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糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元损伤的观察

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中国实用内科杂志 2007年第7期27卷 529-530页

作者：丁欣张季生蓝微吴军罗雯媛万汇娟尹美珺北京大学深圳医院广东深圳518036

目的观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤，了解糖尿病对脑缺血再灌注海马区神经元损伤的影响。方法2005年2～7月在北京大学深圳医院选用健康雄性Wister大鼠60只，随机分为4组：正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤，了解糖尿病对脑缺血再灌注海马区神经元损伤的影响。方法2005年2～7月在北京大学深圳医院选用健康雄性Wister大鼠60只，随机分为4组：正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组（NIR组）及糖尿病脑缺血再灌注组（DIR组）。采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病，用线栓及环扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型，HE染色，光镜下观察海马CAI神经元，选择400倍光镜下相互不重叠的8个视野，计数100μm长度内的海马CAI区结构完整的正常锥体细胞数。结果光镜下可见：正常对照与假手术组未见神经元缺失，即未发生神经细胞凋亡；DIR组与NIR组均见神经元缺失，即发生了神经细胞凋亡，而且DIR组更为严重，与NIR组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论糖尿病脑缺血再灌注后海马区神经元发生了严重的缺失，即糖尿病可加重脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤。

关键词：糖尿病脑缺血再灌注海马神经细胞凋亡

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克山病心肌细胞色素氧化酶活性的电镜观察

中国地方病学杂志 1989年第1期8卷 25-26页

作者：曾宪惠敖丽华万汇娟江自然黑龙江省克山病研究所楚雄州克山病防治研究所

本文收集6例克山病,1例扩张型心肌病和5例意外事故死亡病例(作对照)尸检材料,分别取左,右心室肌和横膈肌,作肌细胞的细胞色素氧化酶活性产物的电镜观察,对各组病例肌细胞酶活性变化进行对比分析。结果表明,对照组心肌细胞色素氧化酶活... 详细信息

本文收集6例克山病,1例扩张型心肌病和5例意外事故死亡病例(作对照)尸检材料,分别取左,右心室肌和横膈肌,作肌细胞的细胞色素氧化酶活性产物的电镜观察,对各组病例肌细胞酶活性变化进行对比分析。结果表明,对照组心肌细胞色素氧化酶活性变化不明显;克山病组横膈肌细胞色素氧化酶活性产物轻度脱失,心肌细胞色素氧化酶活性产物脱失明显。而扩张性心肌病心肌细胞色素氧化酶活性虽有降低,但不如克山病明显。并对各组病例肌细胞色素氧化酶活性变化的意义作简要的讨论。

关键词：克山病细胞色素氧化酶线粒体

Caspase-3在异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤中的作用及bFGF的影响

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中国地方病学杂志 2004年第2期23卷 126-128页

作者：周丽华邹宁滕宗艳周令望万汇娟于维汉哈尔滨医科大学克山病研究所 150086 哈尔滨医科大学第二临床医学院心内科 150086

目的研究半胱天冬酶鄄3(caspase鄄3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对它的影响。方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、损伤组和bFGF保护组,光镜观察心肌组织的病... 详细信息

目的研究半胱天冬酶鄄3(caspase鄄3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对它的影响。方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、损伤组和bFGF保护组,光镜观察心肌组织的病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和原位杂交方法检测Caspase鄄3蛋白及mRNA的表达水平,底物降解法测定该酶的活性。结果Iso损伤组心肌坏死较重,有显著心肌细胞凋亡,且Caspase鄄3基因mRNA及蛋白表达水平明显升高,酶活性增加;bFGF保护组心肌坏死明显减轻,凋亡细胞数减少,Caspase鄄3基因mRNA和蛋白表达水平明显下降,酶活性受到抑制。结论bFGF可能通过抑制Caspase鄄3的表达和活性减少心肌细胞凋亡而减轻大鼠心肌损伤。

关键词： Caspase-3 异丙基肾上腺素大鼠急性心肌损伤 bFGF 半咣天冬酶-3 细胞凋亡心肌细胞

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硒和蛋氨酸缺乏对心肌损伤作用的实验研究

营养学报 1992年第1期14卷 58-62页

作者：曾宪惠迟月明许立庆万汇娟刘秀丽徐柏芬哈尔滨医科大学克山病研究所哈尔滨150086

本文叙述了低硒条件下蛋氨酸缺乏对心肌的损伤作用。实验结果表明,低硒饲料能引起心肌超微结构改变,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血和组织GSH-Px活性下降,血清和组织的丙二醛MDA值升高。而低硒和低蛋氯酸的复合作用导... 详细信息

