国重点实验室北京100050

目的观察甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导的恶性转化人支气管上皮(human bronchial epithelial,16HBE)细胞中泛素化过程抑制对I型跨膜糖蛋白(CD44 antigen,CD44)和基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP14)表达的影响。方法成功复苏的16HBE细胞使用终浓度为8μg/mL GMA染毒作为处理组,1μg/mL二甲基亚砜作为溶剂对照组,每次染毒72 h,间隔24 h后再次染毒,重复染毒3次后,分别进行传代培养。取第40代(P40)GMA处理组和同代龄溶剂对照组细胞进行软琼脂克隆形成实验和刀豆凝集素A(concanavalin A,ConA)凝集实验以确定GMA诱导的第40代16HBE细胞已具备恶性转化细胞特征;使用5、10、20、40和60μmol/L漆树酸抑制GMA诱导的恶性转化16HBE细胞的泛素化过程,采用蛋白质免疫印迹技术(Western blotting)检测CD44、MMP14蛋白表达的变化,实时荧光定量PCR技术(qPCR)检测CD44、MMP14、TFAP2A转录水平的变化。结果(1)克隆形成实验中,溶剂对照组细胞形成的克隆数为22个,GMA处理组恶性转化细胞形成的克隆数为208个;ConA凝集实验中,溶剂对照组细胞在ConA溶液中均匀散布,30 min内未发生明显凝集,而GMA处理组细胞在5 min时即发生明显凝集,凝集细胞团块较大且凝集速度较快,凝集敏感性增加;(2)不同程度抑制GMA诱导的恶性转化16HBE细胞泛素化过程后,与未处理组相比,GMA诱导的恶性转化16HBE细胞中CD44、MMP14蛋白表达水平均呈降低趋势(P<0.05);MMP14、CD44的转录水平随抑制剂浓度增加而降低(P<0.05),上游转录因子TFAP2A的转录水平也同时降低(P<0.05)。结论抑制细胞泛素化过程可抑制GMA诱导的恶性转化16HBE细胞中CD44和MMP14的蛋白表达。

关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯 16HBE细胞恶性转化泛素化过程

基于TOPSIS法与秩和比法模糊联合的化学品毒性鉴定机构质量考核结果分析

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工业卫生与职业病 2023年第6期49卷 531-535页

作者：张意乌瀚宝栎尔刘拓肖经纬李斌缪庆中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050

选取2015、2018和2020年三次参加全国化学品毒性鉴定质量考核的18家机构作为研究对象,采用逼近理想解排序法(Technique for Order Preference by Similarity to an Ideal Solution,TOPSIS)和秩和比法二者模糊联合,对18家机构质量考核结... 详细信息

选取2015、2018和2020年三次参加全国化学品毒性鉴定质量考核的18家机构作为研究对象,采用逼近理想解排序法(Technique for Order Preference by Similarity to an Ideal Solution,TOPSIS)和秩和比法二者模糊联合,对18家机构质量考核结果进行综合分析和排序,为化学品毒性鉴定机构的管理工作提供理论依据。结果显示,所有考核项目中病理盲样阅片的平均成绩最低。TOPSIS法与秩和比法模糊联合分析优于使用其中一种方法单独分析,其所得结果排名前三名和后三名的机构,均为职业病防治研究院1家和疾控中心2家,分档排序后考核优秀机构有3家(J3,J1,Z5),合格机构2家(J7,Z4),其余机构为良好。提示,质量考核结果总体情况良好,病理学检验是考核薄弱项,化学品毒性鉴定机构应加强专业人才队伍建设。

关键词： TOPSIS法秩和比法模糊联合化学品毒性鉴定质量考核

LncRNA CASC11在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中的作用

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卫生研究 2021年第6期50卷 1006-1011页

作者：王苗王全凯马顺鹏李昕苇乌瀚宝栎尔许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050

目的研究甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中趋势性上调差异表达LncRNA CASC11的作用。方法低浓度(8μg/mL)GMA重复染毒16HBE细胞后,收集染毒后第10代(P10)、20代(P20)和30代(P30... 详细信息