本文叙述了低硒条件下蛋氨酸缺乏对心肌的损伤作用。实验结果表明,低硒饲料能引起心肌超微结构改变,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血和组织GSH-Px活性下降,血清和组织的丙二醛MDA值升高。而低硒和低蛋氯酸的复合作用导致上述测试指标明显改变,进一步加重心肌损伤。

关键词：硒心肌蛋氨酸缺乏

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌损伤保护作用的实验观察

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中国地方病学杂志 2004年第5期23卷 415-416页

作者：周丽华刘宝刚周令望邹宁万汇娟于维汉哈尔滨医科大学克山病研究所第三临床医院内科

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,bFGF)预处理对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤的保护机制。方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、Iso损伤组、bFGF预处理组,用光镜观察心肌组织... 详细信息

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,bFGF)预处理对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤的保护机制。方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、Iso损伤组、bFGF预处理组,用光镜观察心肌组织的病理变化,生化方法检测心肌酶,硫代巴比妥酸荧光方法测定心肌组织脂质过氧化物MDA的水平,DTNB直接显色法测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性,无机磷法测定心肌线粒体H+鄄ATP酶水解活性。结果Iso损伤组心肌坏死较重,心肌酶和心肌组织脂质过氧化物MDA的水平明显增高,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H+鄄ATP酶水解活性减低;bFGF预处理组心肌坏死明显减轻,心肌酶及心肌组织脂质过氧化物MDA的水平下降,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H+鄄ATP酶水解活性增加(P<0.05)。结论bFGF可通过抑制脂质过氧化,提高抗氧化酶活性和改善心肌能量代谢而减轻大鼠心肌损伤。

关键词：心肌组织 FGF 大鼠急性心肌损伤碱性成纤维细胞生长因子脂质过氧化物心肌酶酶活性无机磷 ATP酶

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NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系

中国地方病学杂志 2000年第5期19卷 327-329,I002页

作者：钱素娟于祖熙于维汉万汇娟 Victor.J.Ferrans 哈尔滨医科大学克山病研究所黑龙江哈尔滨150086 美国国立卫生研究院心肺血液研究所病理研究室美国208921518

目的　嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法　给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染... 详细信息

目的　嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法　给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染色技术、原位末端标记法 (TU NEL )和共聚焦显微镜对小鼠心肌中细胞凋亡、NO相关合成酶 (NOS1 、NOS2 和 NOS3)及其降解产物 (Nitrotyrosine)和肌钙蛋白 (Troponin I,Tn I)的表达进行检测。结果　 TU NEL法检测发现 ,感染后 7～ 15 d,小鼠心肌中可见明显的心肌细胞及炎细胞凋亡 ,2 0 d后逐渐减少。感染鼠心肌中 Nitrotyrosine和 NOS2 蛋白表达同时期增加 ,阳性细胞分布区域与脱失 Tn I的细胞分布区域基本一致 ,表达量的动态改变与炎性损伤程度一致。双重荧光染色显示 ,部分 NOS2 阳性炎细胞及心肌细胞同时可见凋亡标记。 NOS1 、NOS3的表达在感染前、后各时间点无明显差异。结论　在 CVB3m诱发的小鼠心肌炎实验中 ,由 NOS2 诱导产生的 NO可直接参与细胞凋亡及心肌细胞变性。

关键词：心肌炎细胞凋亡一氧化氮

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硒锰锌与心肌损伤的实验研究

中国地方病学杂志 1993年第6期12卷 344-345,343页

作者：刘秀丽万汇娟迟月明刘阳周保初曾宪惠中国地方病防治研究中心克山病研究所

用低 Se 高 Mn 人工半合成饲料喂饲大白鼠,复制动物心肌损伤模型。补充 Se(0.3mg/kg)或 Zn(200mg/kg),以观察 Se 或/和 Zn 对心肌损伤的影响。实验结果表明,单纯补充 Se 或 Zn 均能不同程度降低心肌细胞膜的通透性,提高心肌 CCO 和 SDH... 详细信息

用低 Se 高 Mn 人工半合成饲料喂饲大白鼠,复制动物心肌损伤模型。补充 Se(0.3mg/kg)或 Zn(200mg/kg),以观察 Se 或/和 Zn 对心肌损伤的影响。实验结果表明,单纯补充 Se 或 Zn 均能不同程度降低心肌细胞膜的通透性,提高心肌 CCO 和 SDH 活性,心肌坏死检出率和坏死面积均有降低缩小的趋势。同时补 Se 和 Zn 上述两种酶活性提高较显著,心肌坏死检出率最低,坏死面积最小。

关键词：硒锰锌心肌损伤动物模型

尼克酰胺、β-细胞调节素、bFGF、HGF联合诱导人脐血CD34^+细胞向胰岛素分泌细胞的分化

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解剖学报 2007年第2期38卷 192-195页

作者：张芳婷万汇娟区文超龙霞叶静于洁鲁树坤房家智北京大学深圳医院中心实验室深圳518036 北京大学深圳医院超声影像科深圳518036

目的探讨在体外培养条件下用尼克酰胺、β-细胞调节素(betacellulin)、bFGF、HGF诱导人脐血CD34+细胞向胰岛细胞的分化。方法用磁性细胞分选试剂盒(MACS)分离出CD34+细胞后在含5%FBS,1×ITS,4.7mg/L亚油酸,10-4mol/L 2磷-酸抗坏血酸的... 详细信息

目的探讨在体外培养条件下用尼克酰胺、β-细胞调节素(betacellulin)、bFGF、HGF诱导人脐血CD34+细胞向胰岛细胞的分化。方法用磁性细胞分选试剂盒(MACS)分离出CD34+细胞后在含5%FBS,1×ITS,4.7mg/L亚油酸,10-4mol/L 2磷-酸抗坏血酸的低糖型DMEM中培养,扩增后于培养第5d加入尼克酰胺、betacellulin、bFGF、HGF进行诱导,并于诱导14d、24d留取细胞。应用RT-PCR、免疫细胞化学染色方法检测分化细胞中胰岛细胞标志物,并用ELISA方法检测培养液中胰岛素水平。结果流式细胞仪检测结果显示,CD34+细胞的平均分离纯度>90%,达到分离要求。RT-PCR检测到诱导后的CD34+细胞表达nestin、ngn3、IPF-1 mRNA。免疫细胞化学染色可见诱导的CD34+细胞中出现nestin和insulin阳性表达细胞。胰岛素分泌细胞的分化率平均为(9.8±2.7)%。ELISA检测发现诱导组和未诱导组培养液中的insulin含量有显著性差异(P<0.01)。结论体外联合应用上述因子能诱发脐血CD34+造血干细胞向胰岛素分泌细胞的分化。

关键词：胰岛细胞分化酶联免疫吸附测定免疫细胞化学脐血CD34^+细胞

过量锰对病区粮饲养大鼠心肌损伤作用的实验研究

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中国地方病学杂志 1990年第5期9卷 281-284页

作者：曾宪惠迟月明董国淑万汇娟刘秀丽曾绍娟于维汉中国地方病防治研究中心黑龙江省克山病研究所

大白鼠喂饲克山病区粮和非病区粮,并分别加 1000ppm 锰。实验分4组,A 组非病区粮,B 组病区粮,C 组非病区粮+锰,D 组病区粮+锰,喂8周后处死。结果表明,B 和 D 组大鼠全血、心肌和肝脏的 GSH—Px 活性均明显下降,心肌、肝脏和血清脂质过... 详细信息

大白鼠喂饲克山病区粮和非病区粮,并分别加 1000ppm 锰。实验分4组,A 组非病区粮,B 组病区粮,C 组非病区粮+锰,D 组病区粮+锰,喂8周后处死。结果表明,B 和 D 组大鼠全血、心肌和肝脏的 GSH—Px 活性均明显下降,心肌、肝脏和血清脂质过氧化物含量升高,该两组间比较无明显差异。而 C 组大鼠的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物含量与 A 组比较也无明显差异,提示过量锰(1000ppm)对动物体的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物水平无明显影响。加锰组(C 和 D)大鼠心肌的线粒体肿胀和空泡变明显,电镜细胞化学显示心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性降低,D 组降低更明显、提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的功能与结构。并使喂饲病区粮大鼠心肌损害加重。

关键词：锰心肌损伤克山病