目的研究甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中趋势性上调差异表达LncRNA CASC11的作用。方法低浓度(8μg/mL)GMA重复染毒16HBE细胞后,收集染毒后第10代(P10)、20代(P20)和30代(P30)细胞及其同期二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组细胞,采用高通量LncRNA芯片筛选上述不同时期相关的差异表达LncRNAs,应用时间序列分析和生物信息学工具RPISeq筛选并预测特定LncRNA的可能作用靶点,实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法分别检测特定LncRNA相对表达量及其靶蛋白含量。结果GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中特定差异表达LncRNA CASC11呈趋势性上调,与同期对照组细胞比较,在染毒后P10、P20、P30代细胞中分别下调1.64倍、上调2.01倍和上调2.66倍。与同期DMSO对照组相比,在染毒后P10、P20、P30代细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinase 1,CDK1)及细胞周期蛋白B1、细胞周期蛋白B2表达水平均降低,与芯片结果一致。结论GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中相关差异表达LncRNA CASC11呈趋势性上调,其可能是通过抑制CDK1阻断或延迟细胞周期进程。

关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯细胞恶性转化 LncRNA CASC11 细胞周期蛋白依赖性激酶1

LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的表达

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中华劳动卫生职业病杂志 2019年第11期37卷 806-809页

作者：王全凯郭浩然谢广云马顺鹏乌瀚宝栎尔宋佳阳许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050 江阴市疾病预防控制中心 214431

目的探讨LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中的表达变化及其作用。方法将16HBE细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和GMA处理组,收集两组处理后的第10代(P10,前期)、第20代(P20,中期)和第30代(P... 详细信息

目的探讨LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中的表达变化及其作用。方法将16HBE细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和GMA处理组,收集两组处理后的第10代(P10,前期)、第20代(P20,中期)和第30代(P30,后期)细胞。采用LncRNA芯片分析LINC00052在不同时期的表达改变,借助生物信息学数据库进行靶基因和功能预测,并通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00052和预测靶基因NTRK3的相对表达量。结果芯片结果显示,与对照组比较,LINC00052在转化的P10、P20和P30分别上调1.32倍、下调1.64倍和下调4.92倍。qPCR结果显示,与同期DMSO对照组比较,P10、P20和P30细胞LINC00052的相对表达量分别上调1.55倍、下调1.20倍和下调2.35倍,P10、P30细胞NTRK3的相对表达量分别上调1.37、1.69倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,LINC00052在转化前期表达量上调,中期、后期表达量下调,并可能通过影响靶基因NTRK3的表达发挥抑癌基因的作用。

关键词：上皮细胞甲基丙烯酸环氧丙酯长链非编码RNA LINC00052 细胞恶性转化

基于人胚胎干细胞的药物毒性测试替代法研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第2期30卷 173-177页

作者：贾栗彭辉赵增明乌瀚宝栎尔彭双清军事医学科学院疾病预防控制所毒理学评价研究中心北京100071

传统的药物研发及安全性评价对实验动物的需求量大,费用高,周期长,种属差异性问题难以克服。人胚胎干细胞(h ESC)可自我更新及定向分化为多种类型的细胞,逐渐成为毒性测试体外替代法的新工具。h ESC的体外替代模型预测受试物对人体各种... 详细信息

传统的药物研发及安全性评价对实验动物的需求量大,费用高,周期长,种属差异性问题难以克服。人胚胎干细胞(h ESC)可自我更新及定向分化为多种类型的细胞,逐渐成为毒性测试体外替代法的新工具。h ESC的体外替代模型预测受试物对人体各种靶器官的毒性及毒作用机制,如生殖毒性测试模型、神经发育毒性测试模型及体外代谢模型等,结合基因组学、蛋白质组学和代谢组学等组学技术快速高效地分析多条代谢通路,寻找潜在的毒性生物标志物。在药物毒理学研究中具有广泛的应用前景。

关键词：胚胎干细胞毒性试验生殖毒性神经毒性模型,代谢

长链非编码RNA LINC00310在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导人支气管上皮细胞恶性转化中的表达改变

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卫生研究 2020年第5期49卷 711-715,723页

作者：马顺鹏王全凯谢广云郭浩然宋佳阳乌瀚宝栎尔许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050 常州市新北区疾病预防控制中心常州213022

目的探讨LINC00310在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞16HBE恶性转化中的表达改变。方法复苏成功的16HBE细胞使用1μg/mL二甲基亚砜作为溶剂对照,终浓度为8μg/mL GMA为染毒组,每次染毒72 h,间隔24 h后再次染毒,重复染毒3次... 详细信息

目的探讨LINC00310在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞16HBE恶性转化中的表达改变。方法复苏成功的16HBE细胞使用1μg/mL二甲基亚砜作为溶剂对照,终浓度为8μg/mL GMA为染毒组,每次染毒72 h,间隔24 h后再次染毒,重复染毒3次后,分别进行传代培养。取第10、20和30代(前、中和后期)GMA染毒组和溶剂对照组的细胞进行长链非编码RNA芯片分析,观察LINC00310在不同时期的表达改变,同时利用NCBI、cBioPortal生物信息学数据库寻找可能作用靶点,实时荧光定量PCR检测LINC00310和可能作用靶点的相对表达量。结果芯片结果显示,与同时期溶剂对照组相比,第10、20、30代的GMA染毒组LINC00310分别下调2.02倍、上调6.17倍和上调2.03倍。实时荧光定量PCR的验证结果中,三个时期的LINC00310相对表达量变化趋势与芯片分析的结果基本一致,分别下调2.76倍、上调2.68倍和上调3.09倍,可能作用靶点C-Myc相对表达量在第20、30代分别上调3.52倍和下调1.49倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论LINC00310在GMA诱导16HBE细胞恶性转化的前期低表达,中后期高表达,C-Myc和LINC00310在中期的相对表达量一致,表明LINC00310可通过C-Myc在细胞恶性转化过程中发挥促癌作用。

关键词：长链非编码RNA LINC00310 甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞细胞恶性转化

ALDH3A1通过IL-6/STAT3信号通路激活GMA诱导的恶性转化16HBE细胞上皮间充质转化

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癌变．畸变．突变 2023年第6期35卷 405-411页

作者：王全凯金惠萍李昕苇崔旭芳顾轶婷乌瀚宝栎尔康同影许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心创伤与化学中毒全国重点实验室北京100050

目的:甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)作为一种广泛应用于各种复合材料合成和改性的化学物,已被国际癌症研究机构(IARC)归类为2A类致癌物,但其具体的致癌机制仍不明确。本研究拟探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的关键分子机制是否与醛脱氢... 详细信息

目的:甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)作为一种广泛应用于各种复合材料合成和改性的化学物,已被国际癌症研究机构(IARC)归类为2A类致癌物,但其具体的致癌机制仍不明确。本研究拟探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的关键分子机制是否与醛脱氢酶3A1(ALDH3A1)的表达变化相关。方法:在课题组前期建立的GMA诱导的恶性转化16HBE细胞模型中使用瞬时转染技术过表达ALDH3A1后,分别通过Western blot和qPCR法分析IL-6/磷酸化转录3激活剂(STAT3)通路及上皮间充质转化(EMT)过程标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、Snail的蛋白和mRNA表达情况。结果:Western blot和qPCR检测结果表明,与对照组相比,ALDH3A1过表达组细胞中E-cadherin表达增加,而IL-6、STAT3、p-STAT3、MMP3及Snail均表达降低(P<0.05),同时MMP3、Snail、Vimentin转录水平下调(P<0.05)。ALDH3A1通过抑制IL-6/STAT3通路激活,减弱了GMA诱导的恶性转化16HBE细胞中EMT过程多个关键蛋白的表达。结论:ALDH3A1与GMA诱导的16HBE细胞恶性转化过程密切相关,并且通过IL-6/STAT3通路激活促使细胞上皮间充质转化能力增强。本研究的结果将有助于阐明GMA的致癌机制,并为GMA暴露的健康效应评估提供了潜在的生物标志物。

关键词：甲基丙烯酸缩水甘油酯 16HBE细胞醛脱氢酶3A1 EMT过程 IL-6/STAT3信号通路

甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化相关m^(6)A修饰异常mRNA的分析

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癌变．畸变．突变 2021年第6期33卷 405-409页

作者：王苗王全凯李昕苇马顺鹏乌瀚宝栎尔许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050

目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导16HBE细胞恶性转化相关m RNA的m^(6)A甲基化修饰水平,筛选出m^(6)A修饰的m RNA并进行功能注释。方法:GMA(8μg/m L)重复染毒16HBE细胞后,收集GMA染毒组和DMSO对照组的第30代细胞,采用高通量人类表... 详细信息

目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导16HBE细胞恶性转化相关m RNA的m^(6)A甲基化修饰水平,筛选出m^(6)A修饰的m RNA并进行功能注释。方法:GMA(8μg/m L)重复染毒16HBE细胞后,收集GMA染毒组和DMSO对照组的第30代细胞,采用高通量人类表观转录组芯片检测16HBE细胞恶性转化相关m RNA的m^(6)A修饰水平,应用Visual Studio Code软件进行m^(6)A修饰m RNA的筛选,并利用Omicshare工具对这些m RNA进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果:与对照组细胞比较,GMA诱导的恶性转化16HBE细胞中m^(6)A修饰水平异常的m RNA共有454个,其中高甲基化水平m RNA 334个,低甲基化水平m RNA 120个;表达水平异常的m RNA共有434个,其中高表达m RNA 236个,低表达m RNA 198个。m^(6)A修饰的m RNA有45个,GO富集分析结果显示上述m RNA主要富集于SNAP受体活性、SNARE结合、SNARE复合体等生物学过程,KEGG通路分析主要富集于囊泡运输中的SNARE相互作用、非同源末端连接、苯丙氨酸代谢等通路。结论:m^(6)A修饰m RNA可能在GMA诱导16HBE恶性转化过程发挥重要作用。

关键词： N^(6)-甲基腺嘌呤甲基丙烯酸环氧丙酯高通量基因芯片恶性转化细胞

甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中细胞凋亡相关lncRNA的筛选及功能研究

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癌变．畸变．突变 2021年第1期33卷 1-5页

作者：马顺鹏王全凯王苗宋佳阳乌瀚宝栎尔谢广云许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050

目的:筛选在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中凋亡相关lncRNA,并探讨其对细胞恶性转化的3个时期细胞凋亡的调控作用。方法:取处于对数生长期的16HBE细胞,二甲基亚砜(DMSO)作为溶剂对照,终浓度为8μg/mL... 详细信息

目的:筛选在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中凋亡相关lncRNA,并探讨其对细胞恶性转化的3个时期细胞凋亡的调控作用。方法:取处于对数生长期的16HBE细胞,二甲基亚砜(DMSO)作为溶剂对照,终浓度为8μg/mL的GMA为处理组,每次染毒72 h,重复染毒3次后,分别进行传代培养。收集GMA染毒组和DMSO对照组的第10、20和30代细胞,基于细胞转化表型鉴定结果,将其分为转化前、中和后期。流式细胞术检测3个时期的细胞凋亡率,lncRNA表达谱芯片筛选3个时期细胞凋亡相关差异表达lncRNAs,生物信息学数据库预测差异lncRNA可能的作用靶基因。实时荧光定量PCR验证筛选出的差异lncRNA相对表达水平。结果:与同时期DMSO对照组相比,第10代GMA染毒组的细胞凋亡率明显升高,第20代GMA染毒组的细胞凋亡率降低(均为P<0.05),第30代GMA染毒组的细胞凋亡率与同时期的DMSO对照组相比差异无统计学意义。芯片筛选结果发现,lncRNA CFLAR-AS1在第10、20和30代分别下调22%、上调244%和下调30%,其可能靶基因CFLAR的mRNA分别上调27%、下调30.6%和下调31%。lncRNA CFLAR-AS1的qPCR验证结果与芯片筛选结果一致,与同时期的DMSO对照组相比,第10、20和30代的GMA染毒组细胞分别下调42%、上调442%和下调9%,其中第10和20代细胞与对照组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在GMA诱导16HBE恶性转化过程中,转化前期凋亡率升高,转化中期凋亡率下降,这一时期lncRNA CFLAR-AS1可能发挥抑制细胞凋亡的作用,但其作用机制还有待进一步研究。

关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞细胞恶性转化细胞凋亡长链非编码RNA